Utama / Tekanan

Apa yang mengancam kecederaan otak dan bantuan apa yang dapat diberikan kepada mangsa?

Tekanan

Sebarang pukulan yang teruk ke kawasan kepala boleh mencederakan otak, termasuk kes-kes ketika tengkorak tetap utuh. Walaupun otak tertutup oleh cangkang lembut dan "terapung" dalam cairan serebrospinal, otak tidak terlindung 100% dari kesan inersia pada permukaan dalam tengkorak. Apabila tengkorak patah, otak boleh rosak oleh serpihan tulang..

Pada kenalan pertama dan penyusunan sejarah perubatan, mana-mana pengamal perubatan tentu akan bertanya sama ada terdapat kecederaan kepala dalam sejarah pesakit barunya. Kerosakan otak boleh mempengaruhi keadaan emosi dan mental seseorang, kerja organ dalaman dan sistem vitalnya selama bertahun-tahun.

Jenis kecederaan otak dan simptomnya

Menurut Institut Penyelidikan. N.V. Sklifosovsky, di Rusia, penyebab utama kecederaan otak jatuh dari pertumbuhan yang tinggi (biasanya dalam keadaan mabuk) dan kecederaan yang dialami semasa melakukan tindakan jenayah. Secara keseluruhan, hanya dua faktor ini yang menyumbang sekitar 65% kes. 20% lagi adalah kemalangan jalan raya dan jatuh dari ketinggian. Statistik ini berbeza dengan dunia, di mana kemalangan jalan raya menyebabkan separuh daripada kecederaan otak. Secara amnya, 200 daripada 10,000 orang cedera di otak setiap tahun di dunia, dan jumlah ini cenderung meningkat..

Gegar otak. Ia berlaku selepas kesan traumatik kecil di kepala dan menunjukkan perubahan fungsi yang boleh dibalikkan di otak. Ia berlaku pada hampir 70% mangsa yang mengalami kecederaan di kepala. Gegar otak dicirikan oleh (tetapi tidak diperlukan) kehilangan kesedaran jangka pendek - dari 1 hingga 15 minit. Setelah kembali sedar, pesakit sering tidak mengingati keadaan apa yang berlaku. Pada masa yang sama, dia mungkin terganggu oleh sakit kepala, mual, jarang muntah, pening, kelemahan, sakit ketika menggerakkan bola mata. Gejala ini memudar secara spontan setelah 5-8 hari. Walaupun gegar otak dianggap sebagai kecederaan otak ringan, kira-kira separuh daripada mangsa mempunyai pelbagai kesan sisa yang dapat mengurangkan kemampuan mereka bekerja. Dengan gegaran otak, pemeriksaan oleh pakar bedah saraf atau pakar neurologi adalah wajib, yang akan menentukan keperluan CT atau MRI otak, elektroensefalografi. Sebagai peraturan, dengan gegaran otak, hospitalisasi tidak diperlukan, rawatan pesakit luar di bawah pengawasan pakar neurologi sudah cukup.

Pemampatan serebrum. Ia berlaku kerana hematoma pada rongga kranial dan penurunan ruang intrakranial. Ia berbahaya kerana pelanggaran batang otak yang tidak dapat dielakkan, fungsi penting pernafasan dan peredaran darah terganggu. Hematoma mampatan perlu segera dikeluarkan.

Lebam otak. Kerosakan pada otak kerana pukulan ke kepala, selalunya dengan pendarahan. Mungkin ringan, sederhana atau teruk. Dengan lebam ringan, gejala neurologi berlangsung 2-3 minggu dan hilang dengan sendirinya. Keterukan yang sederhana dicirikan oleh gangguan aktiviti mental dan gangguan fungsi vital sementara. Dengan lebam teruk, pesakit mungkin tidak sedarkan diri selama beberapa minggu. Kecederaan otak, tahap dan keadaannya semasa rawatan didiagnosis menggunakan tomografi yang dikira. Rawatan perubatan: neuroprotectors, antioksidan, vaskular dan ubat penenang, vitamin B, antibiotik diresepkan. Mod katil ditunjukkan.

Kerosakan aksonal. Akson adalah proses sel silinder panjang sel saraf yang boleh rosak dengan memukul kepala. Lesi aksonal adalah pecah pelbagai akson disertai dengan pendarahan mikroskopik di otak. Jenis kecederaan otak ini menyebabkan penghentian aktiviti kortikal dan pesakit jatuh koma, yang boleh berlangsung selama bertahun-tahun sehingga otak mula berfungsi semula. Rawatan terdiri daripada menjaga fungsi penting dan mencegah penyakit berjangkit..

Pendarahan intrakranial. Pukulan ke kepala boleh menyebabkan kerusakan dinding salah satu saluran darah, yang menyebabkan pendarahan tempatan di rongga kranial. Tekanan intrakranial meningkat seketika, menyebabkan tisu otak menderita. Gejala pendarahan intrakranial - sakit kepala yang tajam, kemurungan kesedaran, kejang kejang, muntah. Tidak ada satu pun taktik untuk merawat kes seperti ini, bergantung pada gambaran individu, kaedah perubatan dan pembedahan yang bertujuan untuk menghilangkan dan menyelesaikan hematoma digabungkan.

Akibat kecederaan kepala

Pelbagai akibat kecederaan otak boleh berlaku semasa rawatannya, dalam pemulihan (hingga enam bulan) dan jangka masa panjang (biasanya hingga dua tahun, tetapi mungkin lebih lama). Pertama sekali, ini adalah disfungsi mental dan autonomi yang boleh merumitkan seluruh kehidupan masa depan pesakit: perubahan kepekaan, pertuturan, penglihatan, pendengaran, mobiliti, ingatan dan gangguan tidur, kekeliruan. Mungkin perkembangan bentuk epilepsi pasca trauma, penyakit Parkinson, atrofi otak. Semakin parah kecederaan, semakin banyak kesan negatif yang ditanggungnya. Banyak bergantung bukan hanya pada perawatan yang tepat, tetapi juga pada masa pemulihan, ketika pasien secara beransur-ansur kembali ke kehidupan normal dan ada kesempatan untuk mengesan permulaan penyakit pasca-trauma pada waktunya untuk memulai rawatan.

Sejarah mengetahui kes-kes di mana kecederaan otak menyebabkan munculnya bakat baru pada mangsa - misalnya, peningkatan kemampuan untuk belajar bahasa asing atau sains yang tepat, untuk seni rupa atau muzik. Ini dipanggil sindrom savant diperoleh (savantism diperoleh). Selalunya kebolehan ini berdasarkan kenangan lama - misalnya, seseorang pesakit dapat belajar bahasa Cina di sekolah untuk beberapa waktu, melupakannya sepenuhnya, tetapi mengucapkannya lagi setelah mengalami kecederaan dan terus belajar dengan kejayaan terbaik.

Pertolongan cemas untuk kecederaan kepala

Semua orang boleh menghadapi situasi ketika seseorang yang mengalami kecederaan di kepala berada berdekatan. Mengetahui peraturan untuk pertolongan cemas, anda dapat meringankan keadaannya dan bahkan menyelamatkan nyawanya.

  • Tanda kecederaan kepala yang serius adalah aliran keluar darah atau cecair ringan (CSF) dari hidung atau telinga, dan munculnya lebam di sekitar mata. Gejala mungkin tidak segera muncul, tetapi beberapa jam selepas kecederaan, jadi jika pukulan kuat ke kepala, anda mesti segera menghubungi ambulans..
  • Sekiranya mangsa pengsan, pernafasan dan nadi harus diperiksa. Sekiranya tiada, pernafasan buatan dan urutan jantung akan diperlukan. Sekiranya terdapat denyutan nadi dan pernafasan seseorang, ambulans diletakkan di sisinya sebelum ketibaan, sehingga muntah atau lidah yang tenggelam tidak memungkinkan dia tercekik. Anda tidak boleh meletakkan atau mengangkatnya.
  • Dengan kecederaan tertutup, ais atau tuala basah yang sejuk harus disapu ke tempat terkena hentaman untuk menghentikan pembengkakan tisu dan mengurangkan rasa sakit. Sekiranya terdapat luka yang berdarah, pelincirkan kulit di sekelilingnya dengan iodin atau hijau terang, tutup luka dengan serbet kain kasa dan balutkan kepala dengan hati-hati.
  • Dilarang keras menyentuh atau mengeluarkan serpihan tulang, logam atau benda asing lain yang menonjol dari luka, agar tidak meningkatkan pendarahan, merosakkan tisu lebih banyak lagi, dan menyebabkan jangkitan. Dalam kes ini, gulungan kain kasa terlebih dahulu diletakkan di sekitar luka, dan kemudian pembalut dilakukan.
  • Mangsa hanya boleh dibawa ke hospital semasa berbaring..

Di hospital, pemeriksaan dilakukan, keparahan keadaan pesakit ditentukan, prosedur diagnostik ditetapkan. Dengan luka terbuka dengan serpihan tulang atau benda asing yang lain, pesakit memerlukan pembedahan segera.

Terapi pemulihan

Tempoh pemulihan diperlukan untuk memaksimumkan kembali fungsi pesakit yang hilang akibat trauma dan mempersiapkannya untuk kehidupan lebih lanjut. Piawaian antarabangsa menunjukkan langkah-langkah pemulihan berikut setelah kecederaan otak:

  • Pembetulan neuropsikologi - untuk mengembalikan ingatan perhatian dan mengawal emosi.
  • Terapi ubat - untuk mengembalikan peredaran darah ke otak.
  • Terapi ucapan.
  • Jenis psikoterapi yang berbeza - untuk melegakan keadaan depresi.
  • Terapi Aqua, stabilometri, terapi PNF - untuk mengimbangi gangguan motor.
  • Fisioterapi (magnetoterapi, terapi transkranial) - untuk merangsang aktiviti otak.
  • Pemakanan pemakanan - untuk membekalkan sel otak dengan semua asid amino yang diperlukan.
  • Memberi keselesaan fizikal dan penjagaan kejururawatan yang penuh perhatian.
  • Kaunseling keluarga - untuk mewujudkan persekitaran keluarga.

Masa permulaan yang optimum untuk rawatan pemulihan adalah 3-4 minggu dari saat kecederaan kepala. Kejayaan terbesar dalam pemulihan dapat dicapai dalam 1,5-2 tahun ke depan setelah keluar dari hospital, kemajuan selanjutnya akan menjadi perlahan.

Di mana saya boleh mendapatkan pemulihan selepas kecederaan kepala??

Pemulihan boleh dilakukan di hospital dan klinik negeri, sanatorium, pusat pemulihan swasta atau negeri. Program untuk memulihkan pesakit setelah kecederaan otak di pusat pemulihan swasta adalah yang paling debug, sementara pendekatan individu dijamin dalam setiap kes klinikal, yang penting.

Oleh itu, sebagai contoh, pusat pemulihan Three Sisters mempunyai reputasi yang tinggi, yang menyediakan pendekatan pelbagai disiplin untuk menyelesaikan masalah pesakitnya dalam tempoh pemulihan. Satu pasukan pakar berkelayakan yang terkoordinasi telah dikumpulkan, yang merangkumi ahli terapi pemulihan, ahli terapi fizikal, ahli terapi pekerjaan, ahli terapi pertuturan, pakar neuropsikologi, dan jururawat..

"Three Sisters" adalah pusat rawatan pemulihan dengan persekitaran yang selesa, tidak seperti rumah sakit. Sebaliknya, kita boleh membincangkan keadaan hotel yang selesa. Dapur, ruang dalaman, wilayah - semua yang ada di sini menyumbang kepada mood positif pesakit untuk pulih. Menginap di pusat dibayar mengikut sistem yang merangkumi semua dan berjumlah 12,000 rubel setiap hari, yang dapat menghilangkan kebimbangan yang tidak perlu bagi pesakit dan keluarganya mengenai perbelanjaan tiba-tiba.

Lesen Kementerian Kesihatan Wilayah Moscow No. LO-50-01-009095 bertarikh 12 Oktober 2017.

Kecederaan otak traumatik akibat pencerobohan manusia

Trauma craniocerebral akibat tindakan manusia yang agresif / Zaika S.A., Tenkov A.A. // Masalah pemeriksaan perubatan forensik terpilih. - Khabarovsk, 2012. - No. 12. - S. 56-58.

keterangan bibliografi:
Trauma craniocerebral akibat tindakan manusia yang agresif / Zaika S.A., Tenkov A.A. // Masalah pemeriksaan perubatan forensik terpilih. - Khabarovsk, 2012. - No. 12. - S. 56-58.

kod untuk dimasukkan di forum:

Dalam karya ini, kami mengkaji 25 kes kecederaan kepala yang boleh membawa maut. Dalam semua kes, itu adalah persoalan mangsa yang mengalami kecederaan semasa serangan fizikal penyerang dalam proses konflik interpersonal. Hanya episod yang dipertimbangkan ketika satu orang menyebabkan kecederaan kepala yang fatal pada mangsa. Kes ketika terdapat beberapa penyerang tidak dipertimbangkan dalam makalah ini..

Dalam semua episod, kecederaan disebabkan oleh bukti, di hadapan pihak ketiga, yang semasa penyiasatan dapat mencirikan proses trauma. Semasa menyebabkan kerosakan, hanya "senjata semula jadi" orang yang digunakan: anggota badan dan kepala penyerang. Kes apabila penyerang dengan niat agresif menggunakan objek keras dan tumpul tidak dipertimbangkan dalam karya ini..

Dari 25 mangsa, 18 mati di tempat kejadian, 7 - di hospital. Tiga dari mereka yang dimasukkan ke hospital menjalani rawatan pembedahan - trepanasi tengkorak dengan penyingkiran hematoma supra dan subshell, serta detritus otak - kawasan otak yang hancur.

Dalam semua episod, 1 hingga 18 pukulan dilakukan di kepala mangsa, yang disahkan oleh kecederaan tisu lembut yang sesuai: lecet, lebam, dan luka. Dari jumlah pemerhatian dalam 17 kes, setelah memukul kepala, mangsa jatuh dan mendapat kerosakan tambahan akibat pukulan ke penutup. Oleh itu, dalam pemerhatian baru-baru ini terdapat gabungan kesan dan kecederaan inersia. Lapisan di mana mangsa jatuh akibat ketidakseimbangan ganas adalah sukar dalam semua keadaan - konkrit, aspal, jalan, ais.

Dalam kumpulan, ketika TBI oleh mekanisme hanya kesan (8 pemerhatian), kerosakan berikut pada tisu lembut kepala ditentukan pada otopsi: lecet berkisar antara 0,2 × 0,4 cm hingga 3,0 cm, lebam dari 3 × 5 cm hingga 6 × 8 cm; luka lebam sepanjang antara 0,8 dan 3,5 cm.

Penyetempatan lesi yang utama adalah bahagian depan kepala di bahagian depan kepala, lebih jarang kawasan peti besi kranial. Sekiranya terdapat trauma kesan, dalam 7 kes, patah tulang tengkorak berikut dikesan: tulang hidung - 4, avulsion gigi traumatik - 3, tulang zigomatik - 2, sinus rahang atas anterior - 1, rahang bawah - 3, tulang parietal - 1, tulang temporal - 1. Dalam beberapa kes, terdapat gabungan fraktur di atas.

Senarai kecederaan intrakranial termasuk: hematoma epidural (jumlah dari 5 hingga 80 ml) - 3; hematoma subdural (isipadu dari 30 hingga 150 ml) - 5; pendarahan subarachnoid (SAH) (saiz dari 2 × 5 cm hingga keseluruhan) - 8; lebam otak: 1 darjah - 2, 2 darjah - 5, 3 darjah (menghancurkan) - 2; pendarahan intraventrikular - 7; pendarahan di batang otak - 2; pendarahan di kelenjar pituitari - 1. Tidak ada pengamatan SAH di atas yang terlihat, dan tidak ada kerosakan erosif pada pia mater. Dari jumlah kecederaan otak (9), kecederaan otak langsung (tempatan) dijumpai dalam 6 kes, tahan kejutan (tidak langsung) dalam 3 kes. Lebam yang terakhir terletak di lobus oksipital hemisfera serebrum, sementara di kawasan oksipital dan berdekatan kepala cedera pada tisu lembut (lecet, lebam, luka) tidak ada.

Gabungan kesan luka dan inersia terdiri daripada pukulan ke kepala (sering berulang) diikuti dengan kejatuhan mangsa dan pukulan ke kepala ke permukaan yang keras. Dalam kes seperti itu, tidak ada topi pada mangsa. Tisu lembut dengan mekanisme gabungan trauma kepala mempunyai ciri-ciri metrik berikut: lecet - ukuran dari 0,4 × 0,6 cm hingga 1,5 × 2,3 cm; lebam - dari 2 × 4 cm hingga 12 × 8 cm, luka sepanjang 1.4 hingga 2.5 cm. Walaupun selepas pukulan berulang ke kepala (biasanya ke muka), mangsa jatuh, secara kebiasaannya, ke belakang, dengan kesan pada permukaan yang keras, patah tulang oksipital tidak selalu berlaku, tetapi dalam 11 pemerhatian, sementara dalam 6 episod mereka tidak hadir. Oleh itu, versi "klasik" seseorang jatuh ke belakang selepas ketidakseimbangan yang ganas kerana pukulan ke badan di atas pusat graviti jauh dari selalu disertai dengan patah tulang "ciri" tulang tengkorak. Fraktur seperti ini biasanya bermula di kawasan oksipital, di mana terdapat kerosakan pada tisu lembut akibat perlanggaran dengan satah kaku, kemudian melewati fossa kranial posterior (di satu atau kedua sisi), membengkokkan sekitar foramen oksipital besar, memanjang ke anterior (ke fossa kranial anterior).

Kecederaan intrakranial dengan gabungan kesan dan kecederaan inersia mempunyai ciri-ciri berikut: hematoma epidural tidak pernah didiagnosis; subdural (jumlah dari 10 hingga 210 ml) dikesan dalam 14 episod 17; pendarahan subarachnoid (ukuran dari 1 × 5 cm hingga keseluruhan) - dalam semua kes kumpulan pemerhatian ini. Dalam 9 kes, di kawasan anterior kedua hemisfera, NAOs tidak kelihatan. Semasa memeriksa kawasan penyetempatan SAH ini dengan optik dengan peningkatan 2 hingga 5 kali, kerosakan erosif pada pia mater didiagnosis. Perubahan morfologi NAO seperti ini mengesahkan komponen inersia pembentukan kecederaan otak. Bagi lokalisasi lebam otak, dengan isipadu dari 1,5 × 1,5 × 1 cm hingga 5 × 4 × 1,5 cm, mereka terletak di kawasan yang berlainan di hemisfera: frontal, parietal, temporal, occipital.

Gabungan dua mekanisme trauma kepala (kesan dan inersia) secara semula jadi dicirikan oleh pembentukan kerosakan pada tisu lembut kepala pada bahagian yang berbeza, termasuk bahagian kepala yang berlawanan, paling sering di bahagian depan dan juga pada oksipital. Keadaan ini menjadikannya sukar untuk mendiagnosis asal-usul kecederaan otak, iaitu penyelesaian untuk persoalan tersebut: apakah itu langsung (timbul di lokasi penggunaan kekuatan traumatik) atau tidak langsung (terbentuk di luar zona trauma).

Dengan mekanisme pembentukan TBI yang jelas, tanda-tanda kecederaan inersia "klasik" tidak selalu berlaku. Oleh itu, ketika jatuh dengan pecutan sebelumnya dan memukul kawasan oksipital kepala terhadap lapisan keras patah tulang oksipital dengan ciri khas garis fraktur di pangkal tengkorak, dalam pemerhatian kita dicatat dalam 11 episod 17. Manifestasi kesan peronggaan yang mencirikan kecederaan inersia (melihat SAH, luka lembut erosif membran serebrum), dalam kajian yang dilakukan, 9 dari 18 kes dicatat. Keadaan ini dalam praktiknya menyukarkan penyelesaian masalah mekanisme TBI sekiranya berlaku kecederaan maut dalam keadaan yang tidak dapat dibuktikan.

artikel serupa

Kecederaan maut pada esofagus dan aorta dengan bateri cakera pada anak / Kuzmichev D.E., Barinov E.Kh., Boldova O.Sh., Skrebov R.V., Chirkov S.V., Viltsev I.M. // Pemeriksaan perubatan dan undang-undang. - 2017. - No.3. - S. 49.

Penentuan usia kerosakan otak dengan perubahan dalam penganjur nuklear dalam astrosit / Morozov Yu.E., Koludarova EM, Gornostaev DV, Kuzin AN, Dorosheva Zh.V. // Pemeriksaan perubatan forensik. - M., 2018. - No.4. - S. 16-18.

Kecederaan Otak Kranial, PERTANIAN

- psikoterapi jangka pendek serangan panik, ketakutan, obsesi -


- psikoterapi individu dan kumpulan pertumbuhan peribadi -


- latihan pengurusan kegelisahan dan komunikasi yang berjaya.

BUAT PESAN BARU.

Tetapi anda adalah pengguna yang tidak dibenarkan.

Sekiranya anda mendaftar lebih awal, maka "log masuk" (borang log masuk di bahagian kanan atas laman web). Sekiranya ini pertama kali anda di sini, daftar.

Sekiranya anda mendaftar, anda akan dapat mengesan respons terhadap mesej anda pada masa akan datang, teruskan dialog dalam topik menarik dengan pengguna dan perunding lain. Di samping itu, pendaftaran akan membolehkan anda melakukan surat-menyurat peribadi dengan perunding dan pengguna laman web lain.

Gangguan mental dan rawatan jangka panjang selepas kecederaan otak traumatik

Tanda-tanda akibat jangka panjang TBI adalah keletihan, perubahan keperibadian, sindrom yang berkaitan dengan kerosakan otak organik. Dalam jangka masa panjang, selepas kecederaan otak traumatik, psikosis traumatik dapat berkembang. Mereka muncul, sebagai peraturan, berkaitan dengan kesan tambahan yang bersifat psikogenik atau toksik eksogen. Dalam gambaran klinikal psikosis traumatik, sindrom afektif, halusinasi-delusi berlaku, yang berkembang dengan latar belakang asas organik yang ada dengan manifestasi asthenia. Perubahan keperibadian muncul dalam bentuk ciri khas dengan ketidakstabilan mood, manifestasi kerengsaan hingga keagresifan, afektif, tanda-tanda bradyphrenia umum dengan kekakuan berfikir sambil melemahkan kemampuan kritikal.

Akibat jangka panjang kecederaan tengkorak tertutup merangkumi gangguan mental seperti sindrom asthenik (kejadian yang hampir berterusan), reaksi histeris sering berlaku, mungkin terdapat gangguan kesedaran jangka pendek, sawan epileptiform, gangguan ingatan, gangguan hipokondria. Perubahan keperibadian adalah sejenis psikopatisasi organik sekunder dengan kelemahan fungsi intelektual-mnestic. Pelbagai gangguan neurotik dan psikopatik mungkin berlaku bukan sahaja akibat jangka panjang kecederaan serius, tetapi juga boleh disebabkan oleh paru-paru yang tidak disertai dengan gangguan kesedaran, kecederaan otak. Patologi seperti itu dapat dikesan dalam beberapa bulan mendatang setelah kecederaan dan beberapa tahun selepasnya..

Epilepsi traumatik berkembang kerana adanya perubahan cicatricial tempatan di otak, yang paling sering penyebabnya adalah kecederaan tengkorak terbuka, serta lebam dan serangan otak. Kejang jenis Jackson, paroxysms kejang umum berlaku. Pada masa yang sama, peranan faktor yang memprovokasi (alkohol, kelebihan mental, kerja berlebihan) adalah penting. Pesakit seperti itu mungkin mengalami keadaan kesedaran senja jangka pendek atau kesetaraan afektif dari paroxysms kejang (dysphoria). Lokasi CMT adalah penting untuk klinik. Dengan kerosakan pada lobus frontal otak, misalnya, kelesuan, kelesuan, kelikatan, bradyphrenia umum berlaku dalam struktur perubahan keperibadian. Perkembangan kekurangan kemahuan, ketidakpedulian terhadap penyakitnya. Pada lesi traumatik bahagian frontal otak, gangguan pengiraan (acalculia), penyederhanaan dan meratakan proses pemikiran dengan pembentukan demensia, kecenderungan untuk bertahan, penurunan motor yang ketara, aktiviti sukarela (abulia) dapat berkembang. Simptomologi semacam itu dijelaskan oleh kurangnya dorongan sukarela, yang tidak memungkinkan untuk menyelesaikan apa yang telah dimulakan hingga akhir kerana kurangnya aktiviti. Pesakit sedemikian dicirikan oleh ketidakkonsistenan tindakan, penyerakan, kelalaian dalam segala hal, termasuk pakaian, tindakan yang tidak mencukupi, kecerobohan, kecerobohan. Kehilangan inisiatif, aktiviti dan spontaniti kerana penurunan mendadak dalam "impuls frontal" kadang-kadang menyebabkan ketidakupayaan untuk melakukan aktiviti seharian tanpa bantuan dari luar (makan, mencuci, pergi ke tandas).

Pada peringkat akhir (awal) penyakit ini, kekurangan minat sepenuhnya, sikap tidak peduli terhadap segala-galanya, kemiskinan perbendaharaan kata dan kemampuan mental (kekurangan fungsi kognitif) dinyatakan.

Sekiranya berlaku kerosakan pada bahagian dasar lobus temporal otak, perubahan keperibadian yang teruk berkembang dengan manifestasi ketidakpedulian mental, kesejukan, penyerapan naluri, keagresifan, dengan tingkah laku antisosial, penilaian sesat mengenai keperibadian anda, kemampuan anda.

Kerosakan pada lobus temporal itu sendiri membawa kepada kemunculan ciri-ciri epilepsi: ketiadaan rasa humor, mudah marah, tidak percaya, memperlahankan pertuturan, kemahiran motorik, dan kecenderungan untuk terlibat dalam berebut. Kecederaan otak trauma temporal-basal adalah penyebab kerengsaan, keagresifan, dan hiperseksualiti. Apabila digabungkan dengan alkoholisme, kelucahan seksual, tingkah laku tidak bermoral, sinis dikesan. Selalunya, patologi seksual diperhatikan dengan peningkatan libido dan melemahnya fungsi ereksi, dan fenomena ejakulasi dini diperhatikan dengan adanya minat (lesi tempatan) lobus paracentral.

Rawatan

Terapi pesakit yang mengalami CCT dalam tempoh akut melibatkan rehat pada waktu rehat (selama tiga hingga empat minggu), terapi dehidrasi menggunakan pemberian magnesium sulfat, lasix, dan diacarb secara lisan dan intramuskular. Nootropik diresepkan (nootropil, piracetam, pyriditol, mexidol, cerebrolysin, akatinol-memantine, semax). Vitamin disarankan, terutamanya kumpulan B, ubat-ubatan yang meningkatkan aliran darah serebrum (khutbah, tanakan, instenon). Penenang digunakan dalam kes di mana insomnia dinyatakan (lorafen, phenazepam, radedorm - dalam jangka pendek hingga 10 hari). Dalam paroxysms epileptiform, anticonvulsants (phenobarbital, carbamazepine, finlepsin, valproate) digunakan. Carbamazepine (finlepsin, tegretol) sebagai normotimik membantu menstabilkan mood, menekan kerengsaan, marah, agresif, dysphoria, dan mengurangkan manifestasi psikopat, jadi ia juga boleh diresepkan sekiranya tidak ada keadaan paroxysmal yang kejang. Dengan asthenia yang berterusan, actovegin, noben, ademethionine, adaptogens (aloe, anggur magnolia Cina, ginseng, dll.) Ditunjukkan.

Mood berubah selepas kecederaan otak traumatik - blog Dr. Minutko

Dihantar pada Sabtu, 09/15/2018 - 08:39

Gangguan mood adalah akibat biasa dari kecederaan otak traumatik (TBI). Patogenesis gangguan afektif merangkumi interaksi faktor-faktor yang mendahului trauma (mis., Kerentanan genetik dan sejarah psikiatri sebelumnya), faktor-faktor yang berkaitan dengan trauma itu sendiri (mis., Jenis, tahap dan lokasi kerosakan otak) dan faktor-faktor yang mempengaruhi pemulihan ( contohnya sokongan keluarga dan sosial). Dalam beberapa kes, terutama pada periode awal setelah cedera otak, gangguan mood dapat mencerminkan kesan neurotrauma pada jaringan saraf yang tersebar (luas) yang menjana dan mengatur emosi. Dalam kes di mana gangguan kemurungan berkembang pada akhir tempoh selepas kecederaan, faktor psikologi dan sosial nampaknya penting secara etiologi. Gangguan mood berlaku dalam konteks kekurangan ketara dalam pemprosesan maklumat kognitif dan emosi yang mungkin berlaku akibat kecederaan otak traumatik. "Tekanan hidup" setelah kecederaan meningkat, dan dalam banyak kes, sokongan sosial pesakit menurun dari masa ke masa. Perubahan ini boleh menyebabkan perwakilan pesakit yang terganggu dan kurang terintegrasi mengenai dirinya, serta hubungan interpersonal yang tidak berfungsi yang meningkatkan kerentanan pesakit terhadap perkembangan gangguan afektif (episod emosi). Telah diketahui bahawa proses patologi yang berkaitan dengan TBI adalah faktor penting yang menyumbang kepada perkembangan gangguan afektif.

Gangguan depresi selepas TBI banyak dikaitkan dengan adanya gangguan kecemasan. Kira-kira tiga perempat pesakit yang mengalami kemurungan mempunyai gangguan kecemasan spektrum bersamaan. Selain itu, kemurungan utama dikaitkan dengan munculnya tingkah laku agresif, yang menyumbang kepada kemunculan kemurungan dan gangguan reintegrasi ke dalam masyarakat. Kemurungan utama sering dikaitkan dengan kegelisahan yang ketara, sejarah penyakit afektif, dan sejarah penyalahgunaan bahan.

Walaupun risiko mengembangkan kemurungan biasanya dianggap tertinggi pada tahun pertama setelah kecederaan, risiko keadaan patologi ini masih meningkat bahkan beberapa dekad setelah kecederaan otak traumatik. Kira-kira seperempat pesakit yang tidak mengalami kemurungan pada tahun pertama setelah TBI menunjukkan gangguan kemurungan pada tahun kedua. Di samping itu, kira-kira dua pertiga daripada subjek yang ditekan pada tahun pertama setelah TBI terus menunjukkan gejala kemurungan yang ketara pada tahun kedua pemerhatian.

Genetik, demografi, ciri perkembangan dan faktor psikososial, serta interaksi kompleksnya, mempengaruhi risiko kemurungan selepas kecederaan otak traumatik. Sebilangan penulis percaya bahawa tidak ada data yang konsisten mengenai pengaruh usia pada permulaan gangguan mood, terutama kemurungan setelah cedera di kepala. Walaupun beberapa kajian menunjukkan bahawa kejadian gangguan mental dan kemurungan, khususnya pada kanak-kanak, lebih tinggi, para penyelidik lain melaporkan bahawa kemurungan jauh lebih biasa pada pesakit tua. Satu kajian baru-baru ini menunjukkan kejadian simptom kemurungan yang lebih tinggi pada wanita berbanding lelaki pada 6 bulan pertama selepas TBI.

Satu kajian meneliti kaitan genotip APOE-epsilon4 dan gangguan mental di kalangan 60 pesakit, 30 tahun selepas kecederaan otak traumatik yang teruk. Kemerosotan kognitif jauh lebih biasa apabila terdapat APOE-epsilon4. Walau bagaimanapun, kejadian gangguan mood tidak berbeza antara pesakit dengan atau tanpa alel APOE-epsilon4. Polimorfisme dalam gen yang mengekod protein yang terlibat dalam pengaturan sistem monoaminergik dan paksi kelenjar hipotalamus-pituitari-adrenal (mis., 5HTT-P, hidroksilase triptofan, MAO, COMT, FKBP5) dan interaksi antara polimorfisme genetik dan pengaruh persekitaran boleh memainkan peranan dalam kemungkinan mempengaruhi perkembangan gangguan. Polimorfisme genetik yang memodulasi laluan dopaminergik pusat boleh mempengaruhi fungsi prefrontal setelah kecederaan otak traumatik. Walau bagaimanapun, tidak diketahui sama ada ia mempengaruhi gangguan kemurungan. Walaupun kajian baru-baru ini gagal menunjukkan hubungan antara polimorfisme 5HTT dan kemurungan selepas TBI, tindak balas terhadap citalopram pada populasi pesakit ini dipengaruhi oleh genotip, dengan kesan rawatan buruk lebih mungkin terjadi pada orang dengan polimorfisme 5HTT tertentu dan tindak balas rawatan yang baik yang diramalkan oleh C - (677 A) T-polimorfisme gen metilenetetrahydrofolate reductase (MTHFR) dan polimorfisme val66met gen faktor neurotropik otak (BDNF).

Kesukaran psikososial awal (seperti sejarah penderaan fizikal atau seksual), tekanan, dan sokongan sosial yang terhad juga merupakan faktor risiko penyakit mental. Sejarah peribadi mengenai gangguan mood dan kegelisahan dan fungsi sosial yang buruk sebelumnya dikaitkan dengan kemurungan yang ketara selepas kecederaan otak traumatik. Walau bagaimanapun, risiko gangguan mental tertinggi setelah kecederaan pada orang yang tidak mempunyai sejarah psikiatri, ia tidak dikaitkan dengan keparahan TBI, dan nampaknya meningkat pada tahun-tahun berikutnya pada orang yang mempunyai riwayat gangguan mental. Ini menunjukkan bahawa kesan pelbagai faktor risiko berubah dari masa ke masa dan bahawa faktor psikososial mungkin lebih relevan setelah sekian lama kecederaan otak traumatik..

Penyalahgunaan alkohol adalah faktor risiko yang signifikan untuk TBI, terutama ketika yang terakhir disebabkan oleh kemalangan atau serangan kereta..

Menurut DSM-V, gangguan kemurungan yang berkaitan dengan TBI diklasifikasikan sebagai gangguan mood kerana keadaan perubatan yang berbeza (TBI) dengan subtipe berikut: 1) dengan episod kemurungan utama (jika kriteria penuh untuk episod kemurungan utama); 2) dengan ciri-ciri kemurungan (mood depresi yang jelas, tetapi kriteria lengkap untuk episod kemurungan utama tidak hadir); dan 3) dengan ciri-ciri bercampur (ketika mood tertekan berlaku bersama-sama dengan gejala seperti manik).

Wawancara psikiatri berstruktur atau separa berstruktur berguna untuk mendiagnosis kemurungan (dan gangguan mental lain) selepas TBI..

Diagnosis pembezaan gangguan kemurungan yang timbul setelah kecederaan otak termasuk, tetapi tidak terhad kepada, gangguan mood yang berkaitan dengan kecelaruan, gangguan mood yang berkaitan dengan bahan psikoaktif (termasuk yang berkaitan dengan keracunan zat, gejala penarikan atau disebabkan oleh ubat), gangguan adaptasi mood depresif atau cemas, ketawa dan tangisan patologi, gangguan tekanan pasca trauma (PTSD), apatis pasca trauma, perubahan keperibadian kerana kesihatan umum (terutamanya jenis labil) dan gangguan kemurungan yang wujud sebelum kecederaan otak.

Gejala depresi mungkin timbul semasa khayalan pasca trauma atau gejala penarikan (gejala penarikan). Gejala-gejala ini biasanya kelihatan seperti itu, dan bukan merupakan sebahagian daripada sindrom kemurungan kerana kejadiannya bersama dengan gejala lain. Simptom-simptom kemurungan ubat-ubatan sering kali lebih sukar untuk dikenal pasti..

Gangguan dalam pengaturan mood dikaitkan dengan berlakunya tekanan dalam kehidupan (misalnya, kemalangan kereta), berkembang dalam masa 3 bulan setelah stres ini, dan mengandungi banyak gejala depresi dan kecemasan yang lebih sementara dan kurang parah daripada yang diperhatikan dengan gangguan kemurungan. Di samping itu, mereka mempunyai kesan yang jauh lebih kecil pada fungsi profesional dan sosial..

Apati sering diperhatikan pada pesakit selepas kecederaan di kepala, terutamanya kecederaan yang lebih teruk, dan mungkin disalah anggap sebagai kemurungan atau mengiringi yang terakhir. Apati boleh dianggap sebagai sindrom tingkah laku tujuan yang lemah (ditunjukkan dalam ketiadaan usaha, inisiatif dan produktiviti), kognisi (ditunjukkan oleh penurunan minat, kekurangan rancangan dan tujuan dan kurangnya perhatian terhadap kesihatan atau status fungsional seseorang) dan emosi (ditunjukkan oleh perasaan rata, ketidakpedulian emosi dan terhad jawapan kepada peristiwa kehidupan yang penting). Apati berbeza dengan kemurungan kerana tidak adanya gejala psikologi utama dari kemurungan ((iaitu, "pesakit apatis" digambarkan sebagai "emosional netral" atau "tidak hadir secara emosional" daripada orang yang mengalami kesedihan yang berterusan dan berlebihan yang mengganggu penilaian diri sendiri, dunia dan masa depan).

Sindrom gangguan tekanan pasca trauma (PTSD) juga terdapat dalam diagnosis pembezaan kemurungan selepas TBI, dan selalunya keadaan ini wujud pada pesakit yang sama. Kehadiran PTSD melibatkan trauma yang dialami kembali (kenangan atau mimpi buruk yang nyata), cuba menghindari keadaan yang berkaitan dengan trauma, serta "penarikan emosi" atau "penolakan perasaan". Oleh kerana rawatan PTSD dan kemurungan bersamaan berbeza dengan rawatan kemurungan sahaja, adalah perlu untuk mengenal pasti patologi kemurungan bersamaan ini.

Ketawa dan tangisan patologi, juga disebut "pseudobulbar mempengaruhi", juga memerlukan diagnosis kemurungan yang berbeza di antara orang-orang dengan akibat kecederaan otak traumatik. Isndrome ini dicirikan oleh adanya ledakan afektif stereotaip, tiba-tiba dan tidak terkawal (misalnya, menangis atau ketawa). Manifestasi emosi seperti itu boleh berlaku secara spontan atau disebabkan oleh perengsa ringan..

Pemeriksaan fizikal (somatik), termasuk pemeriksaan neurologi lengkap, adalah elemen yang diperlukan dalam penilaian awal keadaan pesakit setelah kecederaan bersama dengan kaedah radiologi konvensional, seperti tomografi otak yang dikira atau, dalam beberapa kes, MRI otak. Teknik neuroimaging lain, seperti MRI kuantitatif, pengimejan tensor difusi (DTI), spektroskopi resonans magnetik proton (HMRS), MRI fungsional (MRI), dan tomografi pelepasan positron (PET), meningkatkan pemahaman kita mengenai asas neurobiologikal gangguan tingkah laku pada orang dengan kranial kecederaan otak. Kuantitatif EEG dan tindak balas elektrofisiologi yang lebih kompleks mungkin relevan dengan kajian kemurungan pada individu dengan TBI. Mengingat kejadian kelainan neuroendokrin yang relatif tinggi pada populasi ini, pemeriksaan disfungsi tiroid dan hormon pertumbuhan digalakkan sebagai sebahagian daripada penilaian kemurungan sebelum rawatan. Persatuan Psikiatri Amerika juga menunjukkan bahawa doktor mempertimbangkan untuk menyaring orang yang mengalami kemurungan untuk jangkitan, seperti virus imunodefisiensi manusia, dan mendorong pemeriksaan toksikologi air kencing dan / atau serum untuk alkohol dan bahan psikoaktif lain.

Gangguan bipolar dan yang berkaitan adalah akibat TBI yang agak luar biasa. Anggaran kejadian mania sekunder (iaitu, manik pasca-TBI awal, episod hypomanic, atau campuran yang secara unik dikaitkan dengan neurotrauma) biasanya dikaitkan dengan kerosakan pada frontal ventral kanan dan / atau basal - kerusakan temoral dan bervariasi dari 1,7 hingga 9%. Menurut beberapa laporan, kekerapan episod mood bipolar dan yang berkaitan di kalangan pesakit dengan akibat kecederaan otak traumatik adalah 9% dan 6.5%. Episodnya sering berumur pendek (jangka masa purata kira-kira dua bulan), sering merangkumi keadaan mood bercampur dan dikaitkan dengan ciri luaran lain, seperti pencerobohan dan penyalahgunaan bahan). Pada pesakit ini, gejala perubahan mood sering bertahan selama enam bulan, walaupun terdapat gejala kognitif, tingkah laku, dan autonomi yang lain..

Diagnosis pembezaan gangguan mood dengan ciri-ciri manik, hipomanik atau bercampur di antara orang-orang yang mengalami kecederaan otak traumatik adalah luas dan tumpang tindih dengan yang ketara selepas gangguan kemurungan. Dalam konteks ini, beberapa faktor tambahan perlu diberi perhatian, termasuk: gangguan emosi yang berkaitan dengan kecelaruan; gangguan mood kerana kesan ubat-ubatan, termasuk mabuk dan / atau penarikan; epilepsi pasca trauma; dan perubahan personaliti kerana TBI. Gejala euforia sementara dan kerengsaan boleh timbul semasa pening pasca trauma, semasa mabuk atau gejala penarikan selepas trauma atau akibat ubat tertentu, semuanya tidak termasuk diagnosis gangguan mood selepas TBI dengan ciri-ciri manik, hipomanik atau bercampur. Gejala-gejala ini jarang berlaku dalam bentuk mania sejati, memandangkan kesukaran, ketidakupayaan dan kebetulannya dengan gejala-gejala kekeliruan akut yang lain..

Rawatan

Terapi tingkah laku kognitif (CBT) dapat mengurangkan keparahan kemurungan, kegelisahan, dan kemarahan, serta meningkatkan kemahiran menyelesaikan masalah, harga diri, dan fungsi psikososial setelah kecederaan otak traumatik. Intervensi tingkah laku, seperti "peneguhan perbezaan tingkah laku lain" (DRO), dapat berjaya mengurangkan kejadian tingkah laku bermasalah. Di samping itu, kumpulan psikoterapi yang dilaksanakan dalam keadaan pemulihan pasca akut dapat memberi tumpuan kepada rawatan penyalahgunaan bahan dan pengurusan kemarahan melalui pendidikan, sokongan sosial dan pengembangan kemahiran interpersonal. Baru-baru ini, Bell et al. (2004) menunjukkan kemungkinan menggunakan telefon sebagai alat untuk memberikan pendidikan dan sokongan psikoterapi pada tahun pertama setelah kecederaan otak traumatik yang sederhana dan teruk. Program sokongan rakan sebaya untuk pengidap TBI dan keluarga mereka memperluas pengetahuan mereka tentang TBI, meningkatkan keberkesanan mereka dalam bekerja dengan kemurungan, dan meningkatkan kualiti hidup mereka. Perhatikan bahawa kemurungan selepas kecederaan kepala sangat berkaitan dengan disfungsi keluarga yang ketara dan, di samping itu, kemurungan adalah perkara biasa di kalangan orang yang merawat pesakit yang mengalami kecederaan kepala..

Rawatan yang berkesan selepas kemurungan TBI dengan SSRI mengurangkan kerengsaan dan pencerobohan bersamaan, serta keparahan gejala somatik dan kognitif yang bersamaan. Di antara SSRI, sertraline dan citalopram lebih disukai berdasarkan kesan bermanfaatnya, kesan sampingan yang agak terhad, dan jangka hayat yang pendek. Penggunaan SSRI lain, terutamanya fluoxetine dan paroxetine, dibatasi oleh potensi besarnya kesan buruk dan interaksi ubat. Sebagai contoh, fluoxetine adalah perencat enzim sitokrom P450 (CYP450) 2D6, 2C19, dan 3A yang signifikan dan dikaitkan dengan interaksi ubat yang bermasalah apabila diberikan bersama dengan substrat, perencat, atau pemicu enzim ini.

Methylphenidate juga dibandingkan dengan sertraline dan plasebo dalam kajian kecil, double-blind, parallel-group. Kedua-dua ubat meningkatkan kemurungan, dan metilfenidat - tetapi tidak sertraline - juga meningkatkan prestasi neuropsikologi. Kami menekankan bahawa methylphenidate adalah intervensi lini pertama yang tidak biasa untuk rawatan kemurungan yang berlaku selepas TBI secara rawat jalan, tetapi boleh berguna untuk tujuan ini dalam keadaan pesakit dalam (termasuk unit pemulihan akut) atau apabila diperlukan tindak balas terapi yang cepat. Reaksi positif awal terhadap metilfenidat dalam keadaan seperti itu biasanya disertai dengan peralihan terapi penyelenggaraan dengan SSRI. Methylphenidate dan perangsang lain, termasuk dextroamphetamine, juga biasanya digunakan untuk meningkatkan tindak balas separa terhadap SSRI, terutama ketika gangguan kognitif dan / atau keletihan adalah gejala yang tersisa semasa rawatan dengan antidepresan konvensional. Keberkesanan dan toleransi antidepresan lain, termasuk perencat pengambilan serotonin dan norepinefrin, perencat bupropion dan monoamine oksidase (MAOI), untuk rawatan kemurungan pada individu dengan TBI belum terbukti. Di samping itu, penggunaan MAOI tidak digalakkan untuk pesakit dengan gangguan kognitif atau neurobehavioral lain, yang dapat mengurangkan kepatuhan terhadap diet mereka. Bupropion juga tidak disarankan untuk pesakit setelah mengalami kecederaan otak memandangkan kecenderungannya untuk menurunkan ambang kejang. Risiko ini sangat besar dengan pembebasan bupropion dengan segera. Oleh itu, penggunaan bentuk bupropion pelepasan berkelanjutan adalah wajar bagi populasi pesakit ini..

Amantadine, ubat dengan kesan farmakologi yang kompleks pada sistem glutamatergik, dopaminergik, kolinergik, mungkin berguna untuk merawat kekurangan motivasi dan mempercepat pemulihan pesakit dengan kecederaan kepala yang teruk dan kesedaran gangguan pasca-trauma.

Terapi elektrokonvulsif (ECT) boleh digunakan untuk merawat kemurungan pada pesakit yang mengalami kecederaan otak yang tidak bertindak balas terhadap intervensi lain. Apabila ECT digunakan untuk merawat kemurungan pasca-trauma, rawatan dengan "tahap tenaga" serendah mungkin yang akan menyebabkan serangan kejang dengan jangka masa yang mencukupi (lebih daripada 20 saat), menggunakan arus berdenyut, meningkatkan selang rawatan (dari dua hingga lima hari antara sesi) dianjurkan, dan lebih sedikit sesi rawatan sepanjang kursus (iaitu, empat hingga enam). Sekiranya pesakit juga mengalami gangguan kognitif (terutama ingatan) yang signifikan kerana TBI, kaedah yang disukai adalah ECT unilateral yang tidak dominan.

RTM frekuensi rendah nampaknya merupakan pilihan rawatan yang lebih tepat untuk gangguan kemurungan akibat TBI.

Rangsangan saraf vagus (VNS) dan bahkan rangsangan otak dalam (DBS) dari korteks ventral juga dapat dianggap sebagai pilihan terapi pada pesakit dengan gejala kemurungan yang sangat parah dan refraktori.

Agresi dan gagap. Apakah akibat kecederaan kepala??

Apa yang biasa kita lakukan dengan sakit kepala? Dan semasa selesema? Kami minum ubat penahan sakit, membeli ubat tetes, ubat antivirus dan mengadu cuaca buruk, ribut magnetik, keletihan, atau kegatalan di tempat kerja. Bukan? Tetapi ingat ungkapan terkenal "alasannya ada pada diri kita sendiri." Jadi, dalam banyak keadaan seperti itu, alasannya sebenarnya ada pada diri kita, atau lebih tepatnya, dalam kecederaan yang pernah kita alami, para doktor pasti. Doktor Osteopath, ahli kranioposturologi Vladimir Zhivotov bercakap mengenai bagaimana kecederaan kepala boleh mempengaruhi keadaan kesihatan.

Kecederaan kepala adalah yang paling biasa: kita sering memukul kepala, jatuh di bahagian belakang kepala, dan terkena hidung. Dan pada masa yang sama, kita mungkin tidak menyedari masalah, kerana kecederaan itu tidak selalu disertai dengan patah tulang, gegar otak, kemasukan ke hospital, dan lain-lain. Lebih-lebih lagi, ia mungkin berlaku pada awal kanak-kanak, dan kita tidak ingat mengenainya. Tetapi badan mengingat semuanya (!) Dan "memberikan" akibatnya. Oleh itu, apakah kecederaan yang paling biasa dan apa gejala dan masalah kesihatan yang boleh menyebabkannya?

Kecederaan dahi dan hidung

  • Kesesakan hidung kronik, rinitis alergi, hidung berair yang kerap.

Kerana trauma, tulang yang terlibat dalam pembentukan rongga hidung dan sinus paranasal tersumbat. Akibatnya, pembengkakan mukosa terjadi, imuniti tempatan terganggu, dan ketika mikroba masuk, keradangan mukosa masuk ke tahap kronik.

  • Agresi, marah pendek, serangan panik, kemurungan.

Tidak peduli betapa anehnya kedengarannya, kecederaan pada dahi dan hidung menyebabkan penyumbatan simfisis sphenobasilar, yang membatasi pergerakan jahitan tengkorak. Dengan apa ini? Peredaran cecair serebrospinal dan darah terganggu, dan dengan itu fungsi otak normal. Sudah tentu, ini bukan satu-satunya alasan: asuhan dan watak seseorang juga memainkan peranan penting, tetapi kecederaan di dahi dapat memperburuk manifestasi emosi seperti itu..

Pada kanak-kanak dengan kecederaan seperti itu, dalam beberapa kes, perkembangan pertuturan yang tertunda, kegagapan mungkin muncul. Tulang depan dapat bergerak dan memberi tekanan pada pusat-pusat pertuturan yang berada di korteks hemisfera kiri otak.

  • Gangguan metabolik, ketidaksuburan, kegemukan, ketidakteraturan haid.

Dalam unjuran langsung titik yang terletak di antara alis - di "pelana Turki" tulang utama tengkorak - kelenjar pituitari terletak, sedikit lebih tinggi adalah hipotalamus. Sekiranya seseorang mendapat kecederaan parah di kawasan muka ini, masalah kesihatan yang dinyatakan di atas adalah akibat semula jadi, kerana kesan mekanikal kecederaan tersebut boleh mempengaruhi hipotalamus dan kelenjar pituitari.

Trauma ke muka, kawasan zigomatik

Dalam hal ini, terdapat subluksasi rahang dan maloklusi dengan semua akibatnya.

Kecederaan leher

  • Sembelit, aritmia, takikardia, kecenderungan untuk selsema, batuk tanpa sebab

Apa yang serupa dalam manifestasi seperti itu? Mampatan saraf vagus dan urat jugular, yang melalui bukaan jugular dan tulang oksipital bersentuhan. Mampatan pada cabang saraf vagus, urat jugular boleh menyebabkan akibat yang serupa.

  • Gangguan penglihatan

Korteks visual otak terletak tepat di lobus oksipital.

  • Pening

Masalah ini disebabkan oleh gangguan peredaran darah di kolam arteri vertebra..

  • Dagu kendur

Otot leher tegang kerana kecederaan memampatkan saluran limfa, menyebabkan kesesakan limfa dan pembengkakan berlebihan di kawasan dagu.

  • Tenaga kerja yang rumit

Kecederaan leher menyebabkan penyumbatan tulang oksipital, yang bersambung terus ke sakrum. Dan menyekat sakrum secara langsung mempengaruhi betapa selesa dan mudahnya kelahiran.

Kecederaan tengkuk juga "ditentukan" oleh kulit, bengkaknya, dan adanya lingkaran di bawah mata. Sebabnya ialah selepas kecederaan, tulang-tulang dipindahkan, otot dan ligamen leher menjadi tegang. Semua ini menghalang aliran keluar darah vena dan limfa dari kepala. Akibatnya, wajah membengkak, lingkaran hitam muncul di bawah mata. Dan tiada rawatan yang membantu sehingga osteopath mula beroperasi.

Dan tentu saja, ini selalu sakit kepala. Setelah mendapat kecederaan pada tengkorak, lambat laun mereka akan mula mengganggu orang itu. Sebulan, setahun, beberapa tahun mungkin berlalu. Tetapi, jika anda selalu bimbang tentang sakit kepala, ini bermakna apabila anda memukul kepala anda dengan kuat. Meteosensitiviti, migrain adalah akibat semula jadi dari kecederaan kepala. Dan, kerana hubungan antara migrain dan trauma dikesan pada 99% kes, rawatan osteopati dapat disebut sebagai salah satu pilihan rawatan moden..

Psikopatologi TBI. Sindrom gangguan emosi dan afektif

Kelumpuhan emosi dalam sindrom aspirasi

Ia diperhatikan pada TBI yang teruk dengan kerosakan khas pada bahagian depan otak, khususnya hemisfera kiri. Ini dicirikan oleh tidak adanya dorongan spontan terhadap segala bentuk kegiatan, walaupun proses mental telah dipulihkan sejauh mungkin bagi pasien untuk melakukan kegiatan tertentu, bahkan jika diminta oleh doktor. Pesakit diperkenalkan ke dalam aktiviti yang tertakluk kepada rangsangan berterusan oleh permintaan, pertanyaan atau tepukan..

Oleh B.V. Zeigarnik, kecenderungan pesakit "frontal" mencapai titik bahawa rangsangan itu sendiri bertindak sangat lama, respons pesakit adalah "cair, sekejap." Pesakit, kekurangan spontaniti, menjawab soalan yang diajukan dengan kata-kata apa pun, penilaian apa pun mengenai jenis "litar pintas"; pembentukan tugas dalaman adalah mustahil. Pesakit boleh mengganggu ungkapan yang dia mulakan, terdiam, tetapi dia dapat memaksanya untuk mengakhiri dengan mengulangi permintaan itu. Ini belum pulih sepenuhnya: 1) permulaan, inisiatif sewenang-wenangnya, dan 2) emosi yang paling banyak dibezakan - gnostik dan haptik yang membantu mengatasi kesukaran memasuki karya, termasuk intelektual, dan kemudian mempertahankannya pada tahap yang mencukupi, mengalami pekerjaan sebagai kreatif proses yang bertujuan untuk mencapai hasil tertentu.

Bukan hanya emosi gnostik dan haptik yang hilang. Tidak ada pengalaman dunia dan diri sendiri yang mencukupi di dunia ini. Pesakit tidak peduli dengan orang yang disayangi. Mereka tidak akan mengucapkan kata-kata, mereka tidak akan melakukan tindakan sedikit pun atas inisiatif mereka sendiri. Tanpa menghubungi saudara-mara yang terletak di dekat mereka, mereka membuang air kecil di tempat tidur dan berbaring di tempat tidur basah, tidak meminta saudara-mara menukar tempat tidur mereka. Pada masa yang sama, mereka tidak merasa malu dan tidak berpuas hati dengan diri mereka sendiri. Perasaan ini kemudian digambarkan secara beransur-ansur..

Sindrom ini pada TBI berlangsung beberapa minggu atau bulan. Regresi bermula dengan kenyataan bahawa mungkin untuk memperkenalkan pesakit ke dalam sebarang aktiviti, walaupun jangka pendek. Komunikasi dengan pesakit menjadi tersedia. Jawapan monosyllabic (pada awal) menjadi lebih terperinci. Reaksi emosi terserlah. Yang pertama adalah kerengsaan sebagai tindak balas kepada "gangguan" - siasatan berterusan terhadap doktor dan saudara-mara. Episod kerengsaan pertama adalah ringkas. Tetapi mereka menjadi lebih kerap, memanjangkan. Rasa malu lebih jelas jika pesakit terperangkap di tempat tidur dalam keadaan basah. Dia sendiri beralih kepada staf yang dekat dengan permintaan untuk memberikan bebek (kapal). Pergerakan spontan muncul: berbalik di tempat tidur dengan mencari pose yang selesa, mengambil cawan air dari meja sisi katil dan mengambil makanan, kemudian percubaan pertama untuk berpakaian. Dengan rangsangan ringan, petunjuk, pesakit memasuki lebih banyak bentuk aktiviti yang lebih banyak: menonton program televisyen, bercakap dengan rakan, membaca buku. Tempoh tingkah laku aktif semakin lama semakin meningkat. Dalam memperluas reaksi emosi - bukan sahaja kerengsaan, tetapi senyuman juga muncul. Tetapi semua pengalaman emosi pesakit selama ini tetap membosankan, tidak stabil, diselingi oleh sikap tidak peduli terhadap segalanya.

Sindrom Euforia Disinhibition

Ia menampakkan diri pada lesi bahagian fronto-basal dari hemisfera serebrum. Ini boleh menjadi jangka pendek dengan lebam-lebam dari jabatan ini tahap sederhana dan teruk; diperhatikan sebagai fasa pemulihan setelah koma berpanjangan.

Euforia dengan kecerobohan, gangguan jiwa dan motorik, anosognosia adalah ciri: tingkah laku pesakit dibina tanpa mengambil kira gangguan motorik, dinyatakan dalam paresis atau bahkan plegia.

Pesakit mudah bergerak, fasih, ketawa, bergurau. Mereka tidak menghormati rasa jarak semasa pemeriksaan dan perbualan dengan doktor. Di sebalik keseronokan perniagaan, peningkatan aktiviti mental terdapat penurunan besar dalam aktiviti mental. Pesakit mungkin disorientasi; mereka tidak mempunyai aktiviti yang benar-benar bertujuan. Ia ditentukan oleh sebab rawak: apa yang ada di sekitar pesakit.

Sindrom ini sering merosot sepenuhnya. Euforia menurun kepada rasa tidak puas hati dan kemudian latar belakang suasana hati yang lebih mencukupi. Tetapi mungkin ada saat-saat mudah marah, marah dengan cara ini. Tindakan dan tindakan yang tidak bermakna yang ditentukan oleh euforia yang dinyatakan digantikan oleh kecukupan, fokus, sewenang-wenang: pesakit sudah bertindak untuk mencapai hasil tertentu, yang dirancang, yang dinantikan olehnya. Anosognosia secara beransur-ansur hilang dan pesakit mula memastikan kehadiran kecacatan pada dirinya sendiri, dan kemudian menghitung dan menyelamatkannya, cuba mengimbangi.

Sindrom Mania Marah

Ini dicirikan oleh gabungan euforia (atau rasa puas diri) dengan kesan kemarahan, kemarahan, dan bahkan keagresifan yang timbul secara berkala. Ia diperhatikan pada TBI dengan lesi yang dominan pada bahagian temporal-frontal medio-basal kedua belahan. Pesakit kebanyakannya berpuas hati. Menganggap diri mereka sihat; tidak mematuhi rehat tempat tidur. Abaikan semua manifestasi penyakit ini, terutamanya gangguan motor dan terus berusaha untuk bangun. Dengan latar belakang kepuasan, kemarahan, kemarahan, keagresifan cepat timbul, yang biasanya berlalu dengan cepat.

Secara beransur-ansur latar belakang mood yang jinak diratakan, serangan kemarahan dan kemarahan kurang sering ditunjukkan dan kurang jelas; keadaan emosi dengan nada yang menyakitkan mula muncul - tangisan, dalam pernyataan pesakit mungkin sudah ada topik penyakit dan pemulihan. Keadaan ini biasanya hilang dalam beberapa hari dan minggu. Mungkin ditangguhkan pada sebilangan pesakit.

Sindrom dysphoric

Sindrom gangguan emosi yang dibezakan diperhatikan dalam tempoh akut ringan dan jangka panjang, kecederaan kepala yang teruk dengan pemulihan aktiviti mental yang memuaskan atau baik. Berikut adalah kualiti gangguan emosi yang sama sekali berbeza dan keadaan mental pesakit yang berkaitan dengannya. Dengan pembezaan klinikal, sindrom yang dijelaskan di bawah ini dekat dengan rakan mereka di klinik psikiatri umum, iaitu, di luar lesi otak organik, walaupun tidak sama sekali.

Sindrom Hypomanic

Kemurungan melankolis

Ia dicirikan oleh kerinduan, perlambatan pertuturan, tingkah laku motor. Ia berlaku lebih kerap pada TBI jangka panjang dengan lebam ringan atau sederhana di kawasan temporal hemisfera kanan. Di wajah pesakit - ekspresi kesedihan, kesedihan. Memperlahankan pernyataan dan tindakan mereka. Kadang-kadang keadaan ini diulang berulang kali. Terapi antidepresan mungkin diperlukan dalam keparahan melankolis..

Selalunya digabungkan dengan gangguan ingatan, perhatian dan asthenia yang regresif; terdapat gangguan somatik. Ia diperhatikan pada kecederaan kepala dengan lesi dominan di hemisfera kanan, lobus temporal. Pemerhatian berikut boleh menjadi gambaran..

B-St, 44 tahun. Dan / b-90788. Wartawan. Dia memasuki Institut Bedah Saraf 70 hari selepas kecederaan di kepala yang diterima dalam kemalangan kereta. Kehilangan kesedaran jangka pendek. Dihantar ke hospital bandar ke-71. Diagnosis dengan kecederaan kepala tertutup; lebam dan gegar otak; pendarahan subarachnoid; keretakan sternum.

Dia tinggal di hospital hanya 2 hari, diberhentikan atas permintaan pesakit. Sakit kepala, demam, sakit di sternum membuatkan saya berjumpa doktor lagi. Dia dimasukkan ke hospital di hospital. Botkin. Setelah dimasukkan, pesakit digambarkan sebagai "dysphoric." Hemiparesis sisi kiri, hemigipesthesia, hemianopsia dan sindrom meningeal dikesan. Menolak tusukan lumbar.

Institut Neurosurgeri ditubuhkan: hipestesia hidung, lebih banyak di sebelah kiri, nystagmus optokinetik melemah ke kanan dan ke atas; hemiparesis sebelah kiri dan hipestesia (sakit). Kajian EEG menunjukkan bentuk aktiviti yang perlahan di kawasan frontal tengah, lebih ke kanan. Imbasan CT tidak menunjukkan tanda-tanda perubahan kepadatan tisu otak; sistem ventrikel tidak berubah..

Keadaan mental: Sepanjang tinggal di institut (10 hari) dia lesu, tidak aktif, wajahnya membeku dengan ekspresi sedih, kadang-kadang menangis. Dia tidak berkomunikasi dengan rakan sebiliknya. Dalam perbincangan dengan doktor, dia mengeluh: "Saya tidak mahu melakukan apa-apa", "Saya tidak mahu bercakap dengan sesiapa atau apa-apa". Tetapi pada masa yang sama, pesakit mengadu "kekurangan udara", insomnia, mual dan muntah yang hampir berterusan. Tidak makan, memetik kekurangan selera makan.

Azafen, phenazepam, etaperazine, amitriptyline, seduxen, frenolone, propazine digunakan dalam rawatan. Sebelum keluar, pesakit mula tidur pada waktu malam, mengantuk pada waktu siang. Saya mula makan. Dibebaskan dengan cadangan untuk meneruskan rawatan di rumah.
Dalam pemerhatian ini, kemurungan melankolis digabungkan dengan mobiliti rendah, keluhan somatik; pesakit kehilangan berat badan (20 kg), kurang selera makan. Dalam gambaran keseluruhan penyakit - manifestasi neurologi dan EEG dari lesi primer hemisfera kanan otak.

Kemurungan kegelisahan

Kemurungan apatis

Gangguan mood sekejap-sekejap

Mereka dinyatakan dalam kemurungan berulang atau mania - "mania berulang", serta gangguan bipolar dengan perubahan kemurungan mania (hypomania) (subdepresi). Dalam kes terakhir, kedua-dua keadaan berbeza dari fasa manik dan depresi dalam psikosis manik-depresif, bukan sahaja dengan pembezaan klinikal yang lebih rendah dari gangguan emosi yang tepat, tetapi juga dengan sindrom neurologi dan neuropsikologi yang tidak ada semasa TBI dan mungkin.

Hipomania dan kemurungan pada TBI kadang-kadang berbeza secara dramatik daripada rakan mereka di klinik psikiatri. Pada mulanya, mungkin tidak ada komponen ideator, kemungkinan peningkatan keberkesanan aktiviti mental, mudah marah, dan tingkah laku motor yang kacau-bilau. Dalam keadaan kemurungan, terdapat banyak komponen asthenik.

Kekerapan keadaan bipolar berturut-turut diperhatikan dengan kerosakan pada hemisfera kanan otak.