Utama / Ketumbuhan

Apa itu Polyneuropathy Axonal Kronik?

Ketumbuhan

Polyneuropathy aksonal adalah patologi sistem saraf periferi yang berkembang akibat kerosakan pada saraf periferal. Patologi didasarkan pada kekalahan akson, selubung myelin, atau badan sel saraf. Polyneuropathy aksonal melumpuhkan pesakit dan mengalami komplikasi serius: sindrom kaki diabetes, kelumpuhan, anestesia.

Polyneuropathy ditunjukkan dengan penurunan kekuatan otot, kepekaan yang terganggu dan lesi autonomi tempatan dalam bidang neuropati. Biasanya, saraf terjejas secara simetri di bahagian tubuh yang jauh: lengan atau kaki. Kekalahan dalam perjalanan berjalan lancar ke kawasan yang ditutup: kaki → pergelangan kaki → kaki bawah → pinggul → pelvis.

Punca

Polineuropati disebabkan oleh sebab berikut:

  1. Penyakit kronik: diabetes mellitus (50% daripada semua kes neuropati), jangkitan HIV (polinuropati yang dijangkiti HIV berkembang pada 30% kes), tuberkulosis.
  2. Keracunan akut: arsenik, metil alkohol, sebatian organofosforus, karbon monoksida, penggunaan alkohol kronik (berkembang pada 50% alkoholik).
  3. Keadaan metabolik: kekurangan vitamin B, uremia.
  4. Penggunaan ubat jangka panjang: Isoniazid, Metronidazole, Vincristine, Dapsone.
  5. Kecenderungan keturunan, penyakit autoimun.

Faktor di atas menyebabkan keracunan endogen dan eksogen. Terdapat gangguan metabolik dan iskemia pada saraf. Tisu saraf yang rosak dan sekunder - sarung myelin.

Sebatian toksik yang berasal dari persekitaran luaran, metabolit mempengaruhi saraf periferal. Ini berlaku lebih kerap dengan kegagalan hati, apabila sebatian kimia berbahaya yang tidak dirawat terkumpul di dalam aliran darah, dengan keracunan oleh plumbum, litium dan arsenik..

Antara keracunan endogen, gangguan metabolik dan pengumpulan bahan toksik pada diabetes mellitus dan kegagalan buah pinggang lebih kerap berlaku. Akibatnya, paksi silinder paksi terjejas. Kerosakan pada saraf periferal akibat keracunan endogen boleh sampai ke titik di mana kepekaan hilang sepenuhnya. Ini ditunjukkan oleh electroneuromyography, apabila perengsa digunakan pada kulit dan tidak ada tindak balas deria pada saraf..

Dengan pendedahan yang kuat terhadap agen kimia, polineuropati demyelinasi akson yang kompleks berkembang. Polineuropati demyelining aksonal berlaku dengan latar belakang keracunan uremik, keracunan plumbum yang teruk, pentadbiran Amiodarone kronik dalam dos bukan terapi. Lesi yang paling teruk diperhatikan dengan diabetes mellitus yang memerlukan insulin, apabila penunjuk glukosa ganas diperhatikan dalam darah.

Gejala

Gambaran klinikal berkembang dengan perlahan. Tanda dibahagikan kepada beberapa kumpulan:

  • Gangguan vegetatif. Polineuropati aksonal ekstremitas bawah ditunjukkan oleh peluh kaki setempat, kilat panas, penyejukan.
  • Gangguan deria. Dimanifestasikan oleh penurunan sensitiviti taktil dan suhu. Tahap kepekaan suhu rendah meningkat: pesakit dapat menahan kakinya dalam keadaan sejuk untuk waktu yang lama dan tidak merasakannya, kerana dia mengalami radang dingin. Selalunya terdapat parestesi: mati rasa, perasaan merinding, kesemutan.
  • Sindrom nyeri. Ini dicirikan oleh sakit neuropatik atau tajam, seperti sengatan elektrik di kawasan yang terjejas.
  • Kerosakan motor. Kerana kerosakan pada sarung saraf dan myelin, aktiviti motor terganggu: otot melemah dan atrofi, sehingga lumpuh.

Gejala positif (produktif) dibezakan: kejang, gegaran kecil, berkedut (fasikulasi), sindrom kaki gelisah.

Polyneuropathy sensorimotor aksonal ditunjukkan oleh gejala sistemik: peningkatan tekanan darah dan degupan jantung, sakit di usus, berpeluh berlebihan, kencing kerap.

Aksonopati akut, subakut dan kronik. Polineuropati aksonal akut berkembang di tengah keracunan logam berat, dan gambaran klinikal berkembang dalam 3-4 hari.

Neuropati subakut berkembang dalam masa 2-4 minggu. Karakteristik kursus subakut gangguan metabolik.

Aksonopati kronik berkembang dalam masa 6 bulan hingga beberapa tahun. Polineuropati aksonal kronik adalah ciri alkoholisme, diabetes mellitus, sirosis hati, barah, uremia. Kursus kronik juga diperhatikan dengan pengambilan metronidazole, isoniazid, amiodarone yang tidak terkawal.

Diagnosis dan rawatan

Diagnosis bermula dengan sejarah perubatan. Keadaan penyakit diperjelaskan: ketika gejala pertama muncul, apa yang menampakkan diri, sama ada terdapat hubungan dengan logam berat atau keracunan, ubat apa yang diambil pesakit.

Gejala bersamaan sedang disiasat: adakah gangguan koordinasi, gangguan mental, kecerdasan menurun, ukuran kelenjar getah bening, warna kulit. Darah dikumpulkan dan dihantar: glukosa, jumlah sel darah merah dan limfosit diperiksa. Tahap air kencing termasuk kalsium, glukosa, urea, dan kreatinin. Sampel hepatik dikumpulkan melalui ujian darah biokimia - ini adalah bagaimana hati diperiksa.

Pesakit diberikan diagnostik instrumental:

  • Elektromiografi: tindak balas gentian saraf terhadap rangsangan dikaji, aktiviti sistem saraf autonomi dinilai.
  • X-Ray dada.
  • Biopsi Saraf Kulit.

Rawatan neuropati aksonal:

  1. Terapi etiologi. Bertujuan menghilangkan penyebabnya. Sekiranya diabetes mellitus - menormalkan tahap glukosa dalam darah, jika alkoholisme - membatalkan alkohol.
  2. Terapi patogenetik. Ia bertujuan untuk memulihkan fungsi saraf: vitamin kumpulan B, asid alpha-lipolic diperkenalkan. Sekiranya ini adalah penyakit autoimun, kortikosteroid diresepkan - mereka menyekat kesan patologi pada myelin dan serat saraf.
  3. Terapi simptomatik: sindrom kesakitan dihilangkan (antidepresan, analgesik narkotik opioid).
  4. Pemulihan: fisioterapi, fisioterapi, terapi pekerjaan, urut.

Prognosisnya disukai secara kondisional: dengan normalisasi kadar glukosa, penghapusan mekanisme patologi dan pelaksanaan cadangan perubatan, pengubahan semula berlaku - kepekaan secara beransur-ansur dipulihkan, pergerakan dan gangguan autonomi hilang.

Polyneuropathies demyelining akut yang teruk: beberapa aspek klinik, diagnosis dan rawatan

PADA. Suponeva, MD S.S. Nikitin, Profesor M.A. Piram
Institut Penyelidikan Neurologi RAMS, Moscow

Lesi umum sistem saraf periferi sering dijumpai dalam amalan ahli saraf. Walaupun hakikat bahawa bahagian utama adalah polineuropati kronik, keadaan akut memerlukan perhatian khusus. Bentuk sindrom Guillain - Barré yang teruk (GBS) dan difteria polyneuropathy (DP) sangat menarik, kerana polineuropati demyelining akut yang mengancam nyawa pesakit..

Kejadian GBS bervariasi dari 0,6 hingga 2,4 kes setiap 100,000 penduduk [4,13], rata-rata 1,5-2 kes setiap 100,000 penduduk setiap tahun [8,13]. Pada masa ini, empat bentuk klinikal utama GBS dibezakan: polyradiculoneuropathy demyelining radang akut (AFP); neuropati aksonik motor akut (OMAN); motor akut - neuropati aksonal deria (OMSAN) dan sindrom Fisher. Dari semua kes yang dijelaskan, GBS ATS adalah hingga 75%. OMAN dan OMSAN menyumbang tidak lebih daripada 20% pemerhatian. Paling tidak (hingga 5%) adalah sindrom Fisher.

Etiologi dan patogenesis GBS tidak difahami sepenuhnya. Pada beberapa pesakit, gejala lesi berjangkit (hipertermia, cirit-birit, keadaan seperti selesema dengan kerosakan pada saluran pernafasan atas) diperhatikan 1-3 minggu sebelum perkembangan penyakit ini. Campylobacter jejuni, sitomegalovirus, Mycoplasma pneumoniae, dan virus Epstein - Barr kini dianggap sebagai faktor pencetus berjangkit. Dalam beberapa kes, GBS dikaitkan dengan campur tangan pembedahan sebelumnya, vaksinasi, tetapi selalunya tidak dijumpai alasan yang jelas [13].

GBS dicirikan oleh lesi autoimun dari sistem saraf periferal, yang membawa kepada demyelinasi dan / atau pemusnahan serat saraf gentian saraf. Di bawah pengaruh kemungkinan faktor pemicu, tindak balas imun tertentu berkembang. Sel T khusus autoantigen yang beredar menembusi sistem saraf periferal dan mengenali autoantigen menggunakan sel-sel antigen-tempatan. Pengembangan sel T klonal dan rembesan sitokin bermula, makrofag tempatan diaktifkan, dan rembesan sel-B autoantibodi dirangsang. Pemusnahan penghalang darah-saraf membawa kepada pengenalan autoantibodi, makrofag dan T-limfosit spesifik ke saraf periferi. Kesan sitotoksik sel T, fagositosis yang dimediasi oleh reseptor dan antibodi yang berkaitan dengan pelengkap adalah pemusnahan sarung dan akson myelin.

Dalam dekad yang lalu, satu lagi bentuk polineuropati akut, difteria (DP), sekali lagi menarik minat para penyelidik. DP adalah salah satu komplikasi difteria yang paling serius dan berbahaya, kekerapannya bervariasi dari 3.3 hingga 68% daripada jumlah pesakit dan secara langsung bergantung pada tahap keracunan difteria [12,16,23]. Wabak difteria bermula di Rusia pada awal 1990-an. Antara tahun 1989 dan 1994 kejadian jangkitan ini di Moscow meningkat 56 kali [22]. Secara keseluruhan, kira-kira 40,000 pesakit (26,9 per 100,000 penduduk) didaftarkan di negara ini. Kematian dalam bentuk DP yang teruk dalam tempoh tersebut melebihi 50%. Pada masa ini, di Rusia, kes difteria terus direkodkan setiap tahun..

Penyebab perkembangan kerosakan saraf perifer pada difteria adalah difotoia exotoxin (DT), yang mempunyai kesan neurotropik. DT adalah rantai polipeptida yang terdiri daripada tiga serpihan - A, B dan C. Kesan utama DT dikaitkan dengan fragmen A yang mengandungi kumpulan toksoforik tertentu dan mempunyai sifat enzimatik khas. Fragmen C tidak aktif, tetapi kehadirannya diperlukan untuk menyedari kesan toksik serpihan A. Fragmen B secara khusus berinteraksi dengan reseptor sel dan mengambil bahagian dalam pembentukan saluran dalam membran sel di mana serpihan A diangkut ke sitolemma. Juga, kemungkinan DT atau fragmennya A memasuki sel oleh pinot dan endosit tidak dikesampingkan. Kesan utama DT adalah untuk menekan sintesis protein dalam sel-sel badan tuan rumah. Setelah memasuki sitoplasma sel, DT mengalami pembelahan enzimatik dan memangkin ADP-ribosilasi faktor pemanjangan EF2. Semasa interaksi fragmen A DT dengan NAD +, yang terakhir melemahkan hubungan antara nikotinamida dan ribosa, akibatnya reaksi antara ADP-ribosil dan difftamide EF2 berlaku. Derivatif yang tidak aktif dari faktor ini menyekat pemanjangan sintesis protein, yang dianggap sebagai penyebab utama kematian sel semasa keracunan difteria [11]. Kesan DT pada sistem saraf periferi mungkin dikaitkan dengan penekanan sintesis proteolipid dan protein myelin utama dalam oligodendrocytes (sel Schwann) dan pericarion, yang, seterusnya, menyebabkan demyelination dan pemusnahan aksonal.

Sebagai peraturan, kursus DP mempunyai dua fasa. Fasa pertama DP dijelaskan oleh penetapan DT pada sel ganglia dan batang saraf yang berdekatan dengan fokus utama jangkitan difteria, dan dimanifestasikan oleh sindrom bulbar. Fasa kedua DP dikaitkan dengan penyebaran toksin hematogen berikutnya ke seluruh badan, yang membawa kepada kemunculan polyradiculoneuropathy umum. Sebilangan pengarang menjelaskan berlakunya "kelumpuhan lewat" ini oleh perkembangan proses imunopatologi [2,3,5].

Walaupun terdapat perbezaan dalam patogenesis kerosakan saraf perifer, manifestasi klinikal GBS dan DP semasa ketinggian penyakit sangat serupa. Gejala, sebagai peraturan, terdiri daripada gangguan motorik, deria dan autonomi, tendon hypo- atau areflexia dan kesakitan. Saraf kranial terjejas dalam 50-90% kes dengan GBS dan hingga 100% kes dengan DP, dengan penglibatan pasangan VII, IX, dan X yang paling kerap. Pelanggaran fungsi pasangan kranial III, IV, V, VI, XI dan XII yang agak kurang kerap. Membangunkan paras- dan tetraparesis yang lembik, sebagai peraturan, simetris dan disertai dengan hipo- atau areflexia tendon. Bahagian ujung distal terlibat terutamanya. Pada dasarnya, jenis perkembangan kelemahan otot diperhatikan. Dalam kes-kes yang teruk, pada kebanyakan pesakit, kerosakan pada otot-otot badan, termasuk otot-otot leher, punggung, perut dan diafragma, juga diperhatikan. Dengan kelemahan otot pernafasan yang ketara, apabila kapasiti vital paru-paru (VC) mencapai kurang dari 50% dari nilai yang tepat, ada keperluan untuk ventilasi paru-paru buatan (ventilasi mekanikal). Kelumpuhan flaccid disertai dengan perkembangan hipotensi otot. Dalam kes yang teruk, yang dicirikan oleh kerosakan akson pada saraf, hipo- dan / atau atrofi otot muncul.

Gangguan kepekaan bersifat polyneuritic ("sarung tangan", "stoking", dan lain-lain) dan dicirikan terutamanya oleh simetri. Kepekaan mendalam (paling sering artikular-otot dan getaran), sebagai peraturan, dipengaruhi pada tahap yang lebih besar daripada dangkal. Ini dinyatakan sebagai kehilangan perasaan mengenai kedudukan badan, lengan dan kaki, ketika berjalan, ketidakpastian dan ketidakstabilan diperhatikan, pesakit berjalan dengan kaki yang terpisah, dengan hati-hati, di bawah kawalan penglihatan, menyusun semula kakinya (ataxia sensitif). Gejala kehilangan kepekaan dangkal (biasanya sakit) nyata sebagai hipestesia.

Yang menjadi perhatian adalah sindrom kesakitan, yang diperhatikan pada 80-100% kes dengan GBS dan DP [8,9,20]. Kesakitan sering berlaku secara spontan dan termasuk parestesi, yang digambarkan oleh pesakit sebagai fenomena pembakaran, kesemutan, merangkak, atau seperti elektrik. Pada banyak pesakit, penyimpangan kepekaan diperhatikan apabila jenis rangsangan yang tidak menyakitkan dianggap sangat menyakitkan dan tidak menyenangkan (disestesia). Dysesthesia sering berlaku atau bertambah dengan rangsangan mekanikal ringan (hyperesthesia). Hyperalgesia dicirikan oleh peningkatan persepsi kerengsaan kesakitan. Sekiranya kerengsaan ringan tidak dirasakan, dan dengan yang lebih ketara, intensiti dan kegigihan sensasi yang berlebihan berlaku, pelanggaran kepekaan dicirikan sebagai hiperpati, dan dijelaskan oleh peningkatan ambang kegembiraan. Kesakitan yang tidak bersimpati, sebagai peraturan, adalah menembak, memikat di alam semula jadi. Kesakitan yang disokong secara simpatik dapat digabungkan dengan perubahan termoregulasi, berpeluh, gangguan trophisme pada kulit dan pelengkap dan ditandai dengan watak yang membakar. Selalunya pesakit bimbang dengan penembakan paroxysmal atau sakit radikular belati, yang dilokalisasi terutamanya di leher, punggung bawah, di bahagian belakang lengan dan kaki. Kesakitan pada batang saraf - menekan, sakit, kusam, timbul secara spontan atau ketika palpasi di sepanjang saraf, mungkin berlaku dengan peregangan dan keradangan pada lapisan perineural. Mereka boleh berlaku sebagai tindak balas terhadap rangsangan, misalnya, ketika menyebabkan gejala ketegangan (Lasega, Neri, Kernig, dll.), Dan terjadi pada GBS dan DP pada 38-100% kes. Pesakit mungkin terganggu dengan kesakitan muskuloskeletal yang luar biasa, yang juga dapat dilihat pada waktu rehat dan ketika bergerak di otot-otot besar punggung, pinggul, sendi besar, paling kerap di lutut. Penampilan mereka kemungkinan besar berkaitan dengan imobilisasi paksa pesakit yang berpanjangan, postur atipikal dan perubahan gaya berjalan kerana perkembangan kelemahan otot dan gangguan kepekaan yang mendalam.

Kerosakan pada sistem saraf autonomi (disautonomi) dalam bentuk GBS dan DP yang teruk dicatat pada 70-100% kes. Ia dicirikan oleh takikardia sinus, hipertensi arteri (lebih kerap dengan GBS) atau hipotensi (lebih kerap dengan DP) [8,9,15], hiperkeratosis dan kulit kering, atau hiperhidrosis batang, telapak tangan dan kaki, kadang-kadang terdapat pelanggaran fungsi pelvis, dll. sekiranya berlaku gangguan autonomi yang teruk, risiko kematian akibat perkembangan runtuhan meningkat. Kejadian mereka dikaitkan dengan perkembangan vasodilatasi perifer, penurunan pulangan vena, yang diperburuk oleh pengudaraan mekanikal, dan dehidrasi.

Sekiranya GBS atau DP disyaki, langkah-langkah diagnostik semestinya merangkumi analisis cecair serebrospinal dan kajian neurofisiologi..

Kaedah paraklinikal yang paling bermaklumat untuk menilai keadaan fungsional sistem saraf periferal masih elektroneuromiografi (ENMG). Kaedah ini membolehkan anda menilai tahap dan sifat lesi (axonal, demyelining atau campuran), menentukan tahap lesi primer (akar, saraf), serta mengawal dinamika perubahan di bawah pengaruh terapi dan meramalkan hasil proses patologi. Penurunan kelajuan pengaliran nadi di sepanjang saraf, kehadiran blok konduksi, penundaan gelombang F dan peningkatan latensi jarak jauh dari tindak balas M adalah hasil dari demelelasi saraf yang dikaji. Dalam kes di mana lesi demelelinasi utama diperumit oleh degenerasi aksonal, potensi fibrilasi dan gelombang akut positif dicatatkan pada otot ketika jarum EMG dilakukan, menunjukkan denervasi.

Satu kajian ENMG yang komprehensif terhadap pesakit dengan GBS dan DP, yang dilakukan di Institut Penyelidikan Neurologi Akademi Sains Perubatan Rusia pada masa berlainan penyakit, mendedahkan perubahan konduksi saraf pada 100% kes. Lesi demyelining pada kes yang teruk disertai dengan degenerasi aksonal sekunder pada saraf yang dikaji. Analisis data menunjukkan kesamaan perubahan yang terungkap dalam GBS dan DP. Telah ditunjukkan bahawa jangka masa pemulihan fungsi yang hilang berkadar langsung dengan kedalaman blok pengujaan, yang merupakan mekanisme patofisiologi utama untuk pengembangan kelemahan dalam menghilangkan polinuropati. Perubahan denervasi tambahan (axonal) dalam bentuk aktiviti spontan serat otot secara signifikan memperburuk perjalanan penyakit ini, yang memerlukan dalam kebanyakan kes langkah-langkah segera, termasuk pengudaraan mekanikal. Pengambilan kerosakan aksonal menyebabkan pesakit berada dalam jangka masa yang lebih lama untuk melakukan pengudaraan mekanikal (berbanding dengan bentuk demyelinasi "semata-mata") dan meningkatkan jangka masa pemulihan fungsi yang hilang.

Literatur telah berulang kali mengemukakan persoalan mengenai penglibatan struktur pusat sistem saraf dalam GBS dalam proses patologi. Pada mulanya, untuk menganalisis keadaan sistem saraf pusat, kaedah mempelajari potensi timbulnya akustik (ASWP) digunakan. Data dari banyak kajian asing dan domestik mengesahkan tidak adanya perubahan ketara dalam komponen utama ASWP dalam GBS [13].

Tidak seperti GBS dalam DP, berdasarkan hasil kajian morfologi, beberapa penulis mencadangkan kemungkinan penglibatan bahagian pusat sistem saraf sebagai komplikasi difteria [11]. Di klinik kami, buat pertama kalinya, kajian sistematik ASAW dilakukan untuk pelbagai bentuk bentuk DP yang teruk. Hasil awal menunjukkan kesahan anggapan gangguan konduksi pada tahap batang otak pada pesakit dengan bentuk DP yang teruk menurut ASVP.

Langkah-langkah terapeutik yang dilakukan dengan GBS dan DP harus dibahagikan kepada spesifik dan tidak spesifik. Kaedah rawatan khusus untuk GBS pada masa ini merangkumi plasmapheresis program dan terapi nadi intravena dengan imunoglobulin kelas G. Petunjuk untuk plasmapheresis adalah: peningkatan gejala neurologi; keperluan pengudaraan mekanikal; sekatan tajam pada kemampuan untuk berjalan secara bebas. Jumlah prosedur boleh mencapai hingga 4 pada pesakit yang tidak bergerak, termasuk yang melakukan ventilasi mekanikal. Terapi imunoglobulin kelas G dilakukan mengikut petunjuk yang sama dengan plasmapheresis. Kursus rawatan terdiri daripada lima kali pemberian ubat secara intravena pada kadar 2 g per kg berat badan pesakit setiap kursus. Oleh keberkesanannya, terapi dengan imunoglobulin kelas G di GBS tidak kalah dengan plasmapheresis program. Walaupun kesederhanaan dan kemudahan penggunaannya, persediaan imunoglobulin kelas G tidak banyak digunakan di negara kita kerana harganya yang tinggi. Berbeza dengan negara asing, prosedur plasmapheresis di Rusia jauh lebih murah daripada kos pembuatan imunopreparasi.

Tidak ada rawatan berkesan yang jelas untuk DP [3,4,10]. Dari segi mencegah perkembangan komplikasi, pengenalan serum antidoxtheria antitoksik pada jam pertama jangkitan difteria adalah penting. Semua langkah perubatan yang bertujuan untuk mengekalkan fungsi penting tubuh, serta pencegahan dan rawatan komplikasi (penyakit barah, kontraksi sendi, aspirasi dan / atau radang paru-paru hipostatik, jangkitan pada saluran pernafasan atas, saluran kencing, emboli paru, dan lain-lain), adalah kaedah rawatan yang tidak spesifik, digunakan pada pesakit yang paling teruk di unit rawatan rapi.

Perkembangan sindrom kesakitan di GBS dan DP adalah masalah klinikal yang ketara. Selalunya aduan utama adalah kesakitan polinurit yang menyakitkan, yang timbul atau meningkat pada waktu malam, secara fizikal dan mental melemahkan pesakit. Warna kesakitan subjektif dapat berubah, sering menyesatkan penyelidik. Di tengah penderitaan yang berpanjangan, status emosi pesakit berubah. Pesakit menjadi sangat mudah marah, murung, menangis, terlalu menuntut dan murung. Ubat penahan sakit yang sering digunakan tidak memberi kesan yang mencukupi.

Dalam rawatan sindrom kesakitan polyneuritic dengan GBS dan DP, disarankan untuk menggunakan tiga kumpulan ubat: analgesik tempatan, analgesik adjuvan dan analgesik dari kumpulan candu. Analgesik tempatan (ubat lidocaine, capsaicin) dalam kes GBS dan DP jarang digunakan, terutamanya kerana kurangnya kesan analgesik. Analgesik adjuvan utama yang digunakan pada pesakit ini adalah antikonvulsan dan antidepresan trisiklik. Pengalaman bertahun-tahun di jabatan kami menunjukkan bahawa tramadol (Tramal) adalah yang paling berkesan dalam rawatan sindrom kesakitan polinuritik yang teruk pada pesakit dengan GBS dan DP. Amat senang digunakan ialah bentuk tramadol yang terlambat (Tramal retard). Tidak seperti opiat lain, ia bukan ubat narkotik [1,7,14,21]. Ubat ini tidak menghalang pernafasan dan peredaran darah, yang sangat penting untuk perkembangan kegagalan pernafasan dan gangguan autonomi yang teruk pada pesakit dengan GBS dan DP. Tramadol merujuk kepada analgesik kekuatan sederhana. Ini adalah ubat unik yang mempunyai mekanisme analgesik candu dan bukan opiat..

GBS dan DP adalah beberapa penyakit langka sistem saraf di mana, dalam kebanyakan kes, rawatan perubatan yang berkelayakan, walaupun tanpa pergerakan bebas, bernafas dan menelan pada tahap tinggi penyakit, dapat mengembalikan pesakit ke aktiviti profesional mereka sebelumnya..

1. Babayan E.A., Gaevsky A.V., Bardin E.V. Aspek undang-undang pergantian bahan narkotik, psikotropik, kuat, toksik dan prekursor // M. ICFER, 2000, 438 s.

2. Zavalishin I.A., Zakharova M, N., Konysova A.Zh. et al. Komplikasi neurologi difteria // Kn. Neuroimunologi di ambang XX! Abad. Bahan-bahan persidangan ilmiah ke-3. 26-27 Mei 1994 St. Petersburg, hlm. 45–49

3. Komandenko N.I., Garemin E.M., Osetrov B.A. et al. Polyneuropathy difteria pada orang dewasa // Jurnal Neurologi dan Psikiatri. Korsakova 1987, No. 2, S. 218–221.

4. Mozolevsky Yu.V. Rawatan poliradikuloneuropati demyelinasi radang akut dan kronik // Jurnal Perubatan Rusia, Jilid 9, No. 7–8, 2001

5. Mozolevsky Yu.V., Chernenko O.A. Komplikasi neurologi awal dan akhir difteria // Jurnal Perubatan Soviet, 1991, No. 11, ms 83-84.

6. Nikitin S.S., Kurenkov A.L. Rangsangan magnetik dalam diagnosis dan rawatan penyakit sistem saraf. SASHKO, Moscow, 2003.383 s.

7. Osipova N.A., Novikov G.A., Prokhorov B.M. Sindrom nyeri kronik dalam onkologi // M. Perubatan, 1998, 178 p..

8. Piradov M.A. Guillain - Sindrom Barré. Intermedika, Moscow, 2003.

9. Pirogov V.N. Bentuk polyneuropathy difteria yang teruk: kajian klinikal dan morfologi. Ketepikan. Cand. sayang. sains. M, 1998.

10. Skripchenko N.V., Sorokina M.N., Komantsev V.N., Melnikova A.V. Gambaran klinikal dan patogenetik kerosakan sistem saraf semasa jangkitan difteria pada kanak-kanak // Jurnal Neurologi dan Psikiatri, 7, 2001, h..14–19.

11. Turyanov M.Kh., Belyaeva N.M., Tsaregorodtsev A.D., Shaposhnikov A.A., Turyanov A.Kh. Difteria. M, 1996. S.34-54

12. Apolonova I.B. Polyneuritis sebagai komplikasi difteria. Burung hantu sayang. 1964– No. 8.– C.83–87.

13. Arnason B.G., B. Soliven Polyadiculineuropathy demyelining radang akut // Neuropati periferal / Eds. P.J.Dyck, P.K. Thomas Edisi Ke-3. Philadelphia: W.B. Saunders, 1993. Jilid 2. Hlm 1437–1497.

14. Barth H., Durra S., Giertz H., Goroll D., Flohe L. Pentadbiran jangka panjang Tramadol analgesik yang bertindak secara berpusat tidak mendorong ketergantungan toleransi // Pain, 1987 b, suppl. 4, Abstrak No. 439, Hlm 231.

15. Dangond F. Gangguan myelin di Sistem saraf Pusat dan Perifer P. 310-311 BH, 2002.

16. Hertz M., Thugesen P. Komplikasi saraf postdiphtheric dan perbandingan antara polyradiculitis yang berasal dari difteria dan disebabkan oleh sebab-sebab lain. Copenhagen, Munksgaard, 1947. Acta psychiatrica et neurologica.– Suppl. 44.

17. Nikitin S., Kutidze I.Z., Kraiushkina N.A. Masa pengaliran motor pusat dalam bentuk sindrom Guillain - Barre yang teruk: kajian susulan. Simposium Danube ke-25 untuk Ilmu Neurologi. Budapest; 1992. 94..

18. Oshima Y., Mitsui T., Endo I., Umaki Y., Matsumoto T. Penglibatan saluran kortikospinal dalam varian sindrom Guillain - Barre. Eur. Neurol. 2001; 46 (1).P. 39–42.

19. Oshima Y., Mitsui T., Yoshino H., Endo I., Kunishige M., Asano A., Matsumoto T. Konduksi motor pusat pada pesakit dengan sindrom neuropati dan hiperreflexia yang berkaitan dengan antibodi anti-ganglioside. J. Neurol. Neurosurg. Psikiatri 2002; 73. R. 568 - 573.

20. Piradov M., Pirogov V., Popova L., Avdunina I. Polyneuropathy difteritik: analisis klinikal bentuk yang teruk // Arch. Neurol. 2001. Vol. 58. P. 1438 - 1442.

21. Preston K. L., Jasinski D. R., Testa M. Potensi penyalahgunaan dan perbandingan farmakologi Tramadol, Morphine dan Pethidine // Ketergantungan Dadah dan Alkohol, 1991, 27, ms 7-17.

22. Rakhmanova A.G., Saikku J., Tanasijchuk T., Nosikova E., Valova E., Groundstroem K., Wabak Lumio J. Difteria di St. Petersburg: ciri klinikal 1860 pesakit dewasa. // Skandal. J. Berjangkit. Dis.– 1996.– V.28 (1).– Hlm.37–40.

23. Scheid W. Kelumpuhan difterial. Analisis 2292 kes difteria pada orang dewasa, yang merangkumi 174 kes polyneuritis. J. Nerv. Ment. Dis.– 1952.– V.116.– Hlm.1095–1101.

24. Wohrle J.C., Kammer T., Steinke W., Hennerici M. Motor membangkitkan potensi rangsangan magnetik pada polenuropati demielinasi keradangan kronik dan akut. Saraf Otot 1995; 18: 904–906.

Diterbitkan dengan kebenaran Jurnal Perubatan Rusia.

Neuropati aksonal bahagian bawah kaki

Piawaian rawatan dan garis panduan klinikal untuk polineuropati diabetes

Polyneuropathy aksonal adalah penyakit yang berkaitan dengan kerosakan pada motor, saraf deria atau autonomi. Patologi ini membawa kepada gangguan kepekaan, kelumpuhan, gangguan autonomi. Penyakit ini disebabkan oleh keracunan, gangguan endokrin, kekurangan vitamin, kerosakan sistem imun, gangguan peredaran darah.

Polyneuropathy aksial demyelining akut, subakut dan kronik dibezakan. Patologi dalam beberapa kes dapat disembuhkan, tetapi kadang-kadang penyakit ini kekal selama-lamanya. Polyneuropathies aksonal dan demyelining utama wujud. Dalam proses perkembangan penyakit ini, demyelination kedua melekat pada axonal, dan kedua, komponen axonal untuk demyelining.

Manifestasi utama polyneuropathy aksonal:

  1. Kelumpuhan anggota badan yang lembap atau spastik, otot berkedut.
  2. Gangguan peredaran darah: pembengkakan lengan dan kaki, pening semasa meningkat.
  3. Perubahan kepekaan: kesemutan, merinding, sensasi terbakar, kelemahan atau intensifikasi sentuhan sentuhan, suhu dan rasa sakit.
  4. Gait terganggu, ucapan.
  5. Gejala autonomi: takikardia, bradikardia, berpeluh berlebihan (hiperhidrosis) atau kekeringan, kemerahan atau kemerahan pada kulit.
  6. Gangguan seksual yang berkaitan dengan ereksi atau ejakulasi.
  7. Pelanggaran fungsi motor usus, pundi kencing.
  8. Mulut kering atau air liur berlebihan, gangguan penginapan mata.

Polyneuropathy aksonal ditunjukkan oleh pelanggaran fungsi saraf yang rosak. Saraf periferi bertanggungjawab untuk kepekaan, pergerakan otot, pengaruh autonomi (peraturan nada vaskular). Dengan pelanggaran konduksi saraf dalam penyakit ini, gangguan deria berlaku:

  • sensasi merinding (paresthesia);
  • peningkatan kepekaan (hiperestesia);
  • penurunan kepekaan (hipestesia);
  • kehilangan fungsi deria mengikut jenis cetakan atau stoking (pesakit tidak merasakan tapak tangan atau kakinya).

Dengan kekalahan serat vegetatif, pengaturan nada vaskular tidak terkawal. Lagipun, saraf dapat menyempitkan dan melebarkan saluran darah. Dalam kes polineuropati demyelining aksonal, kapilari runtuh, mengakibatkan edema tisu. Anggota badan atas atau bawah kerana pengumpulan air di dalamnya bertambah besar.

Oleh kerana pada masa yang sama semua darah terkumpul di bahagian-bahagian tubuh yang terjejas, terutama dengan polyneuropathy pada bahagian bawah kaki, pening mungkin terjadi ketika meningkat. Mungkin kemerahan atau keputihan pada kulit kawasan yang terjejas kerana kehilangan fungsi saraf simpatik atau parasimpatis. Peraturan trofik hilang, mengakibatkan lesi erosif-ulseratif.

Kerosakan saraf kranial (CN) juga berlaku.

Ini dapat ditunjukkan oleh pekak (dengan patologi pasangan ke-8 - saraf vestibulo-koklea), kelumpuhan otot hyoid dan otot lidah (12 pasang CN menderita), kesukaran menelan (9 pasang CN).

Dengan polyneuropathy axonal-demyelining pada bahagian bawah kaki, tangan, lesi boleh menjadi tidak simetri. Ini berlaku dengan pelbagai mononeuropati, ketika radial karp, lutut, refleks Achilles tidak simetri.

Punca

Asal polinuropati mungkin berbeza. Sebab utamanya adalah:

  1. Penipisan, kekurangan vitamin B1, B12, penyakit yang membawa kepada distrofi.
  2. Keracunan dengan plumbum, merkuri, kadmium, karbon monoksida, alkohol, sebatian organofosforus, metil alkohol, ubat-ubatan.
  3. Penyakit sistem peredaran darah dan limfa (limfoma, myeloma).
  4. Penyakit endokrin: diabetes.
  5. Keracunan endogen pada kegagalan buah pinggang.
  6. Proses autoimun.
  7. Bahaya pekerjaan (getaran).
  8. Amiloidosis.
  9. Polineuropati keturunan.

Kekurangan vitamin B, terutama pyridoxine dan cyanocobalamin, boleh memberi kesan negatif kepada kekonduksian gentian saraf dan menyebabkan neuropati. Ini boleh berlaku dengan mabuk alkohol kronik, penyakit usus dengan penyerapan, penyakit helminthik, keletihan.

Bahan neurotoksik seperti merkuri, plumbum, kadmium, karbon monoksida, sebatian fosforus organik, dan arsenik mengganggu kekonduksian serat saraf. Metil alkohol dalam dos yang kecil boleh menyebabkan neuropati. Polineuropati ubat yang disebabkan oleh ubat neurotoksik (aminoglikosida, garam emas, bismut) juga mempunyai bahagian yang besar dalam struktur neuropati aksonal.

Pada diabetes mellitus, terdapat pelanggaran fungsi saraf kerana neurotoksisitas metabolit asid lemak - badan keton. Ini disebabkan oleh kemustahilan menggunakan glukosa sebagai sumber tenaga utama; sebaliknya lemak dioksidakan. Uremia pada kegagalan buah pinggang juga mengganggu fungsi saraf.

Proses autoimun di mana sistem imun menyerang serat sarafnya sendiri juga boleh terlibat dalam patogenesis polyneuropathy aksonal..

Ini boleh berlaku disebabkan oleh provokasi imuniti dengan penggunaan kaedah dan ubat imunostimulasi yang ceroboh..

Amyloidosis adalah penyakit di mana protein amiloid terkumpul di dalam badan, yang mengganggu fungsi serat saraf. Ia boleh berlaku dengan myeloma, limfoma, barah bronkus, keradangan kronik di dalam badan. Penyakit ini boleh turun-temurun..

Diagnostik

Ahli terapi harus memeriksa dan menemu ramah pesakit. Seorang doktor yang dikendalikan oleh gangguan fungsi saraf - ahli neuropatologi, memeriksa refleks tendon dan periosteal, simetri mereka. Perlu dilakukan diagnosis pembezaan dengan sklerosis berganda, kerosakan saraf traumatik.

Ujian makmal untuk diagnosis neuropati uremik - tahap kreatinin, urea, asid urik. Sekiranya anda mengesyaki diabetes, mereka menderma darah dari jari untuk gula, dan juga hemoglobin gliser dari urat. Sekiranya disyaki keracunan, maka analisis untuk sebatian toksik ditetapkan, pesakit dan saudara-saudaranya disoal secara terperinci.

Sekiranya polyneuropathy axonal didiagnosis, rawatan haruslah menyeluruh, yang memberi kesan kepada sebab dan gejala. Tetapkan terapi dengan vitamin B, terutamanya dalam alkoholisme kronik dan distrofi. Dengan kelumpuhan lembap, inhibitor kolinesterase (Neostigmine, Kalimin, Neuromidin) digunakan. Kelumpuhan spastik dirawat dengan relaksan otot dan antikonvulsan..

Sekiranya polyneuropathy disebabkan oleh keracunan, penawar spesifik, lavage gastrik, diuresis paksa semasa terapi infusi, dialisis peritoneal digunakan. Untuk keracunan logam berat, digunakan tetacin-calcium, sodium thiosulfate, D-penicillamine. Sekiranya keracunan dengan sebatian organofosforus berlaku, maka agen seperti atropin digunakan.

Hormon glukokortikoid digunakan untuk merawat neuropati autoimun..

Dalam neuropati diabetes, rawatan dengan ubat hipoglikemik (Metformin, Glibenclamide), antihypoxants (Mexidol, Emoxipin, Actovegin) diperlukan.

Polineuropati adalah proses kompleks yang berlaku apabila sistem saraf periferi secara keseluruhannya rosak, serta serat saraf individu dan saluran darah yang memberi makan kepada mereka. Adalah kebiasaan untuk membezakan antara polyneuropathy aksonal dan demyelining, bagaimanapun, tanpa mengira bentuk penyakit apa yang utama, patologi sekunder bergabung dari masa ke masa.

Selalunya, jenis polyneuropathy aksonal (neuropati atau neuropati) berlaku, tetapi tanpa rawatan tepat pada masanya, gejala proses demyelining berkembang, oleh itu perlu memahami sebab-sebab penyakit dan bagaimana menghentikan perkembangannya.

Polyneuropathy aksonal (axonopathy) adalah penyakit neurologi yang dicirikan oleh kerosakan simetri pada saraf kaki. Terdapat penyakit kerana pelbagai sebab dan oleh itu mempunyai mekanisme perkembangan yang berbeza.

Polineuropati

Adalah kebiasaan untuk membezakan bentuk aksonal primer dan sekunder polyneuropathy. Dalam kes pertama, penyebabnya adalah penyakit keturunan dan proses idiopatik, iaitu penyakit ini berkembang dengan alasan yang tidak diketahui. Penyebab sekunder termasuk keracunan toksik, penyakit berjangkit, endokrin dan sistemik, gangguan metabolik dan lain-lain.

Senarai penyebab utama axonopathy:

  1. Kecenderungan genetik terhadap penyakit neurologi dan kolagenosis.
  2. Diabetes mellitus dengan peningkatan gula darah yang kerap.
  3. Proses autoimun yang mempengaruhi tisu saraf.
  4. Kekurangan tiroid.
  5. Tumor sistem saraf dan organ dalaman.
  6. Komplikasi Difteria.
  7. Penyakit hati dan buah pinggang yang teruk.
  8. Jangkitan yang memberi komplikasi pada sistem saraf.
  9. Kekurangan vitamin, terutamanya kekurangan vitamin B.
  10. Kekurangan Imuniti Lanjutan.
  11. Kemoterapi, penggunaan jangka panjang ubat-ubatan tertentu untuk aritmia dan lain-lain.
  12. Keracunan dengan bahan narkotik, alkohol, racun, bahan kimia.
  13. Pendedahan getaran.
  14. Pelalian yang lemah.
  15. Kecederaan - lebam, keseleo, mampatan, menyebabkan kerosakan pada gentian saraf.
  16. Hipotermia.

Dan kerana penyebab neuropati aksonal sama sekali berbeza, mekanisme perkembangan penyakit dalam setiap kes mempunyai ciri tersendiri. Tetapi perkara umum adalah bahawa dengan jenis penyakit ini, akson menderita - serat saraf (batang) yang melakukan impuls. Beberapa contoh boleh diberikan:

  1. Dengan alkoholisme, selaput saraf terutamanya terjejas, iaitu, polinuropati demyelining pada mulanya berlaku, dan akson kemudiannya bergabung. Bentuk ini berkembang dengan perlahan - dari beberapa bulan hingga beberapa tahun, semuanya bergantung pada kuantiti dan kualiti minuman beralkohol..
  2. Pada diabetes mellitus, saluran yang memberi makan saraf mulai menderita. Kerana pemakanan yang tidak mencukupi, sel-sel saraf berhenti berfungsi secara normal dan seterusnya mati.
  3. Sangat cepat, hanya dalam beberapa hari, polineuropati berkembang dengan keracunan teruk dengan bahan kimia - plumbum, merkuri, arsenik, racun, karbon monoksida. Dalam kes ini, seluruh saraf terjejas, kematian sel dan pelanggaran fungsi yang ditugaskan ke kawasan yang rosak bermula.
  • Kekejangan
  • Pening
  • Kardiopalmus
  • Kaki lemah
  • Berpeluh
  • Kelemahan di tangan
  • Sembelit
  • Bengkak anggota badan
  • Sensasi merangkak
  • Menggeletar anggota badan
  • Sakit di kawasan yang terjejas
  • Kegagalan pernafasan
  • Gait goyah
  • Pengurangan refleks Tendon
  • Pengurangan kepekaan di beberapa bahagian badan

Gangguan Sensitif - Kumpulan Gejala Utama

Manifestasi patologi pada kaki dapat bervariasi, selalunya mereka bergantung pada penyebab neuropati. Sekiranya penyakit ini disebabkan oleh trauma, gejala meliputi satu anggota badan. Dengan diabetes, penyakit autoimun, gejala merebak ke kedua kaki.

Gangguan deria didapati dalam semua kes neuropati anggota bawah. Gejala biasanya diperhatikan secara berterusan, tidak bergantung pada kedudukan badan, rejimen hari, rehat, sering menyebabkan insomnia..

Sebagai tambahan kepada gejala yang dijelaskan, sering kali terdapat gangguan kepekaan - pengecualian sejuk, panas, perubahan ambang kesakitan, kehilangan keseimbangan secara berkala kerana penurunan kepekaan kaki. Kesakitan juga sering muncul - sakit atau luka, lemah atau tidak dapat ditanggung, mereka dilokalisasi di kawasan saraf yang terkena.

Gejala dan tanda pada pesakit diabetes

Axonopathy adalah gangguan di mana proses sel saraf terjejas. Mereka terletak di seluruh badan, jadi gejala penyakitnya mungkin berbeza..

Kekalahan akson tergolong dalam kumpulan polyneuropathies. Penyakit ini dianggap sebagai proses degeneratif yang berkembang secara perlahan. Axonopathy dirawat oleh pakar neurologi.

Seperti semua gangguan sistem saraf periferi, penyakit ini dimanifestasikan oleh gangguan pergerakan dan kepekaan, gejala autonomi. Dengan rawatan yang mencukupi, degenerasi dapat dihentikan, sehingga meningkatkan prognosis seumur hidup.

Kekalahan proses saraf periferi dapat berkembang kerana sebab-sebab berikut:

  1. Keracunan kimia. Dengan pendedahan yang lama kepada racun pada tubuh, metabolisme intraselular neuron terganggu, mengakibatkan kekurangan nutrien penting dan tisu mengalami degenerasi. Bahan beracun termasuk: metil alkohol, karbon monoksida, arsenik.
  2. Gangguan Endokrin Kerana ketidakseimbangan hormon, proses metabolik dalam badan menjadi perlahan. Ini tercermin dalam semua fungsi, termasuk transmisi impuls saraf di sepanjang akson..
  3. Kekurangan vitamin. Kekurangan nutrien menyebabkan pemusnahan proses periferal secara perlahan-lahan.
  4. Keracunan kronik dengan etil alkohol. Axonopathy sering berkembang pada orang yang mempunyai alkoholisme selama beberapa tahun.

Mekanisme kejadian gangguan pada akson dipertimbangkan pada tahap sel. Dalam proses periferal tidak ada organel yang menghasilkan sebatian protein (EPS, ribosom).

Oleh itu, untuk fungsi bahagian periferal, nutrien berasal dari badan sel (neuron). Mereka bergerak ke akson menggunakan sistem pengangkutan khas.

Di bawah pengaruh bahan toksik atau perubahan hormon, aliran protein ke pinggiran terganggu.

Keadaan patologi juga boleh berlaku kerana pengeluaran tenaga yang tidak mencukupi di mitokondria, yang menyebabkan gangguan pengangkutan anterograde fosfolipid dan glikoprotein. Degenerasi sangat ketara pada akson panjang. Atas sebab ini, gejala utama penyakit ini dirasakan di kawasan distal..

Kekalahan proses periferal secara beransur-ansur membawa kepada kematian seluruh sel. Tidak mungkin memulihkan fungsi. Sekiranya badan neuron tetap utuh, patologi boleh merosot..

Faktor-faktor risiko

Pelanggaran metabolisme sel tidak berlaku tanpa alasan.

Dalam beberapa kes, nampaknya faktor yang memprovokasi tidak ada, tetapi ini tidak berlaku..

Oleh itu, varian aksonopati subakut dan kronik berkembang. Dalam kes-kes ini, degenerasi berlaku secara beransur-ansur.

Faktor risiko berlakunya proses patologi termasuk:

  • keracunan kronik, yang tidak selalu terasa - terdedah kepada orang yang bekerja di industri berbahaya, mengambil ubat untuk waktu yang lama, hidup dalam keadaan buruk;
  • kehadiran penyakit neurologi keradangan yang disebabkan oleh agen berjangkit;
  • patologi onkologi;
  • penyakit kronik organ dalaman;
  • penderaan alkohol.

Terdapat 3 jenis axonopathy, yang berbeza dalam mekanisme perkembangan, keparahan gambaran klinikal dan faktor etiologi.

  1. Pelanggaran jenis 1 merujuk kepada proses degeneratif akut, penyakit ini berlaku dengan keracunan serius pada tubuh.
  2. Proses patologi subakut mencirikan gangguan jenis 2, yang membawa kepada gangguan metabolik. Selalunya, ini adalah diabetes, gout, dll..
  3. Degenerasi proses periferal jenis 3 berkembang lebih perlahan daripada varian penyakit yang lain. Jenis penyakit ini sering dijumpai pada orang dengan sistem imun dan alkohol yang lemah..

Gejala awal axonopathy adalah penurunan kepekaan, yang berlaku secara beransur-ansur. Gambaran klinikal dicirikan oleh sensasi merinding di kaki dan tangan, kebas pada jari. Kemudian terdapat kehilangan kepekaan mendalam dalam jenis "stoking" dan "sarung tangan". Dengan perkembangan keadaan patologi, seseorang mungkin tidak merasa sakit dan merengsa suhu.

Proses degeneratif yang ketara ditunjukkan oleh gangguan motor. Pesakit bimbang akan kelemahan, kepincangan. Pada peringkat akhir penyakit ini, kelumpuhan perifer dan paresis berkembang. Refleksi tendon menjadi lemah atau tidak disebabkan sama sekali.

Akson bahagian bawah dan atas, saraf kranial merosot. Aksonopati saraf peroneal dinyatakan oleh gejala berikut:

  • aktiviti motor kaki menderita - proses lenturan dan pemanjangan terganggu;
  • tidak ada sebutan dan supinasi;
  • kekuatan otot betis menurun, mengakibatkan perubahan gaya berjalan.

Kerosakan pada saraf oculomotor membawa kepada strabismus, ptosis. Mungkin terdapat penurunan ketajaman penglihatan dan penyempitan bidang pandangan.

Sekiranya saraf diafragmatik terlibat dalam proses degeneratif, maka ciri sindrom Horner berlaku, yang dicirikan oleh perkembangan ptosis, myosis dan enophthalmos (penarikan bola mata).

Apabila saraf vagus rosak, pemeliharaan organ dalaman terganggu, secara klinikal ini ditunjukkan oleh takikardia, peningkatan NPV.

Seorang pakar neurologi mendiagnosis penyakit ini semasa pemeriksaan khusus. Dia melakukan kajian kepekaan, memeriksa kekuatan otot dan refleks. Untuk mengetahui sebab-sebab keadaan patologi, diagnostik makmal dilakukan. Pesakit mesti menjalani ujian darah am dan biokimia. Kandungan mineral dianggarkan: kalsium, natrium dan kalium, glukosa.

Dengan keabnormalan hemodinamik, ECG dilakukan. X-ray dada juga ditunjukkan. Untuk mengecualikan penyakit sistem saraf pusat, lakukan elektroensefalografi dan ultrasound saluran kepala.

Diagnostik khusus merangkumi elektroneuromiografi. Kajian ini membolehkan anda menilai prevalensi kerosakan pada proses periferal, dan juga menentukan bagaimana dorongan.

Ini termasuk ubat-ubatan dari kumpulan nootropik, vitamin kumpulan B. Meresepkan ubat

Piracetam - salah satu nootropik yang paling terkenal

Phenotropil, Piracetam, Neuromultivitis, yang membantu mengembalikan metabolisme di dalam sel-sel sistem saraf. Juga ditunjukkan adalah ubat untuk meningkatkan peredaran darah di otak, dengan bantuannya meningkatkan pemakanan tisu otak - Cerebrolysin, Actovegin.

Dengan ketidakseimbangan hormon, perlu untuk mengubati penyakit yang mendasari, yang menyebabkan perkembangan aksonopati. Komplikasi patologi termasuk kelumpuhan, kebutaan, penyakit kardiovaskular dan strok..

Langkah pencegahan termasuk memerangi faktor-faktor yang memprovokasi - kesan mabuk, alkoholisme. Pada diabetes mellitus, perlu mengekalkan tahap glukosa normal. Kemunculan paresthesia dianggap sebagai kesempatan untuk menghubungi pakar neurologi.

Semasa patologi ekstremiti berkembang, serat saraf motorik rosak, sehingga gangguan lain bergabung. Ini termasuk kekejangan otot, kekejangan yang kerap di kaki, terutama pada betis. Sekiranya pesakit berjumpa pakar neurologi pada peringkat ini, doktor mencatatkan penurunan refleks - lutut, achilles. Semakin rendah daya refleks, semakin lama penyakit itu berlanjutan. Pada peringkat terakhir, refleks tendon mungkin tidak ada sepenuhnya.

Kelemahan otot adalah tanda penting neuropati kaki, tetapi ia adalah ciri penyakit peringkat akhir. Pada mulanya, perasaan kelemahan otot adalah sementara, kemudian menjadi kekal. Pada peringkat lanjutan, ini membawa kepada:

  • penurunan aktiviti anggota badan;
  • kesukaran bergerak tanpa sokongan;
  • penipisan otot, atrofi mereka.

Gangguan vegetatif-trofik adalah kumpulan gejala neuropati yang lain. Apabila bahagian vegetatif saraf periferal terjejas, gejala berikut berlaku:

  • rambut gugur pada kaki;
  • kulit menjadi nipis, pucat, kering;
  • kawasan pigmentasi berlebihan muncul;

Pada pesakit dengan neuropati, luka, lecet pada kaki sembuh dengan teruk, mereka hampir selalu membengkak. Oleh itu, dengan neuropati diabetes, perubahan trofik sangat teruk sehingga bisul muncul, kadang-kadang prosesnya rumit oleh gangren.

Polineuropati ekstremitas bawah dibahagikan kepada empat jenis, dan masing-masing, pada gilirannya, mempunyai subspesiesnya sendiri.

Semua gentian saraf terbahagi kepada tiga jenis: deria, motor dan autonomi. Apabila masing-masing terjejas, gejala yang berbeza muncul. Seterusnya, kami mempertimbangkan setiap jenis polyneuroglia:

  1. Motor (motor). Spesies ini dicirikan oleh kelemahan otot, yang menyebar dari bawah ke atas dan dapat menyebabkan hilangnya kemampuan bergerak sepenuhnya. Kemerosotan keadaan otot yang normal, menyebabkan mereka enggan bekerja dan kerap berlaku kejang.
  2. Polyneuropathy deria bahagian bawah kaki (sensitif). Sensasi menyakitkan, sensasi jahitan, peningkatan kepekaan yang kuat, walaupun dengan sentuhan ringan di kaki, adalah ciri. Terdapat kes penurunan kepekaan.
  3. Vegetatif. Dalam kes ini, terdapat banyak peluh, mati pucuk. Masalah kencing.
  4. Bercampur - merangkumi semua gejala di atas.

Serat saraf terdiri daripada akson dan sarung myelin yang mengelilingi akson ini. Spesies ini terbahagi kepada dua subspesies:

  1. Dalam kes pemusnahan sarung myelin aksial, pengembangan berjalan lebih cepat. Serat saraf sensori dan motor lebih terjejas. Vegetatif sedikit musnah. Kedua-dua bahagian proksimal dan distal terjejas.
  2. Watak aksonal dalam perkembangan itu berjalan perlahan. Serat saraf vegetatif terganggu. Otot cepat atrofi. Pembahagian bermula dengan distal.

Dengan penyetempatan

  1. Distal - dalam kes ini, kawasan kaki yang terletak paling jauh terjejas.
  2. Proksimal - mempengaruhi bahagian kaki yang terletak lebih tinggi.
  1. Dysmetabolic. Ia berkembang sebagai akibat dari pelanggaran proses dalam jaringan saraf, yang diprovokasi oleh bahan yang dihasilkan di dalam tubuh akibat penyakit tertentu. Setelah mereka muncul di dalam badan, bahan-bahan ini mula diangkut dengan darah.
  2. Polyneuropathy toksik pada bahagian bawah kaki. Ia berlaku dengan penggunaan bahan toksik seperti merkuri, plumbum, arsenik. Selalunya dimanifestasikan dengan

Prosedur untuk mendiagnosis patologi

Rawatan polyneuropathy pada bahagian bawah kaki mempunyai ciri tersendiri. Sebagai contoh, rawatan polineuropati diabetes pada bahagian bawah kaki sama sekali tidak bergantung pada penolakan alkohol, berbeza dengan bentuk alkohol penyakit ini.

Ciri rawatan

Polineuropati adalah penyakit yang tidak berlaku dengan sendirinya.

Oleh itu, pada manifestasi pertama gejala-gejalanya, perlu segera menentukan punca kejadiannya..

Dan hanya selepas itu menghapuskan faktor-faktor yang akan mencetuskannya. Oleh itu, rawatan polyneuropathy pada bahagian bawah kaki haruslah menyeluruh dan bertujuan terutamanya untuk menghilangkan akar masalah ini, kerana pilihan lain tidak akan memberi kesan.

Bergantung pada jenis penyakit, ubat berikut digunakan:

  • dalam kes penyakit yang teruk, metilprednisolon ditetapkan;
  • dengan kesakitan yang teruk, analgin dan tramadol ditetapkan;
  • ubat-ubatan yang meningkatkan peredaran darah di saluran di kawasan serat saraf: vasonite, trinthal, pentoxifylline.
  • vitamin, keutamaan diberikan kepada kumpulan B;
  • ubat-ubatan yang meningkatkan proses mendapatkan nutrien tisu - mildronate, piracetam.

Fisioterapi

Terapi penyakit ini adalah proses yang agak kompleks yang memerlukan jangka masa yang panjang..

Terutama jika polineuropati disebabkan oleh bentuk kronik atau keturunannya. Ia bermula selepas rawatan ubat.

Ini merangkumi prosedur seperti itu:

  • massoterapi;
  • pendedahan kepada medan magnet pada sistem saraf periferal;
  • rangsangan sistem saraf dengan bantuan peralatan elektrik;
  • kesan tidak langsung pada organ.

Sekiranya badan terkena bahan toksik, misalnya, jika pesakit mempunyai polineuropati alkohol pada bahagian bawah kaki, rawatan harus dilakukan dengan menggunakan pembersihan darah dengan alat khas..

Mesti diberikan LFK dengan polyneuropathy pada bahagian bawah kaki yang memungkinkan untuk mengekalkan nada otot.

Dengan banyak kerosakan saraf, doktor sering mendiagnosis polineuropati, tetapi hanya sedikit orang yang mengetahui apa itu. Lesi dilokalisasikan terutamanya di bahagian pinggir sistem saraf pusat dan terutamanya faktor luaran, yang sejak sekian lama mengganggu kerja mereka, mendahului proses ini..

Polineuropati toksik adalah bentuk utama pelbagai luka serat saraf. Baginya, faktor sebelumnya mungkin juga penyakit di mana bahan-bahan toksik bagi manusia terkumpul. Antaranya, gangguan endokrin, misalnya, diabetes mellitus, dapat dibezakan. Polineuropati distal adalah ciri penyakit ini dan ia berlaku pada lebih daripada separuh kes.

Neuropati toksik boleh berlaku bukan hanya kerana gula darah tinggi, tetapi juga kerana bahan lain yang memusnahkan serat saraf.

Penyakit onkologi malignan tidak jarang berlaku pada neuropati. Mereka meracuni seluruh tubuh dan menyingkirkannya sangat sukar, jadi prognosis untuk pemulihan kebanyakannya negatif. Neoplasma tergolong dalam jenis penyakit paraneoplastik.

Dalam kes yang lebih jarang, jangkitan, seperti difteriia bacillus, menyebabkan penyakit ini berkembang. Produk buangannya merosakkan serat saraf dan secara beransur-ansur mula gagal. Penyakit bentuk ini berkaitan dengan jangkitan dan toksik pada masa yang sama..

Penyebab polinuropati tidak selalu dikaitkan dengan kesan toksik dari pelbagai bahan. Penyakit ini kadang-kadang berlaku akibat kerosakan fungsi imun, di mana antibodi memusnahkan sel saraf myelin sel saraf. Jenis penyakit ini disebut demyelining dan tergolong dalam kumpulan proses patologi autoimun. Selalunya jenis neuropati ini mempunyai faktor perkembangan genetik, dan patologi motosensori keturunan menampakkan dirinya dalam bentuk kerosakan pada otot motorik.

Pakar neurologi yang berpengalaman dapat dengan mudah membuat diagnosis yang tepat berdasarkan gejala yang dijelaskan menurut pesakit dan mengikut tanda objektif yang ada - perubahan kulit, gangguan refleks, dll..

MetodologiApa yang menunjukkan
ElektroneuromiografiPembentukan lesi sistem saraf - akar, proses saraf, badan neuron, membran, dll..
Ujian darah biokimia amProses keradangan, jangkitan, kehadiran perubahan autoimun
Ujian gula darahPerkembangan diabetes
X-ray tulang belakangPatologi ruang tulang belakang
Tusukan tulang belakangKehadiran antibodi terhadap serat saraf asli di saraf tunjang

Kaedah utama untuk mendiagnosis masalah dengan serat saraf tetap merupakan teknik elektroneuromiografi sederhana - ia membantu menjelaskan diagnosis..