Utama / Ketumbuhan

Epilepsi abses pediatrik

Ketumbuhan

Keberkesanan rawatan epilepsi ditentukan terutamanya oleh diagnosis yang mencukupi mengenai bentuk tertentu epilepsi atau sindrom epilepsi. Banyak bergantung pada bentuk epilepsi atau sindrom epilepsi seperti dalam prognosis perjalanan penyakit ini (

Keberkesanan rawatan epilepsi ditentukan terutamanya oleh diagnosis yang mencukupi mengenai bentuk tertentu epilepsi atau sindrom epilepsi. Banyak bergantung pada bentuk epilepsi atau sindrom epilepsi baik dalam prognosis perjalanan penyakit (keselamatan kecerdasan, kepekaan terhadap antikonvulsan), dan dalam taktik rawatan. Ini adalah diagnosis nosologi yang menentukan seberapa cepat terapi antikonvulsan harus dimulakan, ubat mana yang harus dirawat, berapa dos antikonvulsan dan jangka masa rawatan [1].

Epilepsi abses bayi (DAE) adalah bentuk epilepsi umum idiopatik, yang ditunjukkan terutamanya oleh ketidakhadiran khas dengan debut pada masa kanak-kanak dan adanya corak tertentu pada EEG (aktiviti gelombang lonjakan umum dengan frekuensi 3 Hz) [2]. Ini adalah salah satu bentuk epilepsi yang paling banyak dikaji. Walaupun terdapat kelaziman DAE yang meluas, dan juga kajiannya yang panjang, diagnosis DAE kelihatan sederhana pada pandangan pertama. Terdapat banyak masalah yang tidak dapat diselesaikan mengenai etiologi dan perbezaan diagnosis dan prognosis penyakit ini. Dalam kesusasteraan domestik terdapat banyak ulasan mengenai DAE. Pertama sekali, ini adalah bab-bab dalam monograf besar mengenai epilepsi, pengarangnya adalah M. Yu. Nikanorova dan K. Yu. Mukhin [3, 4]. Walau bagaimanapun, perlu diperhatikan bahawa kebanyakan tinjauan berdasarkan data literatur dan tidak mengambil kira pengenalan pemantauan EEG video ke dalam praktik klinikal yang luas. Pada masa ini, sebagai persiapan untuk Pengelasan Antarabangsa Epilepsi dan Sindrom Epilepsi, ahli epileptologi sedang berusaha untuk merumuskan kriteria yang lebih jelas untuk diagnosis DAE. Perkara di atas membolehkan kita sekali lagi menyentuh aspek terkenal dan tidak banyak dikaji mengenai masalah ini..

Pengelasan Antarabangsa Epilepsi dan Sindrom Epilepsi 1989 memberikan kriteria berikut untuk diagnosis epilepsi abses kanak-kanak [2, 3, 4]:

  • permulaan kejang epilepsi pada usia 6-7 tahun;
  • kecenderungan genetik;
  • kelaziman yang lebih luas pada kanak-kanak perempuan;
  • kerap (dari beberapa hingga beberapa kali sepanjang hari) ketidakhadiran;
  • dua hala, gelombang lonjakan simetri yang disegerakkan, biasanya dengan frekuensi 3 Hz, dengan latar belakang aktiviti bioelektrik utama normal pada EEG pada masa serangan;
  • kemungkinan perkembangan kejang tonik-klonik umum (GTCS) pada masa remaja.

Di bawah ini kita akan memfokuskan bagaimana kriteria diagnosis ini diubah berdasarkan pengetahuan moden mengenai DAE.

Pada populasi umum pesakit dengan epilepsi, epilepsi abses kanak-kanak berlaku pada 2-8% kes [2]. Dipercayai bahawa DAE menyumbang 10-12.3% daripada semua epilepsi di bawah usia 16 tahun. 6.3 / 100 ribu dicatatkan setiap tahun - 8.0 / 100, 000 kes penyakit pada populasi kanak-kanak di bawah umur 15 tahun. 60 hingga 70% daripada semua pesakit adalah kanak-kanak perempuan.

Epilepsi abses kanak-kanak tergolong dalam kategori idiopatik, iaitu di mana tidak ada penyebab epilepsi lain, kecuali kecenderungan keturunan. Jenis warisan tidak ditetapkan dengan tepat. Sebelumnya, jenis warisan autosomal dominan dengan penembusan bergantung pada usia diasumsikan. Hipotesis warisan poligenik kemudian dikemukakan. P. Loiseau et al. pertimbangkan fakta bahawa corak EEG epilepsi dan kecenderungan berlakunya epilepsi ditentukan secara genetik, dan DAE itu sendiri bersifat multifaktorial dan merupakan hasil interaksi faktor genetik dan eksogen [2]. Didapati bahawa beban keturunan epilepsi hanya diperhatikan pada 17-20% pesakit [2]. Dalam kes seperti itu, saudara kandung mempunyai kedua-dua ketidakhadiran biasa dan jenis kejang umum. Sebilangan besar kes DAE adalah sporadis. A. V. Delgado-Escueta et al. [5] berikan beberapa lokasi yang berkaitan dengan DAE (jadual. 1).

Jadual menunjukkan bahawa hanya beberapa keluarga dengan lokus 8q24 yang memenuhi kriteria klasik untuk diagnosis DAE, dan pesakit dengan lokus 1p atau 4p kemungkinan besar menderita epilepsi mioklonik remaja dengan kursus yang tidak biasa.

Walaupun begitu, dalam 75% kembar monozigotik yang adik-beradiknya menderita DAE, diperhatikan perkembangan epilepsi yang sama. P. Loiseau et al. menganggap bahawa risiko terkena epilepsi pada anak yang ibu bapa menderita DAE hanya 6.8% [2].

Manifestasi klinikal

Adalah dipercayai bahawa kejang epilepsi pada DAE boleh bermula pada usia 4 hingga 10 tahun. Jumlah kes maksimum berlaku dalam 5-7 tahun. Permulaan bentuk epilepsi ini sebelum tahun keempat kehidupan tidak mungkin berlaku, dan setelah 10 tahun sangat jarang berlaku [2].

Jenis sawan epilepsi. Menurut 1989 Pengkelasan Antarabangsa Epilepsi dan Sindrom Epilepsi, dua jenis kejang umum, ketidakhadiran khas dan GTCS, dianggap sebagai ciri DAE. Kajian terbaru menunjukkan bahawa kedua-dua jenis kejang ini tidak dapat berlaku serentak dengan DAE. Untuk memulakan DAE, hanya ketidakhadiran khas yang menjadi ciri, dan GTKS dapat dilihat pada masa remaja (setelah 12 tahun), ketika ketidakhadiran sudah hilang.

Seperti yang anda ketahui, abses khas adalah jenis serangan umum (pendek dalam beberapa saat)

dengan permulaan yang tiba-tiba dan berakhir pada latar belakang kesedaran yang terganggu. Ketidakhadiran khas mempunyai ciri klinikal dan EEG tersendiri dalam pelbagai epilepsi abses (lihat diagnosis pembezaan). Kanak-kanak itu menghentikan aktiviti yang disengajakan (bercakap, berjalan, makan), menjadi tidak bergerak, dan pandangannya tidak ada. Automatik kasar sering diperhatikan, terutama pada detik pertama serangan, serta komponen klonik atau tonik serangan. Pucat mungkin. Buang air kecil sangat jarang berlaku. Kanak-kanak itu tidak pernah terhempas semasa serangan dan meneruskan aktiviti yang fokus beberapa saat selepas berakhirnya serangan.

Untuk DAE, abses adalah tipikal, mempunyai ciri-ciri berikut:

  • faktor yang menimbulkan serangan - hiperventilasi (dalam 100% semua kes), tekanan emosi (kemarahan, ketakutan, kejutan, kekaguman, kesedihan), faktor intelektual (kurang minat, perhatian terganggu);
  • sawan boleh hilang atau kekerapannya berkurang dengan tekanan fizikal dan intelektual;
  • tempoh serangan adalah dari 4 hingga 20 s;
  • kekerapan serangan yang tinggi (kursus pycnoleptic); kekerapan kejang sebenar tanpa pemantauan EEG video sukar dijumpai, tetapi dapat dilihat dari beberapa puluhan hingga ratusan kejang setiap hari;
  • sawan, sebagai peraturan, menjadi lebih kerap selepas bangun atau pada waktu petang;
  • kesedaran hilang sepenuhnya (selepas serangan - amnesia);
  • automatik sering diperhatikan (sifat ketidakhadiran yang kompleks).

Menurut P. Loiseu et al. (2002), kriteria klinikal untuk mengecualikan diagnosis DAE adalah [2]:

  • kehadiran serentak dalam gambaran klinikal ketidakhadiran dan GTKS;
  • pelanggaran kesedaran yang tidak lengkap atau pemeliharaan kesedaran pada masa serangan;
  • mioklonus kelopak mata yang ketara, mioklonus tunggal atau tidak teratur pada kepala, batang atau anggota badan semasa abses.

Pernyataan terakhir kontroversial, dan tidak semua penulis bersetuju dengannya. Pada masa yang sama, semua penyelidik bersetuju bahawa kehadiran komponen mioklonik abses khas, sebagai peraturan, lebih sering diperhatikan pada DAE yang tahan terhadap antikonvulsan.

Data mengenai kekerapan kejang tonik-klonik umum pada remaja dengan DAE adalah bertentangan. Adalah dipercayai bahawa mereka dicatat dalam 30-60% dari semua kes. Mungkin peratusan serangan kejang yang tinggi disebabkan oleh fakta bahawa para penyelidik tidak selalu mematuhi kriteria untuk diagnosis DAE, dan beberapa pesakit yang diperhatikan menderita epilepsi abses lain. GTKS bermula 5-10 tahun selepas bermulanya ketidakhadiran. Penyelidik menyatakan bahawa kejang jarang berlaku dan berhenti dengan baik dengan antikonvulsan [2]. Sebilangan pesakit mungkin mengalami sawan sporadis setelah kurang tidur atau berlatarbelakangkan keadaan yang tertekan. Faktor-faktor yang meningkatkan risiko GTC pada masa remaja adalah jantina pesakit, kemunculan epilepsi yang agak lewat (berumur 9-10 tahun) dan permulaan rawatan yang lewat (dalam 68% kes) [2].

Status neuropsik pada kebanyakan pesakit dengan epilepsi abses kanak-kanak tetap normal. Gangguan intelektual tidak ada [3, 4]. Walaupun begitu, gangguan hiperaktif dan / atau gangguan defisit perhatian diperhatikan pada 30-50% kanak-kanak, yang secara signifikan melebihi frekuensi penduduk 5-7%. Sebilangan besar pesakit mengalami kesukaran belajar [6], yang, seperti ciri-ciri tingkah laku, boleh disebabkan oleh pelbagai sebab: kejang itu sendiri, dan pengaruh antikonvulsan, dan perubahan psikologi yang diperhatikan pada ibu bapa pesakit [2].

Status ketidakhadiran. Sebilangan kanak-kanak dengan DAE (dalam 7-24% daripada semua kes) mungkin mengalami episod ketidakhadiran. Dalam kes ini, kekerapan ketidakhadiran meningkat, yang membawa kepada perkembangan keadaan khas, yang dicirikan terutamanya oleh tahap kesedaran yang berbeza-beza: dari rasa mengantuk ringan hingga kegagapan dan kelesuan. Keadaan ini berlangsung dari satu jam hingga beberapa hari dan sering berakhir dengan kejang tonik-klonik umum.

Ciri elektroensefalografi DAE

EEG Frontal. Pelepasan dua hala, segerak, simetri kompleks gelombang lambat-lambat adalah ciri. Kekerapan keabnormalan paroxysmal pada EEG meningkat dengan ketara dengan hiperventilasi dan semasa tidur (dengan peralihan REM ke fasa NonREM). Untuk memprovokasi corak epilepsi, anda boleh menggunakan hiperventilasi dan rakaman EEG yang terbangun selepas kurang tidur. Perlu ditekankan bahawa pelbagai varian EEG dari abses khas di DAE jauh lebih biasa daripada beberapa corak EEG rata-rata "ideal" yang dijelaskan dalam kebanyakan manual epileptologi [7].

Untuk DAE, ciri-ciri kompleks gelombang lonjakan berikut adalah ciri:

  • dalam struktur kompleks "gelombang lonjakan perlahan" boleh dari 1 hingga 2 lonjakan;
  • selama 2 saat pertama serangan, hanya polisik (tanpa gelombang perlahan) yang dapat dilakukan. Permulaan seperti itu, sebagai peraturan, dikaitkan dengan komponen myoclonic dari abses;
  • frekuensi pelepasan berkisar antara 2,7 hingga 4 Hz;
  • terdapat penurunan frekuensi pelepasan pada akhir serangan (sebanyak 0,5-1 Hz);
  • amplitud kompleks paling ketara pada petunjuk EEG fronto-tengah. Amplitud lonjakan mungkin menurun pada akhir serangan, kadang-kadang lonjakan hilang sepenuhnya;
  • asimetri pelepasan tidak berterusan dalam amplitud adalah mungkin, terutama pada pesakit yang menjalani rawatan;
  • jangka masa pelepasan tidak kurang dari 4, tetapi tidak lebih daripada 20 s (purata 10-12 s). Kompleks yang bertahan lebih dari 5 s, sebagai peraturan, mempunyai manifestasi klinikal;
  • pelepasan epilepsi bermula secara tiba-tiba dan berakhir secara beransur-ansur.

P. Loiseau et al. (2002) percaya bahawa DAE tidak dicirikan oleh fragmentasi (pecah) pelepasan pada EEG, adanya pelbagai lonjakan, dan kepekaan fotosensitif. Pernyataan terakhir tidak begitu betul. Fotosensitiviti (atau fotosensitiviti) adalah berlakunya polyspike - kompleks gelombang lambat pada EEG sebagai tindak balas terhadap fotostimulasi. Fotosensitiviti, kemungkinan besar, diwarisi secara berasingan dari DAE dan dapat diperhatikan dengannya, tetapi dengan frekuensi yang tidak melebihi yang pada populasi kanak-kanak secara umum. Dipercayai bahawa frekuensi puncak tindak balas photoparoxysmal jatuh pada usia kanak-kanak dari 7 hingga 14 tahun - ia diperhatikan pada 14% kanak-kanak lelaki dan 6% kanak-kanak perempuan. Selepas akil baligh, kekerapan fotosensitiviti pada populasi orang sihat adalah 1%. Walau bagaimanapun, nampaknya tidak berguna untuk mendedahkan kanak-kanak dengan DAE kepada ujian kepekaan berulang dengan kajian pertama yang negatif. Untuk melarang kanak-kanak dengan DAE menonton TV atau bermain di komputer, perlu membuktikan bukan kepekaan fotosensitik itu sendiri, tetapi fakta bahawa mengalami epilepsi fotogenik (dengan perkembangan kejang epilepsi sebagai tindak balas kepada faktor fotogenik yang memprovokasi tertentu). Pada kanak-kanak dalam situasi seperti itu, ujian menyeluruh harus dilakukan untuk menentukan sifat faktor yang memprovokasi fotogenik, dan sangat berbeza (cahaya matahari yang berkelip-kelip, cahaya buatan yang berkedip di disko, layar TV atau komputer yang berkedip, dll.).

Diandaikan bahawa pelepasan gelombang lambat-lonjakan umum ditentukan secara genetik, tetapi diwarisi secara terpisah dari DAE [7]. Oleh itu, ia boleh berlaku dalam pelbagai bentuk epilepsi umum dan pada orang yang sihat. Hipotesis warisan jenis autosomal dominan corak EEG ini pada masa ini dianggap tidak dapat dipertahankan. Adalah perlu untuk mempertimbangkan data bahawa pelepasan gelombang lambat-lonjakan secara umum dapat terjadi pada kira-kira 1.5-2% kanak-kanak yang tidak menderita epilepsi. Sebagai peraturan, ini adalah adik beradik kanak-kanak yang sihat dengan epilepsi. Dalam kes-kes ini (jika tidak ada kejang klinikal), pelepasan tidak mempunyai kepentingan klinikal, tetapi mencerminkan kecenderungan genetik terhadap perkembangan kejang. Rawatan, menurut H. Doose [7], hanya diperlukan dalam kes-kes apabila kekerapan dan keparahan manifestasi EEG ini meningkat dari masa ke masa. Oleh itu, diagnosis DAE tidak boleh dibuat berdasarkan data ensefalografi, tetapi hanya berdasarkan gabungan gambaran klinikal dan ensefalografi..

Interaktif EEG dalam DAE biasanya digambarkan sebagai "normal". Walau bagaimanapun, terdapat kemungkinan pelanggaran aktiviti bioelektrik asas. Selalunya, irama delta parietal-oksipital diperhatikan, yang berkurang apabila mata terbuka [7]. Fenomena ini dianggap sebagai gejala prognostik yang baik - pada pesakit seperti itu GTKS jarang diperhatikan kemudian. Sekiranya terdapat kelambatan aktiviti bioelektrik utama, maka pertama-tama kita mesti mengecualikan overdosis ubat, kehadiran ensefalopati valproate. Kelambatan boleh dilakukan dengan rawatan DAE yang tidak mencukupi dengan fenitoin.

Pada EEG, semasa status ketidakhadiran, aktiviti epilepsi umum yang berterusan direkodkan, sering, tetapi tidak selalu serupa dengan ciri abses khas tunggal.

Diagnosis pembezaan

Diagnosis pembezaan mesti dilakukan dengan bentuk epilepsi lain, yang biasanya tidak hadir. Sebagai tambahan kepada DAE, "kontinum" epilepsi abses termasuk bentuk epilepsi berikut:

  • epilepsi abses remaja;
  • epilepsi mioklonik remaja;
  • epilepsi dengan ketidakhadiran mioklonik;
  • mioklonus perioral dengan ketidakhadiran;
  • myoclonus kelopak mata dengan ketidakhadiran;
  • epilepsi abses kanak-kanak awal.

Semua bentuk epilepsi di atas dicirikan oleh ketidakhadiran khas, tetapi gambaran klinikalnya, dan juga ciri kursus, berbeza bergantung pada bentuk epilepsi. Ketiadaan dalam bentuk epilepsi ini boleh menjadi satu-satunya jenis kejang, atau boleh digabungkan dengan jenis kejang umum yang lain (GTC, myoclonus), dan boleh jadi pendek (6-10 s) atau panjang (sekitar 30 s). Ia boleh berlaku dengan kesedaran yang lengkap dan yang terganggu sebahagiannya [8, 9]. Keterukan automatik dan komponen motor abses juga berbeza untuk bentuk epilepsi individu (jadual. 2).

Situasi diagnostik yang agak rumit berlaku apabila ketidakhadiran biasa bermula sebelum usia 4 tahun. Sebagai peraturan, jika ketidakhadiran berlaku pada awal kanak-kanak, mereka tidak hadir dengan DAE. Abses dalam kes ini mempunyai kursus spanoleptik, dapat digabungkan dengan jenis kejang lain (myoclonus, GTKS), mereka tahan terhadap antikonvulsan. Kanak-kanak dengan ketidakhadiran seperti ini, sebagai peraturan, mempunyai gangguan neurologi dan mengalami keterbelakangan mental. Epilepsi abses kanak-kanak awal yang dijelaskan oleh H. Doose et al. pada tahun 1965 dan termasuk dalam 1989 International Classification of Epilepsies and Epileptic Syndromes, pada masa ini tidak dianggap bebas dari segi nologi. Ketidakhadiran khas juga dijelaskan dalam struktur epilepsi simptomatik untuk pelbagai kecederaan otak - malformasi arteri, tumor, meningitis, dll. [2]. Dalam keadaan ini, masih belum jelas sama ada abses tipikal adalah akibat kerosakan otak atau kombinasi kerosakan otak yang tidak disengajakan dan bentuk epilepsi idiopatik..

Kesukaran diagnostik tertentu boleh timbul semasa diagnosis pembezaan abses khas dan serangan fokus yang kompleks. Sebagai peraturan, kejang fokus frontal secara klinis dapat terlihat seperti abses, kerana dapat dengan cepat menyebarkan kejang ke kedua belahan otak. Walaupun begitu, perubahan fokus sebelum kemunculan kompleks gelombang lonjakan dapat dilihat pada EEG.

Evolusi dan ramalan kursus

Purata jangka masa ketidakhadiran dengan DAE ialah 6.6 tahun, t. E. Ketidakhadiran hilang pada usia 10-14 tahun [2]. Kehilangan ketidakhadiran tidak selalu bermaksud pemulihan dari epilepsi, kerana pada masa baligh kemungkinan terjadinya GTKS (lihat di atas). Dalam 6% daripada semua kes DAE, abses berterusan pada orang dewasa. Mereka menjadi jarang, kadang-kadang berlaku dengan latar belakang faktor-faktor yang memprovokasi (kurang tidur, haid), manifestasi klinikal mereka kurang jelas [2].

Pesakit dengan DAE perlu diberi ubat antikonvulsan, kerana serangan epilepsi sangat biasa dan boleh menyebabkan gangguan kognitif. Di samping itu, kemungkinan mengembangkan status bukan kejang mesti dipertimbangkan. Matlamat rawatan DAE adalah untuk mencapai pengampunan klinikal dan ensefalografi, iaitu ketiadaan kejang klinikal dan normalisasi EEG yang berterusan (sekurang-kurangnya dua tahun). Menurut pelbagai penulis, pengampunan klinikal dan makmal dengan antikonvulsan adalah mungkin pada 75-90% daripada semua kes [2, 3, 4].

Kejang epilepsi di DAE ditekan dengan baik oleh antikonvulsan spektrum luas (sodium valproate, lamotrigine) dan agen antiabsansion (ethosuximide). Sebaliknya, kejang epilepsi di DAE terdedah kepada kerengsaan (kejang yang lebih kerap dan perkembangan status epilepsi) dengan pemberian karbamazepin atau vigabatrin. Beberapa ubat (phenytoin dan phenobarbital) tidak berkesan untuk merawat ketidakhadiran [10].

Dipercayai bahawa sodium valproate (depakine, convulex, convulsofin) dan ethosuximide (suksilep) sama-sama berkesan dalam rawatan DAE, dan mereka adalah ubat pilihan pertama [1, 2, 3, 4, 10, 11]. Di DAE tanpa sawan kejang umum, ubat utama untuk monoterapi adalah etosuximide (suksilep), yang diresepkan seperti berikut: untuk kanak-kanak di bawah umur 6 tahun, mulakan dengan 10-15 mg / kg (tidak lebih dari 250 mg / hari) dengan peningkatan dos secara beransur-ansur setiap 4-7 hari sebelum pengampunan sawan atau munculnya tanda-tanda intoleransi pertama terhadap ubat. Pada kanak-kanak yang berumur lebih dari 6 tahun, anda boleh bermula dengan 250 mg / kg, dos pemeliharaan 15-30 mg / kg / hari.

Kemungkinan mencapai remisi dengan monoterapi dengan sodium valproate dan ethosuximide adalah 70-75%, dengan lamotrigine (lamictal) 50-60% [2]. Sebagai tambahan kepada kecekapan yang sedikit lebih rendah, lamotrigine mempunyai kelemahan lain - kadar pentadbiran yang perlahan. Semasa menggunakan sodium valproate, keutamaan harus diberikan kepada bentuk dos pelepasan berpanjangan [11], iaitu, depakine chrono. Penggunaan dua kali ganda depakine chrono pada siang hari memberikan kepekatan ubat yang stabil dalam darah, dan oleh itu, keberkesanannya dan penurunan risiko kesan sampingan. Di samping itu, dos yang mudah (2 kali sehari) juga memudahkan pematuhan pesakit.

Sebilangan kecil pesakit (dari 10 hingga 15% dari semua kes DAE) mencapai pengampunan dengan pelantikan dos rendah chrono depakine (10-15 mg / kg berat badan sehari). Sekiranya pengampunan tidak dicapai, maka dos harus ditingkatkan menjadi 20-30 mg / kg berat badan setiap hari. Sekiranya perlu, meningkat kepada 40 mg / kg berat badan setiap hari, dengan syarat ubat itu dapat diterima dengan baik. Monoterapi tidak boleh dianggap tidak berkesan sehingga dos antikonvulsan bertoleransi maksimum dicapai. Sekiranya dos maksimum chrono depakine yang ditoleransi dengan baik tidak berkesan, terapi alternatif dengan ethosuximide (sehingga 20 mg / kg berat badan sehari) atau lamotrigine (sehingga 10 mg / kg berat badan sehari) mungkin [2, 11].

Apabila monoterapi berurutan tidak berkesan, penggunaan 2 antikonvulsan ditunjukkan [1, 2, 3, 4]. Gabungan sodium valproate dan ethosuximide telah terbukti lebih berkesan daripada monoterapi dengan ubat-ubatan ini. Ia juga dipercayai bahawa sodium valproate dan lamotrigine mempunyai kesan sinergistik [1]. Oleh itu, kombinasi ini adalah mungkin dalam rawatan DAE. Dosis lamotrigine, jika digabungkan dengan sodium valproate, harus dikurangkan menjadi 5 mg / kg berat badan setiap hari..

Rintangan antikonvulsan diperhatikan pada 5-10% daripada semua kes DAE. Walaupun terdapat ketahanan seperti itu, sebagai peraturan, penurunan ketara dalam jumlah kejang di bawah pengaruh antikonvulsan adalah mungkin..

Pembatalan antikonvulsan mungkin dilakukan setelah 1.5-2 tahun selepas penghentian kejang epilepsi. Tempoh optimum rawatan antikonvulsan DAE masih belum diketahui; ia hanya dapat ditentukan dengan melakukan kajian prospektif multisenter jangka panjang mengenai isu ini. Syarat untuk pembatalan antikonvulsan juga normalisasi EEG. Dipercayai bahawa penarikan antikonvulsan harus dilakukan secara bertahap (dalam 4-8 minggu), untuk mencegah terjadinya kambuh. Sekiranya GTCS berulang berlaku pada masa baligh, ini adalah sebab untuk pelantikan semula antikonvulsan.

Epileptologi adalah cabang neurologi yang dicirikan oleh perkembangan yang sangat pesat. Idea kami mengenai etiologi dan perjalanan pelbagai epilepsi dan sindrom epilepsi sentiasa berubah, kriteria diagnosis mereka sedang dikaji. Kami berharap bahawa klasifikasi baru sindrom epilepsi dan epilepsi, yang kini dibuat, akan mengambil kira semua data terkini mengenai DAE.

Untuk pertanyaan mengenai sastera, sila hubungi penerbit.

E. D. Belousova, calon sains perubatan
A. Yu, Ermakov, calon sains perubatan
Institut Penyelidikan Pediatrik dan Pembedahan Pediatrik Moscow, Kementerian Kesihatan Persekutuan Rusia, Moscow

Kehilangan

Ketidakhadiran adalah gejala tertentu, sejenis kejang epilepsi umum. Ia dicirikan oleh jangka pendek dan kekurangan sawan..

Dengan serangan umum, fokus dorongan patologi yang membentuk pengujaan dan menyebarkannya melalui tisu-tisu otak segera dilokalisasi di beberapa kawasannya. Manifestasi utama keadaan patologi dalam kes ini adalah pemadaman selama beberapa saat.

Sinonim: sawan kecil epilepsi.

Punca

Substrat utama untuk perkembangan ketidakhadiran adalah pelanggaran aktiviti elektrik neuron otak. Pengaliran diri secara spontan dari impuls elektrik boleh berlaku kerana beberapa sebab:

  • kecenderungan genetik akibat penyimpangan kromosom;
  • faktor pranatal (hipoksia, mabuk, jangkitan janin) dan perinatal (kecederaan kelahiran);
  • neuroinfeksi yang dipindahkan;
  • mabuk;
  • kecederaan kepala;
  • penipisan sumber badan;
  • perubahan hormon;
  • gangguan metabolik dan degeneratif pada tisu otak;
  • neoplasma.

Sebagai peraturan, permulaan serangan didahului oleh pengaruh faktor-faktor yang memprovokasi, seperti hiperventilasi, fotostimulasi (kilatan cahaya), rentang visual yang berkelip-kelip (permainan video, animasi, filem), tekanan mental yang berlebihan.

Pelepasan elektrik spontan berirama, bertindak pada pelbagai struktur otak, menyebabkan hiperaktivasi patologi mereka, yang ditunjukkan oleh klinik ketidakhadiran tertentu.

Dalam kes ini, fokus epilepsi menghubungkan bahagian otak yang lain dengan cara kerja mereka, sehingga menimbulkan kegembiraan dan penghambatan yang berlebihan.

Bentuk

  • khas (atau sederhana);
  • atipikal (atau kompleks).

Abses sederhana adalah serangan epilepsi pendek dan tiba-tiba, tidak disertai dengan perubahan nada otot yang ketara.

Kejang atipikal berlaku, sebagai peraturan, pada kanak-kanak dengan gangguan mental pada latar belakang epilepsi simptomatik. Serangan ini disertai dengan hipo- atau hipertonik otot yang cukup ketara, bergantung pada sifat yang membezakan jenis abses kompleks berikut:

  • atonik;
  • akinetik;
  • mioklonik.

Sebilangan pengarang juga mengasingkan pelbagai dengan komponen vegetatif aktif.

Jenis utama diagnosis abses adalah EEG - kajian mengenai aktiviti elektrik otak.

Bergantung pada usia di mana keadaan patologi pertama kali muncul, ketidakhadiran dibahagikan kepada kanak-kanak (sehingga 7 tahun) dan remaja (12-14 tahun).

Suruhanjaya ILAE (Liga Antarabangsa Menentang Epilepsi) secara rasmi mengiktiraf 4 sindrom, yang disertai oleh ketidakhadiran biasa:

  • epilepsi abses kanak-kanak;
  • epilepsi abses remaja;
  • epilepsi mioklonik remaja;
  • epilepsi abses mioklonik.

Dalam beberapa tahun kebelakangan ini, sindrom lain dengan ketidakhadiran khas telah dijelaskan, dikaji, dan dicadangkan untuk dimasukkan dalam klasifikasi: myoclonia kelopak mata dengan ketidakhadiran (sindrom Jivons), myoclonia perioral dengan ketidakhadiran, epilepsi abses sensitif rangsangan, epilepsi umum idiopatik dengan ketidakhadiran phantom.

Ketidakhadiran atipikal berlaku dalam sindrom Lennox-Gastaut, epilepsi mioklonik-astatik dan gelombang lonjakan tidur yang perlahan.

Tanda-tanda

Abs khas

Kejang abses biasa diperhatikan lebih kerap. Mereka dicirikan oleh permulaan yang tiba-tiba (pesakit mengganggu aktiviti semasa, sering membeku dengan pandangan yang tidak hadir); seseorang mempunyai kulit yang pucat, perubahan kedudukan tubuhnya mungkin (kecenderungan sedikit ke depan atau ke belakang). Dengan abses ringan, pesakit kadang-kadang terus melakukan tindakan, tetapi terdapat tindak balas yang perlahan dalam tindak balas terhadap rangsangan.

Permulaan serangan didahului oleh pengaruh faktor-faktor yang memprovokasi, seperti hiperventilasi, fotostimulasi (kilatan cahaya), julat visual yang terang dan berkelip (permainan video, animasi, filem), tekanan mental yang berlebihan.

Sekiranya pesakit bercakap semasa permulaan serangan, maka ucapannya menjadi perlahan atau berhenti sepenuhnya, jika dia berjalan, maka dia berhenti, terkurung di tempat itu. Biasanya, pesakit tidak melakukan hubungan, tidak menjawab soalan, tetapi kadang-kadang ada penghentian serangan setelah rangsangan pendengaran atau sentuhan tajam.

Serangan dalam kebanyakan kes berlangsung selama 5-10 saat, sangat jarang hingga setengah minit, berhenti secara tiba-tiba ketika ia bermula. Kadang-kadang semasa serangan epilepsi kecil, kekejangan otot muka diperhatikan, lebih jarang - automatik (menjilat bibir, pergerakan menelan).

Pesakit sering tidak menyedari serangan dan tidak mengingatnya setelah kesedaran pulih, oleh itu akaun saksi mata penting untuk membuat diagnosis yang betul dalam keadaan ini.

Abses Atipikal

Abses atipikal atau kompleks berkembang dengan lebih perlahan, secara beransur-ansur, jangka masa dari 5-10 hingga 20-30 saat. Serangan, sebagai peraturan, lebih lama dan disertai dengan turun naik nada otot yang ketara. Semasa serangan, penurunan atau kencing yang tidak disengajakan mungkin. Julat manifestasi klinikal dalam kes ini adalah luas: kedutan kelopak mata, bola mata, otot muka, tonik, klonik atau fenomena gabungan, komponen autonomi, automatik. Seorang pesakit dengan abses atipikal biasanya menyedari bahawa sesuatu yang tidak biasa telah berlaku kepadanya..

Abses kompleks dengan mioklonus dicirikan oleh kurangnya kesedaran dan kedutan dua hala yang simetris pada otot atau kumpulan otot individu muka dan anggota badan atas, lebih jarang di lokasi lain.

Sehubungan dengan ketidakhadiran tersebut, peranan faktor yang memprovokasi sangat bagus (bunyi tajam, gambar visual yang terang, cepat berubah, peningkatan beban pernafasan, dll.) Kerutan kelopak mata, alis, sudut mulut, dan kadang-kadang bola mata biasanya diperhatikan. Jitter berirama, rata-rata, dengan frekuensi 2-3 sesaat, yang sesuai dengan fenomena bioelektrik pada EEG.

Varian atonik dicirikan oleh penurunan atau penurunan tajam dalam nada otot yang menyokong kedudukan menegak badan. Biasanya, pesakit jatuh ke lantai kerana lemas secara tiba-tiba. Overhang rahang bawah, kepala, tangan diperhatikan. Fenomena disertai dengan kehilangan kesedaran sepenuhnya. Kadang-kadang penurunan nada otot pesakit berlaku dalam keadaan tersentak, sesuai dengan gelombang irama impuls elektrik yang merebak melalui tisu otak.

Kejang atipikal berlaku, sebagai peraturan, pada kanak-kanak dengan gangguan mental pada latar belakang epilepsi simptomatik.

Abses tonik dicirikan oleh kejang kejang yang tajam dengan penarikan bola mata ke atas, fenomena lenturan berlebihan atau berlebihan pada pelbagai kumpulan otot. Kejang boleh simetris atau terisolasi dalam beberapa kumpulan otot: badan tegang, tangan dikepal menjadi penumbuk, kepala dilemparkan ke belakang, bola mata digulung, rahang dimampatkan (gigitan lidah boleh berlaku), murid dilebarkan, tidak bertindak balas bersinar.

Hiperemia kulit wajah, zon décolleté, murid melebar, buang air kecil secara tidak sengaja pada waktu serangan, beberapa sumber diklasifikasikan dalam kategori yang berasingan - abses dengan komponen vegetatif.

Jenis patologi ini secara berasingan cukup jarang berlaku. Selalunya, pesakit yang mengalami serangan epilepsi kecil dicirikan oleh ketidakhadiran bercampur, bergantian antara satu sama lain sepanjang hari atau berubah dari masa ke masa dari satu spesies ke spesies yang lain.

Diagnostik

Langkah diagnostik untuk mengesahkan abses adalah kajian mengenai aktiviti elektrik otak, atau EEG (optimum - video-EEG).

Kaedah penyelidikan instrumental lain: resonans magnetik atau tomografi terkomputer (masing-masing MRI dan CT), emisi positron (PET) atau tomografi terkompilasi pelepasan foton tunggal - membolehkan anda merakam perubahan struktur otak (trauma, pendarahan, neoplasma), tetapi tidak dalam aktivitinya.

Ciri khas abses khas adalah gangguan kesedaran yang berkorelasi dengan frekuensi umum 3-4 (sangat jarang - 2,5-3) Hz melepaskan gelombang lonjakan, polyspike mengikut hasil EEG.

Abses atipikal dalam kajian EEG ditunjukkan oleh gelombang pengujaan perlahan (EEG adalah kaedah utama untuk mengesahkan abses

Rawatan

Rawatan yang betul memerlukan diagnosis sindromologi yang tepat. Selalunya untuk farmakoterapi penyakit atau sindrom di mana ketidakhadiran berkembang, perkara berikut digunakan:

  • anticonvulsants (Ethosuximide - dengan abses khas, asid valproic, Acetazolamide, Felbamate);
  • ubat penenang (clonazepam);
  • barbiturat (phenobarbital);
  • succinimides (Mesuximide, Fensuximide).

Pencegahan

Pencegahan abses sukar dilakukan kerana tidak dapat diramalkan perkembangannya. Walaupun begitu, untuk mengurangkan risiko serangan pada pembawa penyakit patologi atau sindrom, perlu:

  • menghilangkan perengsa yang berlebihan (muzik kuat, animasi terang, permainan video);
  • untuk menghilangkan tekanan fizikal dan mental yang kuat;
  • menormalkan mod tidur-bangun;
  • elakkan penggunaan minuman beralkohol dan tonik;
  • berhati-hati semasa mengambil perangsang.

Akibat dan Komplikasi

Biasanya, pada usia 20 tahun, ketidakhadiran khas akan hilang dengan sendirinya. Walau bagaimanapun, dalam beberapa kes, abses diubah menjadi sawan epilepsi yang besar, yang dapat bertahan lama, kadang-kadang seumur hidup. Terdapat 4 tanda prognostik yang menguntungkan yang menunjukkan kemungkinan rendahnya serangan epilepsi besar pada pesakit dengan ketidakhadiran khas:

  • debut pada usia dini (4-8 tahun) dengan latar belakang kecerdasan utuh;
  • kekurangan serangan lain;
  • tindak balas terapeutik yang baik terhadap monoterapi dengan antikonvulsan tunggal;
  • ketiadaan perubahan lain pada EEG, kecuali kompleks gelombang puncak umum yang umum.

Kehilangan atipikal sukar dirawat; prognosis bergantung pada penyakit yang mendasari..

Pemeliharaan serangan epilepsi kecil sepanjang hayat pesakit adalah mungkin dengan penentangan terhadap terapi. Dalam kes ini, sosialisasi jauh lebih sukar kerana ketidakpastian kejadian dan keparahan sawan.

Kehilangan

Ketidakhadiran adalah serangan jangka pendek yang tidak kejang di mana kesedaran sebahagian atau sepenuhnya tidak bertindak balas terhadap rangsangan luaran. Ia boleh berlangsung dari beberapa saat hingga setengah minit, yang lain sering tidak mempunyai masa untuk menyedarinya. Serangan bermula pada kanak-kanak setelah 4 tahun dan biasanya berlalu seiring bertambahnya usia, tetapi juga boleh terjadi pada orang dewasa kerana penyakit yang lalu. Ketidakhadiran merangkumi hingga 15-20% daripada jumlah kanak-kanak, pada orang dewasa - hanya 5%.

Punca

Penyebab abses sering tidak jelas, kerana kejang itu sendiri tidak disedari. Para penyelidik mencadangkan bahawa serangan itu disebabkan oleh kecenderungan genetik, tetapi masalah ini juga tidak difahami sepenuhnya. Dengan sindrom yang sama, mutasi gen yang berbeza diperhatikan. Sebab-sebab lain termasuk hiperventilasi paru, di mana tubuh menderita hipoksia, ketidakseimbangan bahan kimia di otak, dan keracunan oleh bahan toksik..

Dari faktor pemicu, neuroinfeksi (ensefalitis, meningitis), kecederaan dan tumor otak, patologi sistem saraf, dan gangguan kejang kongenital diketahui. Selain itu, abses boleh menjadi tanda epilepsi..

Gejala

Serangan abses berlangsung hingga setengah minit, dalam tempoh ini kesedaran tidak sepenuhnya atau sebahagiannya bertindak balas terhadap kenyataan di sekitarnya. Seseorang menjadi tidak bergerak, pandangannya tidak ada, wajah dan badannya berubah menjadi batu, kelopak mata berkelip, bibir memukul, mengunyah, pergerakan tangan serentak, ucapan berhenti.

Selepas ini, pemulihan diperhatikan dalam beberapa saat. Pesakit terus melakukan apa yang dilakukannya, dan tidak mengingati saat penutupan. Serangan seperti itu boleh berulang puluhan bahkan ratusan kali sehari.

Ciri-ciri usia

Ketidakhadiran mempunyai sejumlah perbezaan pada orang dewasa dan kanak-kanak. Pada masa kanak-kanak, keadaan ini diklasifikasikan sebagai epilepsi ringan. Ia diperhatikan pada 15-20% kanak-kanak dan didiagnosis untuk pertama kalinya tidak lebih awal dari 4 tahun. Semasa serangan, semua gejala ciri diperhatikan (detasemen, kurang reaksi terhadap rangsangan, kurang ingatan tentang serangan), dan kemudian anak kembali ke kegiatan normal. Bahayanya ialah serangan dapat terjadi semasa berenang, melintasi jalan. Kanak-kanak dengan gejala ini mesti selalu dilihat oleh orang dewasa. Apabila tidak hadir, bersekolah, institut, dan institusi pendidikan lain boleh menimbulkan masalah.

Serangan abses pada kanak-kanak biasanya berumur pendek dan tidak menarik perhatian orang lain. Tetapi mereka dapat memprovokasi penurunan kinerja selama pelajaran, gangguan. Sekiranya tindakan automatik dilakukan semasa serangan, perlu berunding dengan pakar, kerana terdapat risiko tinggi peralihan abses ke epilepsi.

Abses pada orang dewasa diperhatikan hanya pada 5% populasi. Dan walaupun jangka waktu serangan pada usia ini lebih pendek, itu tidak menimbulkan bahaya. Orang seperti itu tidak boleh memandu kereta, menggunakan peralatan yang berpotensi mengancam nyawa, atau berenang dan berenang sendirian. Menjalankan perniagaan boleh menjadi masalah. Pada masa dewasa, ketidakhadiran sering disertai dengan gegaran kepala yang penting, yang menyebabkan hilangnya koordinasi pergerakan dan pengsan. Gegaran tangan juga mungkin berlaku..

Pengelasan

Bergantung pada manifestasi klinikal, ketiadaan pada setiap individu dapat dikaitkan dengan salah satu daripada lima varieti.

  1. Abses epilepsi. Pesakit membuang kepalanya, kehilangan keseimbangan, murid-muridnya berguling. Serangan bermula tanpa diduga, berlangsung 5-60 saat dan berakhir serta merta. Episod sedemikian boleh sampai 15-150 sehari. Perubahan dalam jiwa tidak ditandai.
  2. Abses myoclonic. Pesakit kehilangan kesedaran, sementara terdapat kejang dua hala anggota badan, muka atau seluruh badan.
  3. Abses atipikal. Tempoh kehilangan kesedaran adalah panjang, permulaan dan akhir serangan bertahap. Ia diperhatikan terutamanya dengan kerosakan otak dan mungkin disertai oleh keterbelakangan mental. Melayan dengan teruk.
  4. Abses khas, ciri kanak-kanak kecil. Kehilangan kesedaran jangka pendek, pesakit membeku tanpa bergerak, ekspresi wajah tidak berubah, tidak ada reaksi terhadap perengsa. Setelah beberapa saat, dia kembali ke realiti, tidak mengingati serangan itu. Paling sering disebabkan oleh hiperventilasi, kurang tidur, tekanan mental yang berlebihan atau relaksasi.
  5. Abses kompleks, ciri untuk usia 4-5 tahun. Semasa serangan, pesakit melakukan pergerakan stereotaip dengan bibir atau lidah, gerak isyarat, tindakan automatik yang biasa (merapikan pakaian dan rambut). Secara lahiriah, sukar untuk dibezakan dengan tingkah laku anak yang biasa. Selalunya terdapat peningkatan nada otot, dan kemudian kepala tidak bengkok, bola mata bergulir, badan kadang-kadang meregangkan ke belakang. Dalam kes yang teruk, anak itu mengambil langkah mundur untuk menjaga keseimbangan. Tetapi kadang-kadang, apabila kesedaran dimatikan, nada otot, sebaliknya, hilang, dan pesakit jatuh. Pergerakan berirama biasanya bersifat dua hala, sering mempengaruhi otot muka, lebih jarang otot tangan. Serangan berlangsung berpuluh-puluh saat, sementara seseorang dapat ditangkap dengan tangan dan dilakukan selama beberapa langkah. Selepas serangan itu, pesakit merasakan sesuatu telah berlaku, dan bahkan dapat menyatakan fakta bahawa kesedaran dimatikan.

Diagnostik

Electroencephalography membantu memperbaiki serangan ketidakhadiran. Sekiranya tiga gelombang puncak per saat dicatatkan pada EEG, ini adalah abses khas (sederhana atau kompleks), jika gelombang tajam dan perlahan diperhatikan, kompleks gelombang puncak berganda adalah ketidakhadiran atipikal. Terdapat juga abses varian, yang disebut sindrom Lennox-Gastaut, dengan itu terdapat 2 gelombang puncak per detik.

Untuk diagnosis pembezaan, ujian darah dilakukan untuk kehadiran komponen toksik dan tahap mineral. Otak MRI dianjurkan untuk menghilangkan bengkak, trauma, strok, atau mengesan gejala neurologi pada waktunya. Absense mesti dibezakan dari pengsan, yang dicirikan oleh peningkatan tekanan darah, perubahan vaskular di otak, neurosis dan histeria.

Rawatan

Rawatan abses memerlukan pengecualian semua faktor yang menjengkelkan dan memprovokasi, serta tekanan. Pesakit diberi terapi antikonvulsan dengan etosuximide atau asid valproik. Sekiranya terdapat risiko terkena sawan tonik-klonik umum, maka asid valproik diresepkan terlebih dahulu, walaupun mempunyai sifat teratogenik. Sekiranya tiada ubat yang sesuai (tidak boleh diterima, tidak berkesan), Lamotrigine ditunjukkan. Terapi gabungan dengan dua daripada tiga ubat ini juga mungkin. Sebilangan besar antikonvulsan lain tidak digalakkan kerana ketidakcekapan dan potensi bahaya. Sekiranya terdapat kecederaan dan patologi lain yang berkaitan dengan ketidakhadiran, rawatan penyakit yang mendasari ditetapkan.

Ramalan

Dengan rawatan yang tepat pada masanya dan tepat, prognosis adalah baik. Pada kanak-kanak, abses biasanya hilang ketika mereka bertambah tua. Tetapi jika terdapat kejang mioklonik yang kerap, penyimpangan dalam perkembangan kecerdasan, atau jika rawatan ubat tidak memberi kesan, prognosisnya lebih teruk. Rawatan dibatalkan secara beransur-ansur sekiranya berlanjutan lama tidak adanya sawan dan dengan normal EEG.

Artikel ini disiarkan untuk tujuan pendidikan sahaja dan bukan bahan ilmiah atau nasihat perubatan profesional..

Epilepsi abses pediatrik

Epilepsi abses bayi adalah bentuk epilepsi umum idiopatik yang berlaku pada kanak-kanak usia prasekolah dan sekolah rendah, dengan gejala khas dalam bentuk ketidakhadiran dan tanda-tanda patognomonik pada electroencephalogram. Ia terserlah dalam penutupan kesedaran secara tiba-tiba dan jangka pendek, selalunya pada waktu siang, tanpa menjejaskan status neurologi dan kecerdasan anak. Epilepsi abses pediatrik didiagnosis secara klinikal oleh pola paroxysm khas dengan pengesahan oleh kajian EEG. Pesakit memerlukan terapi khusus dengan ubat antiepileptik.

Maklumat am

Epilepsi abses bayi (DAE) menyumbang kira-kira 20% daripada semua kes epilepsi pada kanak-kanak di bawah umur 18 tahun. Kemunculan penyakit ini berlaku pada usia 3 hingga 8 tahun, kejadian patologi sedikit lebih tinggi pada kanak-kanak perempuan. Seawal tahun 1789, Tissot menyifatkan abses sebagai gejala. Penerangan terperinci mengenai EEG-gambar abses disajikan pada tahun 1935. Inilah yang memungkinkan untuk mengklasifikasikan paroxysm jenis ini sebagai kumpulan sindrom epilepsi, namun, pada tahun 1989 bentuk nosologi epilepsi bayi yang terpisah diasingkan. Penyakit ini tetap relevan untuk pediatrik, kerana ibu bapa sering kali tidak menyedari adanya ketidakhadiran pada anak dan menghapuskan keadaan ini sejak lama. Dalam hal ini, rawatan lewat dapat menyebabkan pengembangan bentuk DAE yang tahan.

Penyebab epilepsi abses kanak-kanak

Penyakit ini berkembang di bawah pengaruh faktor penyebab dan faktor yang memprovokasi. Pada mulanya, pemusnahan bahan otak berlaku sebagai akibat pendedahan kepada pelbagai faktor pada masa sebelum melahirkan, trauma dan hipoksia semasa melahirkan, dan juga pada masa selepas bersalin. Dalam 15-40% kes terdapat beban keturunan. Kesan hipoglikemia, gangguan mitokondria (termasuk penyakit Alpers) dan penyakit pengumpulan juga telah terbukti. Satu atau lain cara, parameter kegembiraan neuron kortikal individu berubah, yang membawa kepada pembentukan fokus utama aktiviti epilepsi. Sel sedemikian mampu menghasilkan impuls yang menyebabkan kejang dengan gambaran klinikal yang khas, berbeza bergantung pada lokasi sel-sel ini..

Gejala epilepsi abses kanak-kanak

Epilepsi abses bayi akan muncul pada usia 4-10 tahun (kejadian puncak adalah 3-8 tahun). Ia menampakkan diri dalam bentuk paroxysms dengan gambaran klinikal tertentu. Serangan (abses) selalu bermula secara tiba-tiba dan berakhir sama seperti di luar jangkaan. Semasa serangan, kanak-kanak itu kelihatan membeku. Dia tidak bertindak balas terhadap ucapan yang ditujukan kepadanya; pandangannya terpaku pada satu sisi. Secara luaran, seringkali kelihatan seperti seorang kanak-kanak hanya memikirkan sesuatu. Tempoh purata abses adalah sekitar 10-15 saat. Seluruh tempoh serangan dilupakan, sebagai peraturan, sepenuhnya. Tidak ada keadaan lemah, mengantuk setelah paroxysm. Kejang jenis ini disebut abses sederhana dan berlaku secara berasingan pada sekitar sepertiga pesakit..

Lebih kerap, elemen tambahan terdapat dalam struktur abses. Komponen tonik boleh ditambah, biasanya dalam bentuk memusingkan kepala ke belakang atau memutar mata. Komponen atonik di klinik serangan ditunjukkan oleh kehilangan objek dari tangan dan anggukan. Automata sering ditambahkan, misalnya, membelai tangan, menjilat, memukul, mengulang bunyi individu, lebih jarang perkataan. Jenis paroxysm ini disebut abses kompleks. Kedua-dua ketidakhadiran sederhana dan kompleks adalah tipikal di klinik epilepsi abses kanak-kanak, tetapi manifestasi atipikal kadang-kadang mungkin berlaku, apabila kesedaran hilang secara beransur-ansur dan tidak sepenuhnya, serangannya lebih lama, dan setelah itu kelemahan dan mengantuk diperhatikan. Ini adalah tanda-tanda penyakit yang tidak baik..

DAE dicirikan oleh frekuensi paroxysms yang tinggi - beberapa puluh hingga ratusan kali sehari, biasanya pada waktu siang. Serangan sering dipicu oleh hiperventilasi, kadang-kadang terjadi kepekaan fotosensitif. Dalam kira-kira 30-40% kes, kejang umum dengan kehilangan kesedaran dan kejang tonik-klonik juga berlaku. Selalunya bentuk penyitaan ini mungkin mendahului kemunculan ketidakhadiran biasa. Walaupun begitu, epilepsi abses kanak-kanak dianggap jinak, kerana tidak ada perubahan neurologi dan pengaruh pada kecerdasan anak. Seiring dengan ini, kira-kira seperempat kanak-kanak mempunyai gangguan hiperaktif kekurangan perhatian.

Diagnosis epilepsi abses kanak-kanak

Diagnosis berdasarkan terutamanya pada gambaran klinikal penyakit ini. Gejala epilepsi abses kanak-kanak cukup spesifik, jadi diagnosis, sebagai peraturan, tidak sukar. Seorang pakar pediatrik mungkin mengesyaki penyakit jika ibu bapa mengadu tentang kecerobohan anak, kerap bertimbang rasa, atau anak itu tidak sesuai dengan kurikulum sekolah. Pemeriksaan pakar neurologi pediatrik membolehkan anda mengumpulkan sejarah perubatan yang menyeluruh, termasuk keluarga dan neonatal awal, apabila kecederaan atau faktor lain dalam perkembangan epilepsi abses kanak-kanak mungkin berlaku. Semasa pemeriksaan, gejala neurologi dikecualikan dan korespondensi kecerdasan perkiraan dengan norma usia dinyatakan. Untuk tujuan ini, ujian tambahan boleh dilakukan. Kadang-kadang ada kemungkinan untuk secara visual mendaftarkan serangan itu sendiri.

Electroencephalography mandatori. Sehingga baru-baru ini, ini adalah kajian EEG yang mengesahkan diagnosis epilepsi abses kanak-kanak, tetapi pengalaman menunjukkan bahawa perubahan dalam elektroensefalogram dapat tidak ada, walaupun dalam kasus yang jarang terjadi. Pada masa yang sama, mungkin ada tumpuan sekiranya tidak ada gejala. Walaupun begitu, diagnostik EEG adalah wajib dan dijalankan dalam 100% kes. Perubahan patognomonik dalam elektroencephalogram adalah kompleks gelombang puncak biasa dengan frekuensi 2.5 hingga 4 Hz (biasanya 3 Hz), kira-kira satu pertiga kanak-kanak mengalami perlambatan bioccipital, lebih jarang terdapat aktiviti delta di lobus oksipital ketika menutup mata.

Kajian lain (CT, MRI otak) untuk diagnosis epilepsi abses kanak-kanak tidak ditunjukkan, tetapi boleh dilakukan untuk mengecualikan epilepsi simptomatik, ketika serangan itu mungkin berupa tumor, sista, ensefalitis, lesi otak yang tuberkular, gangguan peredaran darah, dll..

Rawatan epilepsi abses kanak-kanak

Untuk mengelakkan abses, terapi ubat ditunjukkan, biasanya kita bercakap mengenai monoterapi. Ubat pilihan untuk kanak-kanak adalah succinimides. Sekiranya terdapat paroxysms tonik-klonik, lebih baik menggunakan sediaan asid valproik. Rawatan ditetapkan secara ketat oleh pakar neurologi atau ahli epilepsi, apabila diagnosis epilepsi abses kanak-kanak disahkan dengan pasti. Pengambilan ubat dianjurkan setelah tiga tahun pengampunan berterusan, iaitu ketiadaan manifestasi klinikal. Sekiranya kejang tonik-klonik, disarankan untuk menahan sekurang-kurangnya 4 tahun pengampunan untuk menyelesaikan rawatan. Penggunaan barbiturat dan sekumpulan derivatif karboksamida dikontraindikasikan.

Prognosis epilepsi abses kanak-kanak adalah baik. Pemulihan sepenuhnya berlaku pada 90-100% kes. Jarang terdapat bentuk yang tidak normal dan tahan rawatan, serta "transformasi" penyakit ini menjadi bentuk epilepsi idiopatik remaja. Pencegahan kes keturunan epilepsi abses kanak-kanak tidak ada. Langkah-langkah yang biasa adalah untuk mencegah komplikasi kehamilan pada ibu, kecederaan kelahiran bayi baru lahir dan kecederaan pada awal kanak-kanak.

Kehilangan

Ketidakhadiran adalah sejenis epiprépad, yang merupakan gejala epilepsi. Ketidakhadiran menampakkan dirinya dalam kehilangan kesedaran yang tidak dijangka. Individu secara tiba-tiba, tanpa pendahulu yang kelihatan, berhenti bergerak seolah-olah kaku. Pada masa yang sama, pandangannya diarahkan ke depan, ekspresi yang tidak berubah muncul di wajahnya. Seseorang tidak menunjukkan reaksi terhadap rangsangan luaran, tidak menjawab frasa interogatif, ucapannya curam. Selepas beberapa saat, keadaan kembali normal. Individu tidak mengingati keadaan yang berpengalaman, dia hanya meneruskan pergerakan yang dibuat lebih awal, oleh itu dia bersikap seolah-olah tidak ada yang berlaku. Ciri khas abses dianggap sebagai frekuensi kejadian yang tinggi. Selalunya boleh mencapai 100 kejang setiap hari.

Sebab-sebab ketidakhadiran

Seringkali serangan abses tidak disedari, akibatnya intipati asalnya agak sukar dikesan. Sejumlah saintis mengemukakan hipotesis kecenderungan genetik terhadap latar belakang pengaktifan fungsi sel otak pada waktu tertentu.

Di samping itu, kejang benar dan abses palsu dibezakan. Dari individu terakhir, mudah disimpulkan dengan sentuhan, atau dengan rawatan, dengan tangisan tiba-tiba yang kuat. Sekiranya penyitaan itu benar, maka subjek tidak akan bertindak balas terhadap tindakan di atas.

Juga, kemungkinan faktor etiologi permulaan keadaan yang dimaksudkan termasuk:

- hiperventilasi paru-paru, yang membawa kepada perubahan kepekatan oksigen dan tahap karbon dioksida, yang menyebabkan hipoksia;

- mabuk dengan produk toksik;

- pelanggaran nisbah sebatian kimia yang diperlukan di otak.

Namun, harus difahami bahawa dengan adanya semua faktor yang memprovokasi ini, keadaan yang dimaksud tidak selalu berkembang. Kebarangkalian permulaan abses meningkat jika subjek didiagnosis dengan salah satu penyakit berikut:

- disfungsi struktur sistem saraf;

- gangguan kejang kongenital;

- keadaan selepas pemindahan proses keradangan di otak;

- kecederaan otak, pelbagai kecederaan.

Abses kanak-kanak sering berlaku kerana patologi yang berasal semasa ontogenesis bayi pada peringkat genetik. Apabila janin di rahim ibu berubah dalam pembentukan struktur otak dan sistem saraf, yang, setelah lahir, dikesan dalam neoplasma, mikrosefali atau hidrosefalus.

Selain itu, abses epilepsi kanak-kanak dapat terjadi dengan latar belakang ketidakcocokan denyutan penghambatan dan isyarat pengujaan sistem saraf akibat penyakit berjangkit, gangguan hormon, atau lebam otak yang dialami pada masa bayi atau pada usia awal..

Berikut adalah faktor khas yang mencetuskan timbulnya abses pada bayi:

- tekanan yang selalu ada;

- peningkatan tekanan mental;

- peningkatan aktiviti fizikal;

- penyakit berjangkit, operasi pada otak atau kecederaannya;

- terdapat penyakit buah pinggang, patologi miokardium dan sistem pernafasan;

- ketegangan mata yang kuat kerana minat yang tinggi untuk dunia permainan komputer, membaca atau menonton kartun yang bersemangat.

Abses pada orang dewasa

Penyakit yang dipertimbangkan adalah pelbagai epiproteas yang tidak teruk. Walau bagaimanapun, orang yang mempunyai tanda-tanda abses harus lebih berhati-hati terhadap kesihatan mereka sendiri. Mereka digalakkan untuk tidak bersendirian, dan anda tidak boleh bersendirian ketika berenang atau berinteraksi dengan alat teknikal yang tidak selamat. Di samping itu, individu yang mengalami sawan dilarang memandu kenderaan dan peralatan lain..

Ketiadaan, apa itu? Secara amnya, ketidakhadiran dicirikan oleh manifestasi berikut: imobilitas badan, pandangan tidak hadir, sedikit kelopak mata, pergerakan mengunyah, memukul bibir, tindakan motor serentak anggota badan atas.

Keadaan yang dijelaskan mempunyai jangka masa beberapa saat. Pemulihan dari abses berlaku dengan cepat, seseorang kembali normal, tetapi tidak dapat mengingat kejang. Selalunya orang boleh mengalami beberapa serangan setiap hari, yang sering menyulitkan aktiviti profesional mereka.

Tanda-tanda abses yang khas adalah pandangan yang tidak ada, perubahan warna dermis, dan kelopak mata yang bergelombang. Individu mungkin mempunyai abses yang kompleks, yang disertai dengan selekoh belakang badan, tindakan motor templat. Setelah mengalami sawan yang kompleks, individu tersebut biasanya merasakan bahawa dia telah mengalami sesuatu yang tidak biasa.

Pelanggaran yang dimaksud biasanya disistematikkan mengikut keparahan manifestasi utama mereka, oleh itu, kejang khas dan ketidakhadiran atipikal dibezakan. Yang pertama - timbul sekiranya tiada tanda awal. Seolah-olah seorang lelaki mati rasa, pandangannya terpaku pada satu tempat, dan operasi motor dilakukan sebelum permulaan kejang berhenti. Selepas beberapa saat, keadaan mental pulih sepenuhnya..

Bentuk atipikal dari ketidakhadiran dicirikan oleh debut dan penyelesaian secara beransur-ansur, serta gejala yang lebih luas. Epilepsi mungkin mengalami lenturan batang tubuh, automatik dalam tindakan motorik, kehilangan barang dari tangan. Nada menurun sering menyebabkan penurunan badan secara tiba-tiba.

Abses kompleks kursus atipikal, seterusnya, dapat dikelaskan kepada 4 bentuk di bawah.

Kejang mioklonik dicirikan oleh kehilangan kesedaran separa atau lengkap, yang disertai dengan gegaran siklik yang tajam di seluruh badan. Myoclonia biasanya bersifat dua hala. Lebih kerap mereka dijumpai di kawasan muka dalam bentuk kelenturan pada sudut bibir, gemetar kelopak mata dan otot mata. Barang di telapak tangan jatuh semasa sawan.

Bentuk abses atonik ditunjukkan oleh kelemahan otot yang tajam, yang disertai dengan kejatuhan. Selalunya kelemahan hanya dapat muncul pada otot serviks, akibatnya kepala jatuh di dada. Jarang sekali, dengan pelbagai jenis ketidakhadiran ini, kencing tidak sengaja berlaku.

Bentuk akinetik dicirikan oleh pemadaman kesedaran sepenuhnya serta ketidakmampuan seluruh tubuh.

Abses yang berlaku dengan gejala autonomi muncul selain melumpuhkan kesedaran, ketidaksinambungan kencing, kemerahan pada kulit muka, dan pengembangan murid yang tajam.

Ketidakhadiran pada kanak-kanak

Pelanggaran tersebut dianggap sebagai gejala kejang epilepsi yang agak biasa. Ketidakhadiran adalah bentuk gangguan otak fungsional, yang melawan kehilangan kesedaran jangka pendek. Fokus "epilepsi" berasal dari otak, yang bertindak di pelbagai kawasan melalui impuls elektrik, yang melanggar fungsinya.

Ketidakhadiran dinyatakan dalam bentuk serangan epiprotik yang dicirikan oleh permulaan tiba-tiba dan pemberhentian tiba-tiba. Sekembalinya dari serangan, kanak-kanak itu tidak ingat apa yang berlaku kepadanya.

Abses kanak-kanak ditunjukkan oleh gejala berikut. Dengan sawan, badan remah menjadi tidak bergerak, dan pandangan tidak ada. Pada masa yang sama, terdapat kelenturan kelopak mata, tindakan mengunyah, memukul bibir, pergerakan tangan yang sama. Keadaan yang dijelaskan dicirikan oleh jangka masa beberapa saat dan pemulihan fungsi yang serupa. Pada beberapa bayi, beberapa kejang dapat dilihat setiap hari, yang merumitkan aktiviti kehidupan normal, menyukarkan aktiviti pembelajaran dan interaksi dengan rakan sebaya.

Selalunya, ibu bapa tidak segera menyedari terjadinya sawan kerana jangka masa yang pendek. Tanda pertama patologi adalah penurunan prestasi sekolah, guru mengeluh tentang penampilan gangguan dan kehilangan keupayaan untuk menumpukan perhatian.

Adalah mungkin untuk mengesyaki terjadinya abses pada remah oleh operasi motor segerak dengan tangannya, pandangan yang terasing. Pada kanak-kanak pelajar sekolah, dengan kekerapan beberapa kali kejang setiap hari, gangguan dalam bidang psiko-emosi juga diperhatikan. Kanak-kanak dengan ketidakhadiran harus selalu berada di bawah kawalan orang dewasa yang tidak kenal lelah, kerana kehilangan kesedaran dapat membuat bayi terkejut, misalnya, ketika melintasi lorong lalu lintas yang sibuk, berbasikal atau berenang.

Abses akibat kanak-kanak akibatnya tidak terlalu serius dan sering kali kejang hilang sendiri pada usia dua puluh tahun. Namun, mereka dapat memprovokasi perkembangan kejang kejang sepenuhnya atau menemani individu tersebut sepanjang keberadaannya. Dalam kes yang teruk, ketidakhadiran diperhatikan berpuluh-puluh kali sehari..

Juga, keadaan yang dimaksudkan berbahaya oleh pemadaman kesadaran secara tiba-tiba, akibatnya bayi boleh jatuh dan cedera sendiri, lemas jika kejang menyusulnya ketika berada di dalam air. Sekiranya tiada kesan terapi yang berkesan, kejang meningkat, yang mengancam pelanggaran bidang intelektual. Di samping itu, penduduk terkecil di planet ini cenderung mengalami ketidaksesuaian sosial.

Rawatan Abses

Pembetulan terapeutik ketidakhadiran, sebenarnya, adalah pencegahan epilepsi yang teruk. Itulah sebabnya sangat penting untuk berjumpa doktor ketika mengesan manifestasi pertama penyakit. Secara amnya, prognosis terapi abses pada 91% kes adalah baik.

Langkah-langkah rawatan hanya boleh dimulakan setelah diagnosis yang tidak jelas. Dianjurkan juga untuk memulakan terapi setelah kejang berulang, kerana satu manifestasi tidak disengajakan, misalnya, kerana terlalu panas, mabuk atau disebabkan oleh kegagalan metabolik.

Abses epilepsi, sebagai peraturan, dirawat dengan ubat farmakope. Terapi ubat untuk keadaan tersebut terutama dilakukan dengan bantuan ubat antiepileptik berdasarkan turunan suksinimida (etosuximide) dan asid lemak (asid valproik). Mereka menunjukkan kawalan sawan yang baik..

Dos awal ubat farmakope dipilih berdasarkan bilangan minimum yang dapat diterima, dan dibawa ke tahap yang dapat mencegah atau mengurangkan jumlah kejang yang ditentukan sebelumnya menggunakan pemantauan harian electroencephalogram.

Dalam rawatan kejang abses kanak-kanak, rawatan dengan satu farmakope digunakan. Sekiranya kesan terapi tidak ada atau gejala sampingan berlaku, maka ubat itu harus diganti dengan yang lain. Pembetulan keadaan abses pada orang dewasa dilakukan dengan cara yang serupa.

Ubat antiepileptik berdasarkan derivatif benzodiazepin (clonazepam) juga dapat digunakan, dengan ubat yang diuji hanya memberi kesan positif terhadap keadaan penggunaan jangka pendek. Walau bagaimanapun, kebanyakan doktor tidak mengesyorkan ubat ini dalam rawatan serangan abses kerana ketagihan yang cepat, dan juga kerana kemungkinan gejala sampingan yang tinggi.

Dengan akses tepat pada masanya untuk bantuan profesional, diagnosis yang tepat dan terapi yang mencukupi, penyakit yang dipertimbangkan berjaya ditangani dengan tindakan pembetulan, yang dapat mengelakkan kesan ketidakhadiran. Walau bagaimanapun, dalam beberapa keadaan, ada kemungkinan untuk mengekalkan kecacatan fungsi intelektual hingga akhir hayat. Sukar bagi pesakit seperti itu untuk membaca dan mempertimbangkan, mereka tidak dapat mencari perbezaan antara objek dan mengungkapkan persamaannya. Selain itu, faktor penyesuaian sosial dan penyesuaian terhadap pekerjaan dianggap sangat penting, kerana serangan berulang secara berkala boleh memberi kesan buruk terhadap bidang kehidupan ini.

Lebih kerap, prognosis untuk bentuk abses sederhana adalah baik, terutama pada bayi. Walaupun tanpa terapi yang ditingkatkan, gejala hilang, selama maksimum lima tahun. Kawalan kejang yang berterusan dapat dicapai dalam 80% kes. Prognosis bentuk abses yang kompleks disebabkan oleh penyakit ini.

Pengarang: Pakar psikoneurologi N. Hartman.

Doktor Pusat Psikologi Perubatan Psycho-Med

Maklumat yang disajikan dalam artikel ini ditujukan untuk tujuan maklumat sahaja dan bukan pengganti nasihat profesional dan bantuan perubatan yang berkelayakan. Sekiranya terdapat sedikit kecurigaan mengenai kehadiran abses, pastikan anda berjumpa doktor!