Utama / Hematoma

Cadangan peredaran serebrum yang mencukupi untuk hiperventilasi

Hematoma

Peraturan peredaran serebrum dilakukan oleh sistem yang kompleks, termasuk mekanisme intra- dan ekstraserebral. Sistem ini mampu mengatur diri (yaitu, dapat menjaga bekalan darah ke otak sesuai dengan keperluan fungsional dan metaboliknya dan dengan demikian menjaga lingkungan dalaman yang tetap), yang dilakukan dengan mengubah lumen arteri serebrum. Mekanisme homeostatik yang dikembangkan semasa proses evolusi sangat sempurna dan boleh dipercayai. Antaranya adalah mekanisme utama pengaturan diri berikut.

Mekanisme saraf menghantar maklumat mengenai keadaan objek pengatur melalui reseptor khusus yang terletak di dinding saluran darah dan tisu. Ini, khususnya, merangkumi reseptor mekanik yang dilokalisasi dalam sistem peredaran darah, melaporkan perubahan tekanan intravaskular (baro- dan pressoreceptors), termasuk reseptor reseptor sinus karotid, ketika mereka menjadi jengkel, saluran otak berkembang; mekanoreceptor vena dan meninges, yang menandakan tahap pemanjangannya dengan peningkatan bekalan darah atau jumlah otak; kemoreseptor sinus karotid (saluran otak sempit apabila teriritasi) dan tisu otak itu sendiri, dari mana maklumat mengenai oksigen, karbon dioksida, turun naik pH dan pergeseran kimia lain dalam medium semasa pengumpulan produk metabolik atau bahan aktif secara biologi, serta reseptor alat vestibular, zon refleksogenik aorta, zon refleksogenik jantung dan saluran koronari, sebilangan proprioreeptor. Peranan zon synocarotid sangat hebat. Ia mempengaruhi peredaran serebrum bukan hanya secara tidak langsung (melalui tekanan darah total), seperti yang dinyatakan sebelumnya, tetapi juga secara langsung. Denervasi dan novocainization zon ini dalam eksperimen, menghilangkan kesan vasokonstriktif, menyebabkan pengembangan saluran otak, peningkatan bekalan darah ke otak, peningkatan ketegangan oksigen.

Mekanisme humoral adalah kesan langsung pada dinding pembuluh-faktor faktor humoral (oksigen, karbon dioksida, produk metabolik berasid, ion K, dan lain-lain) oleh penyebaran bahan aktif secara fisiologi ke dalam dinding kapal. Oleh itu, peredaran darah serebrum meningkat dengan penurunan kandungan oksigen dan (atau) peningkatan kandungan karbon dioksida dalam darah, dan, sebaliknya, menurun apabila kandungan gas dalam darah berubah ke arah yang berlawanan. Dalam kes ini, dilatasi refleks atau penyempitan saluran darah berlaku akibat kerengsaan chemoreceptors dari arteri serebrum yang sesuai dengan perubahan kandungan oksigen dan karbon dioksida dalam darah. Mekanisme refleks Axon juga mungkin.

Mekanisme myogenik direalisasikan pada tahap kapal penguat. Apabila mereka diregangkan, nada otot licin meningkat, dan ketika mereka menguncup, ia akan berkurang sebaliknya. Reaksi myogenik dapat menyumbang kepada perubahan nada vaskular ke arah tertentu.

Mekanisme peraturan yang berbeza tidak bertindak secara terpisah, tetapi dalam pelbagai kombinasi antara satu sama lain. Sistem pengawalseliaan mengekalkan aliran darah yang berterusan di otak pada tahap yang mencukupi dan dengan cepat mengubahnya apabila terdedah kepada pelbagai faktor "mengganggu".

Oleh itu, konsep "mekanisme vaskular" merangkumi ciri struktur dan fungsi arteri yang sesuai atau segmennya (penyetempatan dalam sistem peredaran mikro, kaliber, struktur dinding, reaksi terhadap pelbagai pengaruh), serta tingkah laku fungsional mereka - penyertaan khusus dalam pelbagai jenis peraturan periferal peredaran darah dan peredaran mikro.

Penjelasan mengenai struktur dan fungsi fungsional sistem vaskular otak memungkinkan untuk merumuskan konsep mengenai mekanisme dalaman (autonomi) pengaturan peredaran serebrum di bawah pelbagai pengaruh yang mengganggu. Menurut konsep ini, khususnya, yang berikut dikenal pasti: "mekanisme penutupan" arteri besar, mekanisme arteri pial, mekanisme untuk mengatur aliran keluar darah dari sinus vena otak, dan mekanisme arteri intraserebral. Inti dari fungsi mereka adalah seperti berikut.

Mekanisme "penutupan" arteri utama di otak mengekalkan aliran darah yang berterusan dengan perubahan tahap tekanan darah total. Ini dilakukan oleh perubahan aktif dalam lumen saluran otak - penyempitannya, yang meningkatkan daya tahan aliran darah dengan peningkatan tekanan darah total dan, sebaliknya, pengembangan, yang mengurangkan ketahanan serebrovaskular dengan penurunan tekanan darah total. Kedua-dua tindak balas konstriktor dan dilator berlaku secara refleks dari reseptor ekstrasranial, atau dari reseptor otak itu sendiri. Pengaruh utama dalam kes seperti ini adalah arteri karotid dalaman dan vertebra. Oleh kerana perubahan aktif pada nada arteri utama, turun naik pernafasan tekanan darah total, serta gelombang Traube-Goering, ditekan, dan kemudian aliran darah di saluran otak tetap seragam. Sekiranya perubahan tekanan darah total sangat ketara atau mekanisme arteri utama tidak sempurna, akibatnya bekalan darah yang mencukupi ke otak terganggu, maka tahap kedua pengaturan diri bermula - mekanisme arteri pial diaktifkan, yang bertindak balas sama dengan mekanisme arteri utama. Seluruh proses ini berbilang pautan. Peranan utama di dalamnya dimainkan oleh mekanisme neurogenik, bagaimanapun, fungsi membran otot licin arteri (mekanisme myogenik), serta kepekaan yang terakhir terhadap pelbagai bahan aktif biologi (mekanisme humoral) sangat penting..

Dengan kesesakan vena kerana penyumbatan urat serviks yang besar, bekalan darah yang berlebihan ke saluran otak dihilangkan dengan melemahkan aliran darah ke sistem vaskularnya kerana penyempitan seluruh sistem arteri utama. Dalam kes seperti itu, peraturan juga berlaku secara refleks. Refleks dihantar dari reseptor mekanik sistem vena, arteri kecil dan meninges (refleks veno-vasal).

Sistem arteri intraserebral adalah zon refleksogenik, yang dalam keadaan patologi meniru peranan zon refleksogenik synocarotid.

Oleh itu, menurut konsep yang dikembangkan, ada mekanisme yang membatasi pengaruh tekanan darah total pada aliran darah serebrum, korelasi di antaranya sangat bergantung pada campur tangan mekanisme pengatur diri yang menjaga ketahanan saluran otak (Jadual 1). Walau bagaimanapun, pengaturan diri hanya mungkin dilakukan dalam batas tertentu, dibatasi oleh nilai kritikal faktor yang menjadi mekanisme pemicunya (tahap tekanan darah sistemik, ketegangan oksigen, karbon dioksida, serta pH bahan otak, dll.). Dalam keadaan klinikal, penting untuk menentukan peranan tahap awal tekanan darah, julatnya, di mana aliran darah serebrum tetap stabil. Nisbah julat perubahan ini ke tahap tekanan awal (indikator pengaturan diri aliran darah serebral) sampai batas tertentu menentukan potensi pengaturan diri (tahap pengaturan diri tinggi atau rendah).

Pelanggaran peraturan diri peredaran serebrum berlaku dalam kes berikut.

1. Dengan penurunan tekanan darah total yang tajam, ketika kecerunan tekanan pada sistem peredaran otak menurun begitu banyak sehingga tidak dapat memberikan aliran darah yang cukup di otak (pada tingkat tekanan sistolik di bawah 80 mmHg). Tahap kritikal minimum tekanan darah sistemik ialah 60 mm RT. Seni. (pada awal - 120 mm Hg. Art.) Ketika jatuh, aliran darah otak secara pasif mengikuti perubahan tekanan darah total..

2. Dengan peningkatan tekanan sistemik yang ketara (di atas 180 mmHg), ketika peraturan myogenik terganggu, kerana alat otot arteri otak kehilangan kemampuannya untuk menahan peningkatan tekanan intravaskular, akibat dari mana arteri mengembang, aliran darah serebral meningkat, yang penuh dengan "mobilisasi" ┬╗Pembekuan darah dan embolisme. Selepas itu, dinding saluran berubah, dan ini menyebabkan edema serebrum dan melemahnya aliran darah serebrum, walaupun tekanan sistem tetap pada tahap tinggi.

3. Dengan kawalan metabolik aliran darah serebrum yang tidak mencukupi. Jadi, kadang-kadang setelah pemulihan aliran darah di kawasan iskemik otak, kepekatan karbon dioksida menurun, tetapi pH tetap rendah kerana asidosis metabolik. Akibatnya, saluran tetap melebar, dan aliran darah serebrum tetap tinggi; oksigen tidak digunakan sepenuhnya dan darah vena yang keluar berwarna merah (sindrom perfusi berlebihan).

4. Dengan penurunan intensiti pengoksigenan darah yang ketara atau peningkatan ketegangan karbon dioksida di otak. Pada masa yang sama, aktiviti aliran darah serebrum juga berubah berikutan perubahan tekanan darah sistemik..

Sekiranya kegagalan mekanisme pengaturan diri, arteri otak kehilangan kemampuannya untuk menyempit sebagai tindak balas kepada peningkatan tekanan intravaskular, secara pasif mengembang, akibatnya darah berlebihan di bawah tekanan tinggi dihantar ke arteri kecil, kapilari, vena. Akibatnya, kebolehtelapan dinding kapal meningkat, pelepasan protein bermula, hipoksia berkembang, dan edema serebrum berlaku..

Oleh itu, gangguan serebrovaskular dikompensasi ke had tertentu kerana mekanisme peraturan tempatan. Selepas itu, hemodinamik umum juga terlibat dalam proses tersebut. Walau bagaimanapun, walaupun dalam keadaan terminal, aliran darah dipertahankan di otak selama beberapa minit kerana otonomi peredaran darah serebrum, dan ketegangan oksigen menurun lebih perlahan daripada pada organ lain, kerana sel-sel saraf dapat menyerap oksigen pada tekanan separa rendah dalam darah, di mana organ-organ lain dan tisu tidak dapat menyerapnya. Ketika proses itu berkembang dan semakin mendalam, hubungan antara aliran darah serebrum dan peredaran sistemik semakin terganggu, cadangan mekanisme pengatur diri habis, dan aliran darah di otak semakin bergantung pada tahap tekanan darah total.

Oleh itu, pampasan gangguan serebrovaskular dilakukan dengan menggunakan mekanisme pengawalseliaan yang sama yang berfungsi dalam keadaan normal, tetapi lebih kuat.

Mekanisme pampasan dicirikan oleh dualitas: pampasan beberapa gangguan menyebabkan gangguan peredaran darah yang lain, misalnya, apabila aliran darah dipulihkan dalam tisu yang mengalami kekurangan bekalan darah, ia mungkin mengalami hiperemia pasca-skemik dalam bentuk perfusi yang berlebihan, yang menyumbang kepada perkembangan edema serebrum postiskemia..

Tugas fungsional utama sistem peredaran serebrum adalah sokongan metabolik elemen sel otak yang mencukupi dan penyingkiran produk metabolik tepat pada masanya, iaitu proses yang berlaku di ruang sel microvessel. Semua reaksi kapal serebrum bergantung kepada tugas-tugas utama ini. Peredaran mikro di otak mempunyai ciri penting: sesuai dengan spesifik fungsinya, aktiviti kawasan tisu masing-masing berubah hampir bebas dari kawasannya yang lain, jadi peredaran mikro juga berubah secara mosaik - bergantung pada sifat fungsi otak pada satu masa atau yang lain. Oleh kerana autoregulasi, tekanan perfusi sistem peredaran mikro mana-mana bahagian otak kurang bergantung pada peredaran darah pusat di organ lain. Di otak, peredaran mikro meningkat dengan peningkatan kadar metabolisme dan sebaliknya. Mekanisme yang sama berfungsi dalam keadaan patologi, apabila terdapat kekurangan bekalan darah ke tisu. Di bawah keadaan fisiologi dan patologi, intensiti aliran darah dalam sistem peredaran mikro bergantung pada ukuran lumen saluran dan sifat reologi darah. Walau bagaimanapun, peraturan peredaran mikro dilakukan terutama oleh perubahan aktif pada lebar kapal, pada masa yang sama, perubahan aliran darah dalam kapal mikro juga memainkan peranan penting dalam patologi..

Cadangan peredaran serebrum yang mencukupi untuk hiperventilasi

7.1. Ciri-ciri anatomi arteri serebrum.

Gambar sinar-X terperinci mengenai arteri intrakranial otak ditunjukkan dalam Rajah 7-1..
Arteri karotid dalaman menembusi dura mater pada tahap tubercle pelana Turki dan melepasi ke pangkal otak, di mana ia terbahagi kepada cabangnya. Bahagian antara saluran karotid dan tapak percabangan disebut "karotid sifon". Ia mempunyai bentuk S, W atau U yang agak berubah-ubah. Dalam sifon dari ICA, arteri orbit.

Dalam unjuran bahagian lateral persimpangan visual, salah satu cabang terminal ICA bermula - arteri serebrum anterior (PMA). Ia bergerak secara menengah di bawah saraf optik dan menuju ke fisur serebrum membujur, di mana ia anastomosis dengan arteri dari sisi yang berlawanan melalui arteri penghubung anterior. Di zon ini, diameter PMA adalah 0,75-2,75 mm. Melewati alur membujur otak, dan di sekitar lutut korpus callosum, PMA berakhir sebagai. pericallosa.

Arteri serebrum tengah (MCA) adalah kesinambungan dari ICA setelah berlepas dari PMA terakhir. SMA melengkung ke atas di Fossa Sylvian dan di sini terbahagi kepada cabangnya. Diameter SMA ialah 1.2-3.8 mm

Segmen arteri vertebral (PA) yang terletak jauh ke tempat masuknya ke tengkorak melalui foramen oksipital besar disebut intrakranial. Kedua-dua PA bergabung dalam unjuran bahagian belakang jambatan ke arteri utama otak (OA). Diameter PA di tapak intrakranial adalah kira-kira 0.4 cm. Panjang arteri utama rata-rata 48.4 mm, tetapi boleh berbeza dengan ketara bergantung pada tapak pelakuran PA (Luzha D., 1973). Diameter purata OA adalah kira-kira 2.8 cm.

Arteri serebrum posterior (ZMA) adalah cabang terminal arteri utama. Setelah melingkari batang otak dan jambatan, ZMA memasuki bahagian tengah perigi subarachnoid dan terbahagi kepada cabang pada tahap khemah cerebellum. Oleh arteri penyambung posterior, ZMA anastomosis dengan ICA.

Arteri pangkal otak dihubungkan di hadapan dengan bantuan arteri penghubung anterior (komunikatif) (PCA), dan di sisi dengan bantuan arteri komunikatif belakang (PCA) mereka membentuk cincin arteri pangkal otak atau bulatan Willis. Arteri yang dijelaskan di atas dan cincin arteri pangkal otak itu sendiri mempunyai banyak pilihan, yang utama ditunjukkan dalam Rajah 7-2.

Cincin arteri pangkal otak adalah cara terpenting bekalan darah cagaran ke tisu otak. Gambar 7-3 secara skematik menunjukkan laluan utama bekalan darah cagaran ke otak. Terdapat 3 pilihan untuk peredaran cagaran:

1. Collaterals ekstrakranial. Hubungan antara arteri karotid dan subclavian dalaman dan luaran yang terletak di luar tengkorak, melalui cabang arteri tiroid bawah dan atas, serta arteri oksipital dan vertebral (antara arteri karotid dan subclavian luaran), melalui serviks mendalam dan serviks menaik arteri (antara arteri subclavian dan vertebral). Arteri karotid luaran dan dalaman anastomosa melalui arteri temporal muka, rahang dan dangkal dengan arteri orbit.

2. Cagaran ekstrakranial-intrakranial. Melalui cabang asas ICA (a. Primitiva trigemina, a. Primitiva hypoglossica, a. Primitiva otica), anastomosis intrakranial dengan arteri utama.

3. Cagaran intrakranial.

a) antara arteri utama otak: bulatan arteri pangkal otak, arteri serebral anterior dan posterior, arteri serebral tengah dan posterior, arteri anterior dan posterior plexus vaskular, arteri serebral posterior dan superior arteri, arteri sperebula anferior dan arteri anterior arteri, anterior cerebellal arteri.

b) antara cabang berlubang dari pangkal otak: arteri serebrum anterior dan tengah, arteri plexus vaskular yang jarang dan cabang segmen proksimal ZMA.

c) Arked pia mater, timbul di permukaan otak antara arteri serebrum anterior dan posterior; arteri serebrum tengah dan posterior; arteri serebrum posterior dan superior; arteri cerebellar inferior superior dan posterior.

7.2 Teknik Penyelidikan.

Sensor bertahap dengan frekuensi 2.0-2.5 MHz digunakan. Tiga akses standard digunakan untuk mengkaji arteri intrakranial.

dan. TRANSTEMPORAL. Kedudukan sensor dan segmen arteri pangkal otak yang tidak bersinonim dari akses transtemporal ditunjukkan dalam Rajah 7-4. Sensor terletak di kawasan penipisan skala temporal tulang yang paling besar antara pinggir luar orbit dan aurikel di sepanjang garis yang sesuai dengan tepi atas proses zigomatik. Di zon ini, dengan mengubah sudut sensor, pencarian dan pengesanan arteri dilakukan. Biasanya, segmen M1 dan M2 dari arteri serebrum tengah dipvisualisasikan, segmen A 1 dan A 2 dari arteri serebral anterior (PMA) dan segmen P 1 dan P 2 dari arteri serebrum posterior (ZMA). Untuk mengenal pasti kapal ini, perhatikan kedalaman pengimbasan dan arah aliran darah sehubungan dengan sensor (jadual 7-1). Gambaran khas gambar arteri pangkal otak di CDC dan dengan pemetaan Doppler tenaga masing-masing ditunjukkan pada gambar 7-5 dan 7-6. Rajah 7-7 menunjukkan spektrum Doppler peralihan frekuensi dari segmen M1 arteri serebrum tengah, Gambar 7-8 dari segmen A1 arteri serebrum anterior dan Rajah 7-9 dari segmen P2 dari arteri serebrum posterior.

b. TRANSOCCIPITAL. Kedudukan sensor ditunjukkan secara skematik dalam Rajah 7-10. Sensor diletakkan dalam unjuran foramen oksipital besar, mengarahkan sinar ultrasound ke depan dan ke atas sehingga memastikan penembusannya melalui foramen oksipital besar. Dengan visualisasi yang sukar, sensor dipindahkan agak ke luar, ke kanan atau ke kiri, sementara ultrasound menembus secara langsung melalui ketebalan tulang oksipital. Vertebral (PA) dan arteri basilar (BA) biasanya dilihat dalam bentuk sosok berbentuk V (Gambar 7-11). Gambar 7-12 menunjukkan spektrum aliran darah yang direkodkan dari arteri utama..

di. TRANSBORBITAL. Kedudukan transduser ditunjukkan secara skematik pada Gambar 7-13. Transduser diletakkan di bahagian atas kelopak mata tertutup pesakit, sementara pesakit mesti melihat ke bawah, maka lensa tidak mengganggu penembusan ultrasound. Dalam kes ini, arteri orbital (HA) dan kawasan sifon arteri karotid dalaman (ICA) terletak. Spektrum aliran darah dari siphon ICA ditunjukkan dalam Rajah 7-14.

Tanda pengenalan arteri intrakranial.

Arteriarah alirankedalaman lokasi
(mm)
sudut (darjah)
SMAke sensor40 - 6015 - 35
PMAdari sensor60 - 7545 - 60
ZMA *ke sensor65 - 7535 - 50
PAdari sensor60 - 6525 - 40
BAdari sensor70 - 8020 - 30
GAke sensor45 - 5515 - 25
ICA siphonbergantung pada segmen C 1 - C 260 - 65

* P 2 segmen ZMA mempunyai arah aliran darah dari sensor

Kejayaan visualisasi segmen M1 MCA, segmen A1 PMA dan P1 segmen ZMA, menurut pelbagai penyelidik, mendekati 100% (Kuntsevich G.I., Balakhonova T.V., 1994; Kulikov V.P., Mogozov A.V., 1996; Bogdahn ea, 1990). Segmen kedua arteri yang disenaraikan dapat dilihat dengan jelas dalam kira-kira separuh kes. Yang paling sukar untuk dilihat adalah arteri penghubung. Menurut data kami, mereka dapat dilihat pada sekitar 20% pesakit. Harus diingat bahawa pemetaan tenaga Doppler memberikan peningkatan yang signifikan dalam peratusan kes apabila arteri otak yang sukar dicapai dapat dilihat dengan jelas (Kulikov V.P., Mogozov A.V., 1996).

7.3 Aliran darah normal.


Aliran darah normal di arteri lingkaran Willis adalah laminar, atau teratur. Ini adalah ciri khasnya:

a) kontur keluk Doppler yang jelas dan sekata;

b) kekurangan pengembangan spektrum;

c) ketiadaan aliran balik;

d) keluk dua fasa khas.

Parameter utama aliran darah di arteri intrakranial biasanya ditunjukkan dalam Jadual 7-2. Dari data yang disajikan dalam tabel, menunjukkan bahawa ciri hemodinamik utama aliran darah serebral arteri adalah rintangan vaskular periferal rendah, yang tercermin pada nilai resistif (RI) dan indeks paru (PI) yang relatif rendah.

Ketika menilai parameter kecepatan aliran darah, seperti daerah vaskular lainnya, perhatian utama diberikan pada nilai kecepatan sistolik puncak (Vps), kerana perubahannya adalah salah satu kriteria sensitif untuk gangguan aliran darah. Pada masa yang sama, saya ingin menekankan bahawa tepat untuk aliran darah serebrum penilaian aliran darah serebrum volumetrik (Vvol) boleh menjadi sangat penting klinikal. Untuk menghitungnya, perlu mengukur diameter kapal (D) dan kelajuan rata-rata dari masa ke masa (TAV).

Vvol = D2 / 4P1TAV.

Beberapa pengimbas mewah dilengkapi dengan perisian pengiraan Vvol. Walau bagaimanapun, kesukaran objektif dalam pengukuran diameter kapal intrakranial yang boleh dipercayai dan kekurangan data yang jelas mengenai kriteria klinikal untuk nilai Vvol pada pelbagai patologi tidak menyumbang kepada penggunaan penunjuk ini dalam praktik klinikal.

7.4 Tanda-tanda patologi arteri intrakranial.

7.4.1. Stenosis hemodinamik:

a) pengembangan spektrum
b) kenaikan kadar sistolik puncak
c) kehadiran aliran terbalik
d) kontur kabur keluk Doppler

7.4.2. Vasospasme untuk pendarahan subarachnoid.
Peningkatan kecepatan linier aliran darah di arteri utama pangkal otak berlaku dari sekitar 3 hingga 10 hari setelah pendarahan subarachnoid, maksimum diperhatikan sekitar 11 hari, dan penurunannya kira-kira dari hari ke-20 hingga ke-30 (Gbr. 7-15).

7.4.3. Arterio - Malformasi Vena (AVM).

a) zon dengan peningkatan echogenicity dan serpihan echogenicity rendah terletak;
b) pembentukan vaskular dengan kelajuan yang berbeza dan aliran pelbagai arah dalam CDC (Gambar 7-16);
c) peningkatan halaju sistolik dan diastolik;
d) penurunan indeks rintangan (Gamb. 7-17);
e) peningkatan - kesan pada arteri yang berkaitan dengan AVM.

a) lampiran vaskular dalam CDC yang berkaitan dengan arteri utama otak;
b) isyarat sistolik pendek dua arah;
c) struktur yang berkaitan dengan arteri yang lebih besar daripada 0.5 cm dalam mod B.

7.4.5. Agiodystonia serebrum.
Penggunaan imbasan transkranial dupleks arteri intrakranial bertujuan terutamanya untuk mengenal pasti, menentukan sifat dan penyetempatan lesi organik mereka. Pada masa yang sama, terdapat sebilangan besar gangguan fungsi hemodinamik serebrum, tanda-tanda diagnostiknya dapat dikesan dengan imbasan dupleks. Kami bercakap tentang gangguan dalam hemodinamik serebrum sebagai manifestasi kerosakan mekanisme pengawalan untuk mengekalkan nada angioedema serebrum yang mencukupi untuk keadaan saluran otak (Kukhtevich II, 1994). Di samping itu, imbasan dupleks boleh berguna dalam diagnosis pembezaan sakit kepala pelbagai etiologi (Wayne A.M., 1996).

Gangguan fungsional hemodinamik serebrum ditunjukkan oleh perubahan ciri kelajuan aliran darah dan indeks yang mencirikan ketahanan vaskular periferal. Semasa menganalisis ciri-ciri kelajuan, perhatian diberikan kepada indeks halaju aliran darah linier (pertama sekali, kecepatan sistolik puncak) di bahagian simetri dari arteri otak yang sama. Dalam kes ini, simetri titik tepat lokasi aliran darah di arteri dengan nama yang sama dan pembetulan sudut yang teliti sangat penting. Asimetri aliran darah serebrum yang ketara adalah 30 peratus atau lebih.

Kriteria lain untuk angioedema serebrum adalah perubahan indeks yang mencirikan ketahanan vaskular periferal. Pelanggaran peraturan nada saluran otak mungkin hipertonik, hipotonik dan dystonik. Jenis hipertonik dicirikan oleh peningkatan indeks rintangan sebanyak 30 peratus atau lebih berbanding dengan nilai normal (lihat jadual 7-2). Untuk jenis hipotonik, penurunan yang sama dalam RI. Angioedema serebral jenis dystonic mungkin disyaki jika penunjuk rintangan aliran darah serebrum tidak stabil semasa ujian, iaitu turun naik dalam kajian lebih daripada 20%. Untuk mengesahkan andaian angioedema serebral jenis dystonic, perlu dilakukan ujian dengan penyedutan campuran udara hiperkanik (lihat di bawah). Kehadiran gangguan dystonic ditunjukkan oleh reaksi sesat peredaran serebrum semasa ujian ini berupa penurunan kecepatan sistolik puncak.

7.5 Ujian berfungsi.

Lesi arteri intrakranial yang terpencil dan berlainan jarang berlaku, dalam kira-kira 18.1% kes (Grolimunol, 1987,), dan menurut data kami lebih jarang. Secara ketara lebih kerap, luka pada bahagian ekstrakranial arteri brachiocephalic didiagnosis. Dari 2465 orang dihantar untuk pemeriksaan ke pusat diagnostik dengan pelbagai kemalangan serebrovaskular, patologi arteri karotid dikesan pada 47.6%, dan arteri vertebra pada 46.7% pesakit. Untuk menentukan kaedah dan taktik merawat pesakit dengan penyakit arteri ekstrakranial di kepala dan leher, serta untuk prognosis, penilaian keadaan peredaran serebrum sangat penting. Untuk tujuan ini, lakukan ujian berfungsi. Mereka bertujuan untuk menilai keberkesanan peredaran cagaran, daya maju fungsi arteri komunikatif dan menilai rizab fungsional peredaran serebrum.

7.5.1. Penilaian keberkesanan peredaran cagaran.
Spektrum aliran darah dari MCA dicatatkan. Cubit OCA dari sisi ipsilateral. Penurunan kecepatan sistolik puncak hingga 50% dianggap cukup, 50 - 80% - berkurang, 80 - 100% - kecekapan peredaran cagaran yang tidak mencukupi. Menampilkan hasil sampel dalam imbasan dupleks ditunjukkan pada Gambar 7-18.

7.5.2. Penilaian fungsi arteri komunikatif anterior.
Spektrum aliran darah dari segmen prekomunikasi dari arteri serebrum anterior direkodkan. Mereka memampatkan OSA kontralateral. Sekiranya terdapat peningkatan dalam kecepatan sistolik puncak sebanyak 20 cm / s, tetapi tidak kurang dari 20%, maka dipercayai bahawa arteri komunikatif anterior berfungsi (Gbr. 7-8). Peningkatan kecepatan puncak kurang dari 20 cm / s (atau kurang dari 20%) ditafsirkan sebagai "kekurangan data mengenai fungsi PKA".

7.5.3. Penilaian fungsi arteri komunikatif posterior.
Spektrum aliran darah dari segmen prekomunikasi dari arteri serebrum posterior direkodkan, dan OCA ipsilateral dimampatkan. Sekiranya terdapat peningkatan dalam kecepatan sistolik puncak sebanyak 20 cm / s, tetapi tidak kurang dari 20%, maka dipercayai bahawa arteri komunikatif posterior berfungsi. Peningkatan kurang dari 20 cm / s (atau kurang dari 20%) dianggap sebagai "kekurangan data mengenai fungsi ICA".

7.5.4. Penilaian rizab fungsional peredaran serebrum.
Untuk menilai aktiviti fungsional peredaran serebrum, penyedutan campuran gas yang paling biasa digunakan pesakit dengan kandungan CO2 yang tinggi. et al., 1993).

Pesakit diberi campuran gas dengan kepekatan CO 2 5 - 7%. Sensor diletakkan di SMA. Sekiranya terdapat peningkatan kadar sistolik puncak lebih dari 20%, maka rizab fungsional sirkulasi serebrum dianggap mencukupi, kurang dari 20% - dikurangkan. Kelajuan puncak yang menurun di SMA menunjukkan kereaktifan sesat kapal serebrum.

Ujian farmakologi juga digunakan untuk menilai rizab fungsional peredaran serebrum. Yang paling biasa di antaranya ialah pemberian asetazolamida intramena (diamox) pada dos 1 g (Lelyuk S.E. et al. 1995). Diamox adalah penghambat anhidrat karbonik dan meningkatkan voltan CO2 dalam darah. Pengukuran aliran darah oleh MCA dilakukan selepas 5.15 dan 45 minit selepas pemberian ubat.

Satu lagi bidang aplikasi ujian fungsional adalah pengesanan mampatan ekstravasal arteri vertebra. Untuk melakukan ini, lakukan ujian putar. Sampel ditunjukkan untuk pesakit dengan gejala gangguan peredaran darah di kolam vertebro-basilar dan untuk osteochondrosis tulang belakang serviks. Perubahan degeneratif-distrofik pada tulang belakang boleh menyebabkan mampatan ekstravasal arteri vertebra oleh badan vertebra atau osteofit yang cacat, yang diperkuat dengan memutar kepala. Sekiranya pemampatan berlaku pada tahap vertebra serviks atas (C3 - C1), sebagai peraturan, ia tidak dapat dikesan ketika memeriksa arteri vertebra ekstrakranial.

Pesakit berbaring di sofa, menghadap ke bawah, leher dilonggarkan, dahi bersandar di sofa, lengan di sepanjang badan. Dari akses transoccipital, arteri vertebral dan basilar terletak. Spektrum aliran darah dicatat di salah satu arteri dan kecepatan sistolik puncak diukur. Setelah itu, mereka meminta pesakit memusingkan kepalanya sejauh mungkin ke arah arteri penempatan dan melakukan pengukuran. Pengukuran diulang ketika kepala dipusingkan ke arah yang berlawanan dengan arteri yang diposisikan dan keseluruhan kompleks pengukuran diambil ketika arteri terletak di sisi kontralateral. Penurunan kecepatan sistolik puncak sebanyak 30 peratus atau lebih dianggap sebagai ujian positif, menunjukkan pemampatan ekstravasal satu atau kedua-dua arteri vertebra dengan petunjuk arah putaran. S.E. Lelyuk dan V.G. Lelyuk (1995) menasihatkan mengukur purata aliran aliran darah dari masa ke masa (TAV) sebagai petunjuk yang lebih sensitif. Sekiranya terdapat ujian negatif, tetapi terdapat gejala yang membimbangkan, anda boleh menggunakan ukuran yang serupa dengan kemiringan kepala maksimum ke kanan dan kiri.

Semasa menjalankan ujian ini, sangat mungkin hasil positif palsu akan diperolehi kerana perkumuhan arteri yang sukar dilakukan secara teknikal semasa putaran dan memiringkan kepala. Untuk mengelakkan ini, syarat-syarat berikut mesti dipenuhi: untuk mencapai visualisasi arteri yang jelas pada kedudukan berputar. Sekiranya ini gagal menggerakkan sensor dari unjuran foramen oksipital besar ke tulang oksipital dan cuba cari arteri dalam mod CDC melalui tulang. Sekiranya hasilnya negatif, adalah perlu untuk mendapatkan spektrum aliran darah arteri vertebra yang sesuai dalam mod Doppler tanpa memvisualisasikannya, menetapkan jumlah kawalan dalam unjuran yang dicadangkan. Ketiadaan isyarat tidak boleh dianggap sebagai tanda mampatan ekstravasal arteri vertebra, kerana kesalahan teknikal di lokasi tidak dapat dikesampingkan. Kesimpulan yang boleh dipercayai mengenai aliran darah di arteri hanya dapat dibuat jika spektrum diperoleh..

1. Borisenko V.V., Nikitin Yu.M., Zhagalko V.K., Kleimenova N.N. Transkranial Doppler. Teknik penyelidikan dan keupayaan diagnostik (tinjauan literatur asing). GRM - 1988- N10, hlm. IX- S. 1 - 9.

2. Vereshchagin N.V., Borisenko V.V., Vlasenko A.G. Peredaran serebrum. Kaedah penyelidikan moden dalam neurologi klinikal - M., Inter-Libra. - 1993.- 208 s.

3. Wayne A.M. Sakit kepala. J. Neurologi dan Psikiatri.-1996.- jilid 96, N3.- hlm. 5-7.

4. Kulikov V.P., Mogozov A.V. Mod Energy Doppler dalam visualisasi arteri lingkaran Willis. Angiologi dan pembedahan vaskular. - 1996.- N1.- p. 32-37.

5. Kuntsevich G.I., Balakhonova T.V. Pengimbasan dupleks transkranial arteri bulatan Willis. Visualisasi di klinik. - 1994.- N4. - S. 15 - 20

6. Kukhtevich II Angioedema serebrum dalam praktik ahli neuropatologi dan ahli terapi. - M., Perubatan - 1994. - 160 s..

7. Lelyuk S.E., Dzhibladze D.N., Nikitin Yu.M. Penilaian keadaan rizab serebrovaskular pada pesakit dengan gabungan patologi aterosklerotik arteri utama kepala
menggunakan ujian tekanan berfungsi dengan asetazolamida. Angiologi dan pembedahan vaskular.- 1995.- N3.- p. 7-13.

8. Lelyuk V.G., Lelyuk S.E. Kemungkinan pengimbasan dupleks dalam menentukan parameter volumetrik aliran darah serebrum. Diagnostik Ultrasound.-1996.- N1.- p. 24-31.

9. Lopak D. Anatomi sinar-X sistem vaskular.- Budapest, Ed. Akademi Sains Hungary - 1973.- 379 s.

10. Mukharlyamov N.M. Diagnosis ultrasound klinikal. Panduan untuk doktor., T.2.- M., Perubatan.- 1987.- S. 133 - 202

11. Ovcharenko K.N., Sedov V.P. Diagnosis tidak invasif gangguan peredaran periferal dan serebrum - M.-1990.- 47 s.

12. Babikian V. L., Wechsler L. R. Transcranial Doppler Ultrasonografi. - Mosby- Year Book, Inc. - 1993.- 323 p.

13. Bogdahh V., Becker G., Winkler J., Greiner K., Perez J., Meurers B. Transkranial warna-koden sonografi masa nyata pada orang dewasa. Strok.- 1990.- ayat 91, N12.- hlm. 1680-1688.

14. Davis S. ultrasonografi transplanial transplanial dan aliran darah serebral / Babikian V.L., Wechsler L.R. Ultrasonografi transkranial doppler.- Mosby - Year Book, Inc.- 1993.- ms 69-79.

15. Dewitt L.D., Rosengart A., Teal A. Transasonik doppler ultrasonografi: normal vallus / Babikian V.L., Wechsler L.R. Ultrasonografi transkranial doppler.- Mosky - Year Book, Inc.-1993.- h. 29-38.

16. Grolimund P., Seiler R.W., Aaslid R. Penilaian penyakit serebrovasculur oleh gabungan sonografi ekstrakranial dan transkranial doppler: pengalaman pada 1039 pesakit. Pukulan.- 1987.- v.18.- hlm 1018-1042.

17. Hennerici M. Transcranial doppler ultrasound untuk penilaian halaju aliran arteri intrakranial. Bahagian I. Teknik pemeriksaan dan nilai normal. Pembedahan. Neurol.- 1987.- N7.- ms 129-144.

18. Otis S.M., Ringelstein E.B. Sonografi transplanial doppler / Zwiebel W.L. Pengenalan ultrosonografi vaskular.- Philadelphia, W.B.Sounders Co.- 1992.- hlm 145-171.

19. Ringelstein E.B., Sievers C., Ecker S., Schneider P.A., Otis S.M. Penilaian CO2 yang tidak invasif - individu dan pesakit dengan oklusi arteri karotid dalaman. Strouke.- 1988.- v.19, N8- P. 963-969.

20. Saver J.L., Feldman E. Pemeriksaan doppler transkranial asas: Teknik dan Anatomi / Babikian V.L., Wechsler L.R. Ultrasonografi transkranial doppler.- Mosky - Year Book, Inc.- 1993.- h. 11-28.

21. Transcranial Doppler / Ed. oleh Nowell D.W. dan Aaslid R. - Rawen Press Ltd., NY. - 1992.- 230 p.

22. Tratting S., Hubsch P., Schuster H., Polzleitner D. Color-Coden Doppler Pengimejan arteri vertebra normal. Strok.- 1990.- v.21, N8.- p. 1222-1225

HIDROKEPHALIA NEOKLUSI DALAMAN Sederhana. SANGAT MEMERLUKAN PERUNDINGAN ANDA

Hai pakar bedah saraf yang dikasihi.

Nama saya Lena, saya berumur 23 tahun. Tolong bantu dengan nasihat.
Sebulan yang lalu, saya melakukan MRI otak + arteri. Prosedur ini berjalan, kerana fakta bahawa selama seminggu terakhir sakit kepala, loya (tanpa muntah), ketidakupayaan untuk menumpukan perhatian pada mata dan kesedaran pada satu perkara dan langkah yang tidak menentu menyeksa. Rasanya seperti saya berjalan dengan normal, tetapi otak membuat unjuran ketidakselesaan kaki saya sendiri.

Saya tidak dapat mengecualikan pilihan hipokondria saya sendiri, yang berkembang akibat neurosis dan diagnosis dystonia vegetatif-vaskular, yang diberikan kepada saya oleh pakar neurologi. Pada waktu bermulanya sakit kepala dan loya, saya membaca di Internet mengenai gejala yang serupa, kemudian semua panik bermula.

Kesimpulan MRI adalah seperti berikut:

- fokus MR yang difokuskan secara patologi dan meresap dari struktur bahan otak tidak ditentukan.
- ventrikel lateral diluaskan secara sederhana.
- ventrikel ketiga dan keempat dengan bentuk dan ukuran normal.
- ruang subarachnoid hemisfera serebrum, cerebellum tidak berubah.
- struktur tengah tidak berpindah.
- perubahan patologi di rantau chiasmosellar tidak ditentukan.
- formasi tambahan di sudut cerebellopontine tidak ditentukan.
- peralihan kranial tanpa ciri.
- pneumatisasi sinus paranasal tidak putus.


- topografi kapal bulatan willis tidak pecah.
- berkaliber arteri vertebra kiri adalah 1/3 kurang dari kanan.
- kaliber arteri vertebra kanan hampir sama dengan kaliber arteri utama.
- perubahan patologi pada isyarat MR dari struktur arteri karotid dalaman, arteri serebrum anterior, tengah dan posterior, arteri utama, perubahan kalibernya tidak ditentukan.
- tanda-tanda vasodilasi aneurisma, patologi vaskular tidak dikesan.

Data visual MR untuk proses volumetrik otak tidak dinyatakan.
Hidrosefalus dalaman tidak sederhana.
Tanda-tanda MRI penurunan aliran darah yang sederhana di arteri vertebra kiri.

Periksa semula fundus. Kesimpulan: Angioedema dan kekejangan vaskular

Pengimbasan dupleks BCS dengan sampel putar. Kesimpulan: Kura-kura berbentuk S dari ICA kanan dengan gangguan hemodinamik tempatan. Pelanggaran arah ICA kiri. Aliran tinggi PIHAK kanan ke saluran tulang. Asimetri halaju aliran darah mengikut PA S

Helo, Lena! Menurut data yang disajikan, dapat diasumsikan bahawa penyebab utama gejala anda dikaitkan dengan perubahan degeneratif pada tulang belakang serviks. Hantarkan gambar kepada saya melalui surat.

Apakah prognosis untuk pesakit dengan kemalangan serebrovaskular dan adakah mungkin untuk mengatasi penyakit ini tanpa pembedahan

Gangguan peredaran serebrum dikaitkan dengan perubahan hemodinamik dan metabolisme, yang menyebabkan bekalan oksigen ke otak tidak mencukupi. Patologi adalah titik utama dalam perkembangan penyakit kompleks seperti ensefalopati diskirkulasi, strok iskemia. Kesemuanya termasuk dalam ICD-10 sebagai penyakit serebrovaskular..

Prognosis pemulihan bergantung pada bentuk, kadar penyakit yang mendasari, kedalaman lesi.

Punca

Penyebab utama berlakunya kemalangan serebrovaskular adalah:

  1. Hipertensi. Tekanan tinggi yang stabil menyebabkan penurunan keanjalan, kekejangan dinding saluran darah dan meningkatkan daya tahan terhadap aliran darah.
  2. Aterosklerosis. Akibat gangguan metabolisme lemak, plak terbentuk di dinding vaskular yang menghalang peredaran darah yang normal.
  3. Thromboembolisme. Gumpalan darah yang pecah menyebabkan penyumbatan saluran.
  4. Osteochondrosis tulang belakang serviks. Penyakit ini membawa kepada angiospasm. Menurut statistik, patologi inilah yang menyebabkan kebuluran oksigen pada seperempat pesakit.
  5. Operasi dan kecederaan di kepala. Fenomena ini dikaitkan dengan kehilangan darah yang besar yang menyebabkan kerosakan pada tisu otak dan hematoma..
  6. Pelanggaran aliran keluar vena. Patologi rancangan ini menyebabkan genangan dan pembebasan toksin..
  7. Hipoksia semasa mengandung dan melahirkan anak. Gangguan peredaran darah yang didiagnosis pada kanak-kanak.

Faktor-faktor yang menyebabkan peredaran serebrum terganggu termasuk keadaan tekanan psikoemosi yang kuat, tekanan, alkohol, merokok, usia selepas 40 tahun, kekurangan pergerakan yang mencukupi.

Mekanisme pembangunan

Mekanisme pengembangan bergantung pada penyebab patologi. Oleh itu, dengan lonjakan tekanan darah, metabolisme protein terganggu, mereka meninggalkan darah, tetap berada di dinding saluran darah dan membentuk jisim padat yang kelihatan seperti tulang rawan. Kapal kehilangan keanjalan dan ketumpatannya dan tidak lagi dapat menahan tekanan darah. Terdapat pecahnya tisu vaskular, penonjolannya. Dalam beberapa kes, darah menembusi dinding dan meresapi serat saraf di sekitarnya. Apabila tumpahan darah membentuk hematoma, edema serebrum berlaku.

Mekanisme perkembangan kemalangan serebrovaskular yang disebabkan oleh aterosklerosis agak berbeza. Plak lemak terbentuk di dinding mana-mana kapal, di mana pertumbuhan kalsium tumbuh. Pembentukan tumbuh sedemikian rupa sehingga rongga vaskular menjadi sempit dan hemodinamik semula jadi terganggu.

Lama kelamaan, plak yang terletak di dalam kapal besar mungkin akan hilang. Kemudian memasuki aliran darah dan menyumbat yang lebih kecil. Perkara serupa dijumpai apabila darah beku dipisahkan. Dalam setiap situasi ini, otak berhenti makan dan, sebagai akibatnya, strok iskemia atau mikrostrok berlaku..

Proses ini sering dikaitkan dengan tekanan. Adrenalin yang dihasilkan semasa tekanan mental akut menyebabkan peningkatan degupan jantung dan penyempitan saluran darah.

Pengelasan

Bentuk perkembangan penyakit ini membolehkan anda menyoroti kursus akut dan kronik. Akut dicirikan oleh kemalangan dan strok serebrovaskular sementara. Ciri utamanya adalah perkembangan pesat dan permulaan gejala yang cepat.

Kursus kronik adalah ciri pelbagai jenis ensefalopati discirculatory. Tanda-tanda penyakit ini muncul secara beransur-ansur, meningkat selama beberapa tahun. Patologi menyebabkan banyak fokus nekrosis kecil yang memberi kesan buruk kepada kerja otak. Pada peringkat pertama, gejalanya tidak dapat dilihat dan biasanya dikaitkan dengan kerja berlebihan, kesan jangkitan virus pernafasan akut atau penyebab lain..

Mengikut ciri morfologi, adalah kebiasaan untuk membezakan gangguan fokus dan penyebaran. Yang pertama dicirikan oleh penyetempatan di satu atau lebih kawasan, yang boleh terletak di pelbagai kawasan otak. Sebilangan besar patologi vaskular membawa kepada kemunculannya - strok iskemia atau hemoragik, pendarahan di kawasan subarachnoid. Selalunya, luka fokus berlaku semasa penyakit akut.

Gangguan menular merangkumi sista, pendarahan kecil tunggal dan perubahan morfologi.

Kemalangan serebrovaskular sementara

Seperti pelanggaran lain yang bersifat akut, PNMK (kod untuk ICD-10 - G45) ditunjukkan dengan cepat. Fokus ini bersifat semula jadi, tetapi dalam beberapa kes merebut seluruh otak. Ia mempengaruhi terutamanya orang dewasa. Ciri utama adalah kemungkinan kebolehbalikan gejala. Setelah serangan selesai, hanya tinggal tanda-tanda kecilnya.

Patologi berlaku pada sekitar seperempat pesakit dengan aduan kemalangan serebrovaskular akut. Ia membawa kepada hipertensi, aterosklerosis, penyakit jantung, osteochondrosis tulang belakang serviks. Dalam beberapa kes, pengaruh serentak beberapa patologi diperhatikan. Secara organik dicirikan oleh ciri-ciri berikut:

  • kekejangan arteri dan urat dan genangan darah yang terhasil;
  • pembentukan halangan dalam bentuk plak aterosklerotik di aliran darah;
  • stenosis saluran utama kerana kehilangan darah atau infark miokard.

Kebolehbalikan pelanggaran dikaitkan dengan pemeliharaan kemungkinan bekalan darah melalui saluran tambahan yang menggantikan yang terjejas.

Dengan perubahan patologi pada arteri karotid, kebas badan berlaku dari sisi yang berlawanan dengan sisi lesi, segitiga nasolabial. Dalam beberapa kes, pergerakan sementara anggota badan diperhatikan, gangguan pertuturan berlaku. Kerosakan pada arteri vertebra menyebabkan pening, kehilangan ingatan, orientasi. Pesakit tidak dapat menelan, melihat titik, percikan di matanya. Dengan peningkatan tekanan yang tajam, dia mengalami sakit kepala yang teruk, mendesak untuk muntah, mendengarkan telinga.

Konsep umum PNMC merangkumi gangguan hemoragik, kerosakan iskemia sementara dan beberapa gangguan vaskular, gejalanya mungkin berbeza-beza.

Gangguan hemoragik berlaku kerana lonjakan tekanan, aneurisma vaskular dan pembentukan tumor kongenital pada saluran. Gejalanya biasanya berlaku pada waktu siang semasa melakukan aktiviti fizikal. Kepala sangat sakit, lemah, mual, pernafasan cepat, kadang-kadang disertai dengan bersiul, muncul. Seseorang hilang, tidak dapat memahami apa yang berlaku kepadanya. Dalam beberapa kes, kelumpuhan berlaku, pandangan membeku, murid menjadi berbeza ukuran.

Gejala serangan iskemia sementara muncul secara tiba-tiba. Gangguan jangka pendek pergerakan, penglihatan, pertuturan, kelumpuhan, kebas pada wajah adalah mungkin. Seseorang kehilangan orientasi, tidak ingat namanya, berapa umurnya. Selepas beberapa minit atau jam, gejala strok mikro hilang. Menurut statistik, dalam 10% pesakit dalam sebulan setelah serangan iskemik, strok muncul, pada 20% penyakit terjadi dalam setahun.

Encephalopathy

Ensefalopati serebrovaskular adalah penyakit kronik yang membawa kepada hipertensi, aterosklerosis, gangguan vena, dan kecederaan. Sekiranya sebelum ini dianggap sebagai penyakit orang tua, kini ia semakin meningkat pada orang yang berumur di bawah 40 tahun. Sudah menjadi kebiasaan untuk membezakan 3 jenis DEP bergantung kepada penyebab utama:

  1. Aterosklerotik. Penyakit ini berlaku kerana munculnya pertumbuhan protein dan lipid di dinding saluran darah. Ini menyebabkan penurunan lumen saluran darah dan penurunan darah yang beredar. Kedua-dua arteri utama, memberikan aliran darah ke otak dan mengatur isipadu, dan saluran kecil terjejas..
  2. Venous Dalam kes ini, peranan utama dalam perkembangan penyakit ini dimainkan oleh pelanggaran aliran keluar darah vena. Bentuk genangan, meracuni otak dengan racun dan menyebabkan keradangan.
  3. Hipertonik. Sebab utama adalah tekanan tinggi dan proses pembentukan spasme, penebalan dan pecahnya dinding vaskular. Penyakit ini berkembang dengan cukup cepat. Muncul pada orang muda. Bentuk akut penyakit ini boleh disertai dengan serangan epilepsi dan pergolakan yang berlebihan. Dalam perjalanan kronik, kerosakan progresif pada kapal kecil berlaku..
  4. Bercampur. Penyakit bentuk ini dicirikan oleh tanda-tanda bentuk hipertonik dan aterosklerotik. Di saluran utama, aliran darah menurun, fenomena ini disertai oleh krisis hipertensi.

Anda perlu merawat DEP pada tahap apa pun. Penggunaan ubat dan bukan ubat yang tepat pada masanya akan meningkatkan prognosis kehidupan pesakit.

Gejala

Tanda-tanda utama kemalangan serebrovaskular adalah sakit kepala yang teruk, kehilangan keseimbangan, mati rasa dari pelbagai bahagian badan, gangguan penglihatan, pendengaran, sakit mata, deringan di telinga, masalah psikoemosi. Disfungsi serebrum mungkin disertai dengan kehilangan kesedaran. Dengan osteochondrosis, rasa sakit pada tulang belakang serviks diperhatikan.

Gejala patologi biasanya digabungkan menjadi sindrom yang dicirikan oleh tanda dan sebab organik dan fungsi yang serupa. Manifestasi utama sindrom cephalgic adalah sakit kepala yang teruk dan teruk, disertai dengan rasa kenyang, mual, intoleransi terhadap cahaya terang, muntah.

Sindrom Dissominal dikaitkan dengan gangguan tidur. Pada waktu malam pesakit mengalami insomnia, pada waktu siang serangan mengantuk.

Sindrom vestibulo-atactic dicirikan oleh gangguan motor yang berkaitan dengan kerosakan pada arteri pusat dan vertebra. Pesakit jatuh ketika berjalan, menggoyangkan kakinya, tidak selalu boleh berhenti.

Ciri-ciri sindrom kognitif adalah gangguan perhatian, ingatan, dan pemikiran. Seseorang tidak dapat mencari kata, mengulanginya selepas doktor, tidak memahami bahawa dia baru saja membaca atau mendengar.

Tahap

Perkembangan KNMK melalui 3 peringkat. Pada peringkat awal, kerosakan tisu kecil, lesi berukuran kecil. Rawatan yang dipilih dengan betul akan membolehkan anda membetulkan patologi yang dihasilkan. Pelanggaran dikesan terutamanya dalam bidang emosi dan biasanya disebabkan oleh kerja berlebihan dan ketegangan saraf yang berlebihan..

Seseorang cepat letih, menjadi apatis, mudah marah, tidak berpikiran, menangis, impulsif, pelupa. Terdapat penurunan kemampuan bekerja, kesulitan dengan persepsi dan pemprosesan maklumat baru. Sakit kepala berlaku secara berkala. Setelah berehat dengan baik, semua tanda ini hilang.

Pada peringkat kedua, gejala bertambah buruk, menjadi lebih cerah. Pesakit kehilangan minat dalam pekerjaan itu, yang sebelumnya membawanya pergi. Penurunan motivasi menyebabkan kerja tidak berguna yang tidak produktif, yang tujuannya tidak dapat dijelaskan oleh pesakit sendiri. Menurunkan ingatan, kecerdasan. Serangan pencerobohan yang tidak dapat dijelaskan ditunjukkan. Pesakit mempunyai pergerakan mulut yang tidak terkawal, masalah dengan kemahiran motor halus, pergerakan perlahan.

Sakit kepala menjadi lebih kerap dan sengit, mereka dilokalisasi terutamanya di dahi dan mahkota. Pemeriksaan mendedahkan tanda-tanda kerosakan anatomi.

Pada tahap ketiga, perubahan yang terjadi menjadi tidak dapat dipulihkan. Tanda demensia yang jelas muncul. Pesakit sering menjadi agresif, tidak dapat mengawal dirinya sendiri. Dia tidak faham di mana dia berada, tidak dapat menentukan waktunya. Terdapat masalah dengan penglihatan, pendengaran. Dia kehilangan keupayaan untuk menjaga dirinya sendiri, tidak memahami makna dan akibat dari tindakan sederhana. Inkontinensia kencing dan pergerakan usus berlaku.

Diagnostik

Sekiranya terdapat tanda-tanda patologi, pesakit diberi ujian darah untuk formula umum, kebekuan, terutama metabolisme lipid, kolesterol, gula.

Kaedah instrumental utama merangkumi:

  • Ultrasound Doppler;
  • elektroensefalografi;
  • pengimejan resonans magnetik;
  • tomografi dikira;
  • elektroensefalografi.

Perundingan dengan pakar kardiologi dan pakar oftalmologi adalah wajib. Dengan hipertensi, pakar nefrologi memeriksa.

Ahli neuropatologi memeriksa refleks tendon, menjelaskan sifat gangguan radas vestibular, kehadiran tanda-tanda gegaran, kekakuan otot. Menggunakan teknik khas, mengesan masalah pertuturan, gangguan kognitif dan emosi.

Rawatan

Terapi ubat untuk kemalangan serebrovaskular termasuk ubat-ubatan yang bertujuan menstabilkan tekanan, mencegah pembentukan plak aterosklerotik, mengaktifkan neuron, mengurangkan kelikatan darah:

  • Terdapat pelbagai ubat yang tindakannya bertujuan untuk menurunkan tekanan darah. Terapi dijalankan dengan peregrine falcons (Lozartin, Valz), diuretik (Hypothiazide, Veroshpiron, Torasemide), beta dan alpha blocker (Gedralazin, Metanoprolol, Doxazosin), ACE inhibitor (Captopril, Enalapril), antagonis kalsium (La.
  • Untuk rawatan aterosklerosis, ubat-ubatan diresepkan yang meningkatkan metabolisme lipid dan lemak, penyerapan kolesterol dari usus. Sermion, Vinpocetine, Piracetam digunakan.
  • Neuroprotectors terpakai yang mempromosikan metabolisme di otak, Actovegin, Gliatilin.
  • Aspirin, tenecteplase diresepkan untuk mengurangkan kelikatan darah.

Dalam kes yang sangat teruk, pembedahan dilakukan. Dengan aterosklerosis, endarterektomi dilakukan - penyingkiran deposit lipid. Semasa menyempitkan arteri, stent dipasang - operasi stenting dilakukan. Dalam beberapa kes, shunting dilakukan - membuat jalan keluar untuk aliran darah menggunakan serpihan saluran lain.

Ubatan alternatif

Ia tidak akan berfungsi untuk merawat ubat-ubatan rakyat. Anda hanya dapat merangsang otak, meningkatkan ingatan, berfikir.

Clover tincture akan membantu mengurangkan tekanan, mengembalikan ingatan. Untuk penyediaannya, setengah tin kaleng 1 liter diisi dengan bunga dan vodka, letakkan di tempat yang gelap dan sejuk selama 2 minggu, tidak lupa untuk menggoncangnya setiap hari. Ambil 1 sudu sebelum tidur.

Penyerapan bijak dan pudina. Satu sudu pudina dan jumlah sage yang sama dicurahkan dengan setengah liter air mendidih, dibiarkan semalaman. Ambil 50 ml sebelum makan selama 2 minggu.