Utama / Pukulan

Neuropati deria bahagian bawah dan atas

Pukulan

Semua kandungan iLive diperiksa oleh pakar perubatan untuk memastikan ketepatan dan konsisten yang terbaik dengan fakta..

Kami mempunyai peraturan yang ketat untuk memilih sumber maklumat dan kami hanya merujuk ke laman web terkemuka, institusi penyelidikan akademik dan, jika mungkin, penyelidikan perubatan yang terbukti. Harap maklum bahawa nombor dalam tanda kurung ([1], [2], dll.) Adalah pautan interaktif untuk kajian sedemikian..

Sekiranya anda berpendapat bahawa mana-mana bahan kami tidak tepat, ketinggalan zaman atau dipersoalkan, pilih dan tekan Ctrl + Enter.

Kerosakan pada saraf periferi dengan gangguan kepekaan adalah neuropati deria. Pertimbangkan penyebab utama penyakit, jenis, gejala, kaedah rawatan.

Neuropati adalah penyakit yang berlaku ketika fungsi saraf terganggu. Menurut Klasifikasi Penyakit Antarabangsa ICD-10, patologi ini tergolong dalam kategori VI Penyakit sistem saraf.

Polyneuropathies G60-G64 dan lesi lain dari sistem saraf periferal:

  • G60 Neuropati keturunan dan idiopatik.
  • G61 Polyneuropathy keradangan.
  • G62 Polineuropati lain.
  • G63 Polineuropati dalam penyakit yang dikelaskan di tempat lain.
  • G64 Gangguan lain dari sistem saraf periferal. Gangguan Sistem Saraf Periferal NOS.

Gangguan struktur di bahagian tengah dan periferal sistem saraf dimanifestasikan oleh gangguan trophik dan vegetovaskular pada hujung distal, gangguan kepekaan, dan kelumpuhan periferal. Dalam kes-kes yang sangat teruk, otot-otot batang dan leher terlibat dalam proses patologi..

Kod ICD-10

Epidemiologi

Menurut statistik perubatan, jenis neuropati deria didiagnosis pada 2% orang. Pada pesakit tua, kadar polineuropati lebih daripada 8%. Salah satu penyebab utama penyakit ini adalah diabetes, kecenderungan keturunan, kekurangan vitamin B kronik, kecederaan traumatik dan mabuk badan yang teruk.

Punca Neuropati Sensori

Neuropati berkembang kerana tindakan banyak faktor. Dalam kebanyakan kes, kerosakan pada saraf periferal disebabkan oleh sebab-sebab seperti:

  • Gangguan sistem imun badan. Kekebalan menghasilkan antibodi, menyerang sel-sel imunnya sendiri dan serat saraf.
  • Gangguan metabolik.
  • Mabuk.
  • Penyakit tumor.
  • Pelbagai jangkitan.
  • Patologi sistemik.

Gangguan deria terpencil sangat jarang berlaku. Penampilan mereka paling kerap disebabkan oleh kerosakan pada gentian saraf yang nipis dan / atau tebal..

Neuropati deria pada diabetes

Salah satu komplikasi serius diabetes jenis 1 dan jenis 2 adalah neuropati deria. Pada diabetes, kira-kira 30% pesakit menghadapi masalah ini. Patologi dicirikan oleh rasa sakit yang membakar akut, merangkak pada kulit, kebas kaki dan kelemahan otot mereka.

Neuropati diabetes mempunyai beberapa jenis:

  • Periferal - simetri (deria, distal), asimetrik (motor, proksimal), radiculopathy, mononeuropathy, visceral.
  • Pusat - ensefalopati, gangguan neuropsikiatri akut akibat dekompensasi metabolik, kemalangan serebrovaskular akut.

Proses terapi dimulakan dengan diagnosis komprehensif yang bertujuan untuk menentukan sebab dan mekanisme perkembangan penyakit ini. Pesakit ditunjukkan peraturan yang jelas mengenai kepekatan gula darah, penggunaan antioksidan, vaskular, ubat metabolik. Dengan kesakitan yang teruk, ubat penahan sakit diresepkan. Diagnosis dan rawatan awal dapat mengurangkan risiko komplikasi. Mustahil untuk menyembuhkan patologi sepenuhnya.

Faktor-faktor risiko

Perkembangan neuropati boleh dicetuskan oleh faktor-faktor seperti:

  • Kekurangan akut vitamin B - bahan ini diperlukan untuk fungsi sistem saraf sepenuhnya. Kekurangan nutrien dalam jangka masa yang panjang membawa kepada polineuropati dan patologi lain.
  • Kecenderungan genetik - beberapa gangguan metabolik turun-temurun boleh menyebabkan kerosakan pada serat saraf.
  • Penyakit endokrin - diabetes mellitus mengganggu saluran darah yang bertanggungjawab untuk menyuburkan saraf. Ini membawa kepada perubahan metabolik pada selubung serat saraf myelin. Sekiranya penyakit ini disebabkan oleh diabetes, maka neuropati mempengaruhi bahagian bawah kaki.
  • Keracunan badan - kerosakan saraf dapat dicetuskan oleh bahan kimia, pelbagai ubat, dan alkohol. Kumpulan risiko termasuk orang yang mempunyai penyakit berjangkit. Apabila badan diracuni oleh karbon monoksida atau arsenik, penyakit ini berkembang dalam jangka waktu yang sangat singkat. Dalam beberapa kes, penyakit ini adalah komplikasi / reaksi buruk ubat..
  • Kecederaan traumatik - pelbagai kecederaan dan campur tangan pembedahan di mana terdapat kerosakan pada serat saraf, boleh menyebabkan bukan sahaja neuropati deria, tetapi juga polinuropati. Selalunya, gejala patologi diperhatikan dengan penyakit tulang belakang (osteochondrosis, cakera herniated).
  • Kehamilan - reaksi spesifik sistem imun pada janin, kekurangan vitamin dan mineral, toksikosis dan faktor lain boleh menyebabkan kerosakan saraf. Neuropati berlaku pada mana-mana peringkat kehamilan.

Untuk mengurangkan risiko terkena penyakit, faktor di atas harus dihapuskan atau diminimumkan..

Patogenesis

Mekanisme perkembangan neuropati bergantung kepada punca utamanya, jadi patogenesis ditunjukkan oleh dua proses patologi:

  • Kerosakan akson (silinder paksi serat saraf) - dalam kes ini, fungsi sel saraf dan otot terganggu. Saraf dengan akson panjang terlibat dalam proses patologi, yang membawa kepada perubahan denervasi pada otot. Berlaku kerana pendedahan kepada saraf faktor genetik, eksogen atau endogen.
  • Demyelinasi serat saraf adalah pelanggaran pengaliran impuls saraf, yang menyebabkan penurunan kecepatan pengaliran saraf. Dengan latar belakang ini, kelemahan otot berkembang, lebih awal kehilangan refleks tendon tanpa atrofi otot. Dalam kebanyakan kes, demyelination dikaitkan dengan proses autoimun, pembentukan antibodi terhadap sel imun, kelainan genetik, mabuk.

Kedua-dua proses patologi saling berkaitan. Oleh kerana demyelinasi sekunder berlaku dengan kerosakan axonal, dan gangguan axonal berkembang dengan demyelinasi serat saraf. Neuropati deria diabetes berkembang selepas pelanggaran metabolisme karbohidrat akut atau pampasan hiperglikemia yang cepat dengan insulin.

Gejala Neuropati Sensori

Kerosakan deria berkembang disebabkan oleh pelbagai sebab dan faktor. Patologi mempunyai beberapa jenis dan bentuk, tetapi semuanya mempunyai simptom yang serupa:

  • Kelemahan otot bahagian atas dan bawah.
  • Bengkak kaki dan lengan.
  • Benjolan meradang, sensasi terbakar, paresthesia dan sensasi aneh lain di anggota badan.
  • Penurunan kepekaan lengan dan kaki.
  • Kesakitan dan ketidakselesaan yang tidak dapat dijelaskan.
  • Menggeletar jari, berkedut otot secara tidak sengaja.
  • Berpeluh bertambah.
  • Kekurangan koordinasi, pening.
  • Penyembuhan luka perlahan.
  • Denyutan jantung.
  • Masalah pernafasan.

Neuropati deria mula muncul dari jari, kaki. Secara beransur-ansur, proses patologi meningkat. Dalam kes yang teruk, pesakit mengalami atrofi lengan dan kaki, yang menyebabkan kecacatan mereka.

Manifestasi sensori penyakit boleh menjadi positif dan negatif. Yang pertama merangkumi:

  • Persepsi kesakitan yang tinggi.
  • Pembakaran.
  • Paresthesia.
  • Hipersensitiviti terhadap rangsangan taktil.
  • Kesakitan akut.

Mengenai gejala deria negatif, ini adalah penurunan kepekaan pada anggota badan dan perut bawah. Selalunya, bentuk negatif berkembang dengan kekurangan vitamin E dan B12. Pesakit mengalami gangguan motor dan kelemahan teruk pada anggota badan. Dalam proses patologi, otot kepala, leher, faring, dan bahagian atas badan mungkin terlibat. Pesakit mengalami kekejangan yang menyakitkan, kekejangan otot yang tidak terkawal.

Gejala di atas boleh diucapkan atau ringan. Dalam kebanyakan kes, neuropati berkembang selama beberapa tahun, tetapi ia boleh berlaku secara tiba-tiba, dalam beberapa minggu..

Tanda-tanda neuropati sensori sepenuhnya bergantung pada tahap penglibatan dalam proses patologi serat saraf.

  • Sekiranya saraf periferal besar terjejas, maka penurunan kepekaan terhadap sentuhan ringan berlaku. Pesakit mengalami gaya hidup ataktik yang tidak stabil, kelemahan otot-otot anggota badan yang dalam.
  • Dengan kekalahan serat saraf kecil, penurunan suhu dan kepekaan kesakitan diperhatikan. Kerana ini, tahap kecederaan meningkat..

Ramai pesakit melaporkan kesakitan spontan dan parestesi kontak, yang menunjukkan kerosakan serentak semua jenis gentian saraf. Semasa penyakit itu berkembang, hujung saraf pendek batang, dada dan perut terlibat dalam proses patologi..

Neuropati deria motor

Penyakit Charcot-Marie-Tooth atau neuropati deria motor adalah kerosakan saraf periferi dengan kepekaan yang terganggu. Patologi dicirikan oleh polyneuropathy progresif dengan kerosakan pada otot-otot ekstremitas distal. Dalam kebanyakan kes, penyakit ini berasal dari genetik..

Tanda-tanda pelanggaran pertama berlaku pada usia 15-30 tahun. Kelemahan dan atrofi otot-otot anggota atas yang distal. Secara beransur-ansur, otot kaki distal terlibat dalam proses patologi. Refleksi tendon dari tangan dengan cepat atrofi, refleks lutut dan achilles menurun. Semua pesakit mengalami kecacatan kaki..

Semasa patologi berkembang, semua jenis kepekaan menurun. Sebilangan pesakit menunjukkan tanda-tanda ataksia cerebellar statik dan dinamik. Kaki proksimal, perkembangan scoliosis mungkin terlibat dalam proses patologi..

Neuropati Deria Keturunan

Menurut kajian, kira-kira 70% neuropati turun-temurun. Penyakit heterogen genetik berlaku dengan kerosakan progresif pada saraf periferal.

Manifestasi klinikal penyakit ini:

  • Kelemahan dan atrofi otot pada hujung kaki.
  • Kecacatan anggota badan.
  • Kerosakan deria.
  • Tendon hypo / areflexia.
  • Gangguan koordinasi.

Bentuk neuropati deria ini mempunyai persamaan yang ketara dengan jenis penyakit ini, dan oleh itu memerlukan pembezaan pada tahap klinikal. Rawatan dan prognosis penyakit bergantung pada diagnosis awal..

Neuropati Sensori Periferal

Kerosakan pada saraf periferal membawa kepada gangguan kepekaan. Penyakit ini berkembang kerana banyak sebab, antara yang paling biasa dibezakan:

  • Kecederaan saraf.
  • Lesi tumor.
  • Gangguan Imun.
  • Mabuk.
  • Kekurangan vitamin akut dalam badan.
  • Penyakit vaskular.
  • Vaskulitis.
  • Penyakit darah.
  • Gangguan metabolik.

Kekalahan saraf periferi berlaku dengan penyakit endokrin, jangkitan virus dan bakteria, mabuk dadah. Kehadiran sebilangan besar kemungkinan faktor risiko menyukarkan proses mengenal pasti punca sebenar.

Tanda-tanda kerosakan saraf periferal:

  • Atrofi otot.
  • Kelemahan di lengan dan kaki.
  • Sensasi terbakar dan parestesia lengan, kaki.
  • Refleks menurun atau hilang.
  • Lumpuh periferal.

Untuk membuat diagnosis, pemeriksaan menyeluruh pesakit dilakukan. Pesakit diberikan CT, MRI, neuroelectromyography, biopsi kulit / saraf. Untuk rawatan, ubat, fisioterapi dan pelbagai teknik pemulihan digunakan untuk memulihkan fungsi motor dan kepekaan saraf.

Neuropati deria distal

Jenis penyakit ini paling sering bertindak sebagai bentuk polyneuropathy diabetes dan berlaku pada 33% orang yang menghidap diabetes. Patologi ditunjukkan oleh lesi simetri pada bahagian bawah kaki. Terdapat kehilangan kepekaan, rasa sakit dan kesemutan dari pelbagai intensiti berlaku. Atrofi otot kaki juga mungkin..

Gejala deria dan tanda patologi mendominasi tanda-tanda motor. Apabila gentian besar terjejas, terdapat penurunan kepekaan terhadap sentuhan ringan. Ini menyebabkan gangguan koordinasi, perkembangan kelemahan otot-otot anggota badan yang dalam.

Sekiranya serat saraf kecil rosak, maka terdapat penurunan kesakitan dan kepekaan suhu. Penyakit ini berkembang dengan perlahan, oleh itu, dengan pengesanan awal, ia dapat mengurangkan risiko bisul dan komplikasi lain yang mengancam nyawa.

Neuropati deria anggota badan

Salah satu kemungkinan penyebab gangguan kepekaan anggota badan adalah neuropati deria. Penyakit saraf paling kerap berlaku terhadap latar belakang gangguan metabolik badan. Kerosakan pada gentian saraf dicirikan oleh gejala berikut:

  • Kehilangan kepekaan.
  • Kebas tangan dan kaki.
  • Kekebalan sejuk, panas, kesan taktil.

Tetapi dalam beberapa kes, kepekaan sebaliknya menjadi tajam dan jelas. Neuropati bahagian bawah kaki lebih biasa daripada bahagian atas. Ini disebabkan oleh peningkatan beban pada kaki. Dalam kes ini, penyebab dan gejala kerosakan pada bahagian atas dan bawah adalah serupa..

Dalam kebanyakan kes, kekejangan otot berlaku, kerana kekurangan zat makanan, kekeringan muncul dan fungsi pelindung menurun. Secara gabungan, ini menyebabkan perlambatan penyembuhan pelbagai kecederaan, hingga proses purulen kecil. Rawatan bermula dengan mengenal pasti punca penyakit. Selalunya ini adalah diabetes dan kecenderungan keturunan. Semua pesakit diberi ubat vitamin B, ubat penahan sakit dan ubat antidepresan..

Neuropati deria bahagian bawah kaki

Serat saraf dibahagikan kepada beberapa jenis: motor, deria dan autonomi. Kekalahan masing-masing mempunyai simptom tersendiri. Neuropati deria dicirikan oleh kerosakan pada gentian saraf deria..

Penyebab utama penyakit ini termasuk:

  • Kecenderungan keturunan.
  • Penyakit autoimun.
  • Lesi tumor.
  • Keracunan dadah.
  • Gangguan metabolik.
  • Penderaan alkohol.
  • Diabetes.
  • Keracunan badan.
  • Gangguan fungsi buah pinggang dan hepatik.

Bergantung pada penyebab kerosakan pada gentian saraf periferal, jenis neuropati kaki berikut dibezakan: dismetabolik, toksik, diabetes, alkohol. Kejayaan rawatan patologi bergantung pada pengenalpastian dan penghapusan punca utamanya.

Neuropati aksonal deria

Neuropati aksonal sensori adalah penyakit dengan kerosakan pada gentian saraf sensitif. Ia berkembang dengan latar belakang patologi endokrin, kekurangan vitamin, kerosakan sistem imun, setelah mabuk akut dan disebabkan oleh beberapa sebab lain.

Manifestasi utama neuropati aksonal:

  • Lumpuh anggota badan secara spastik dan lembap.
  • Kekejangan otot dan kekejangan.
  • Perubahan kepekaan: kesemutan, pembakaran, paresthesia.
  • Gangguan peredaran darah: pembengkakan hujung kaki, pening.
  • Penyelarasan terjejas.
  • Perubahan taktil, suhu, dan kesakitan.

Untuk mendiagnosis proses patologi dan mengenal pasti penyetempatannya, elektroneuromiografi dilakukan. Dengan menggunakan prosedur ini, adalah mungkin untuk menentukan tahap kerosakan pada tisu saraf. Rawatan komprehensif yang bertujuan untuk menghilangkan penyebab penyakit dan mencegah komplikasi yang mungkin berlaku.

Bentuk

Terdapat beberapa bentuk neuropati, salah satunya adalah sensori, yang dicirikan oleh penglibatan serat saraf deria dalam proses patologi (mati rasa, sakit, terbakar). Selalunya, gangguan deria adalah distal dan simetri..

Pertimbangkan jenis neuropati utama, dengan mengambil kira jenis serat deria yang terkena:

  1. Neuropati deria dalam kekalahan serat saraf tebal:
  • Difteria
  • Diabetes
  • Ataktik deria akut
  • Dysproteinemic
  • Demyelining keradangan kronik
  • Terhadap latar belakang sirosis bilier
  • Dalam keadaan kritikal.
  1. Dengan lesi utama gentian saraf nipis:
  • Keturunan (amiloid, autonomi)
  • Idiopatik
  • Diabetes
  • Neuropati MGUS
  • Untuk penyakit tisu penghubung
  • Dengan vaskulitis
  • Patologi paraneoplastik
  • Terhadap latar belakang kegagalan buah pinggang
  • Dengan sarkoidosis
  • Mabuk
  • Jangkitan HIV.

Setiap jenis penyakit memerlukan diagnosis yang komprehensif dengan kajian pautan patogenesis. Proses rawatan bergantung pada tahap dan keparahan patologi..

Neuropati deria motor jenis 1

Jenis kerosakan saraf terpencil ini merujuk kepada penyakit degeneratif kongenital. Neuropati sensori motor jenis 1 adalah patologi demyelining atau pseudo-hypertrophic. Ia dicirikan oleh penurunan kecepatan denyut nadi dengan pembentukan penebalan pada selubung myelin, yang bergantian dengan kawasan remyelinasi dan demyelinasi.

Ciri lain dari bentuk penyakit saraf ini adalah penyakitnya yang ringan, apabila pesakit mengalami sedikit kecacatan pada kaki dan areflexia dari gejala.

Untuk mengesahkan diagnosis, doktor dengan teliti mengkaji pemisahan antara gejala dan ketiadaan aduan aktif. Analisis sejarah keluarga, satu set kajian makmal dan instrumental juga dilakukan. Rawatan dan prognosis bergantung pada tahap penyakit, penyebabnya, adanya komplikasi.

Neuropati deria motor jenis 2

Jenis sensitif gangguan motor-sensori kedua adalah neuropati aksonal. Ia dicirikan oleh kelajuan impuls normal atau berkurang di sepanjang saraf median. Gejala penyakit mungkin dilincirkan, dan mungkin tidak ada perubahan pada selubung myelin..

Gejala patologi pertama membuat diri mereka dirasakan pada masa remaja atau awal dewasa. Keterukan perjalanan gangguan ditentukan oleh sejarah keluarga. Dalam beberapa kes, jenis kedua gangguan motorik menyebabkan kecacatan dan keterbatasan keupayaan kerja pesakit.

Perubatan dunia

Kursus neuropati saraf peroneal dicirikan oleh gangguan kepekaan pada kaki bawah. Dengan luka seperti itu, pesakit tidak dapat membengkokkan kaki dan jarinya. Sindrom terowong di bahagian bawah kaki berkembang kerana pemampatan serat saraf tempatan. Mampatan berlaku terhadap latar belakang kecederaan atau kecederaan lain pada kaki, serta di bawah pengaruh proses patologi. Neuropati dirawat dengan ubat-ubatan, terapi senaman, atau pembedahan sendi..

Parameter anatomi

Untuk pemahaman yang lebih baik mengenai neuropati saraf peroneal, perlu mempunyai idea umum mengenai ciri-ciri anatominya. Secara umum, unit struktur sistem saraf periferal ini hanyalah sebahagian daripada saraf sciatic, yang berlanjutan setelah keluar dari pleksus saraf sacral. Ke bahagian bawah paha, ia akan dibahagikan kepada 2 segmen - saraf peroneal, dan juga saraf tibial.

Setelah melintasi fossa di bawah lutut, serat berserabut sampai ke kepala unit tulang dengan nama yang sama. Kemudian ia membelah lagi - ke dangkal dan juga dahan yang dalam. Oleh itu, dengan penyetempatan gejala patologi, seseorang dapat menilai tahap di mana lesi patologi berada - untuk membezakan neuropati saraf tibial atau segmen peroneal.

Oleh itu, saraf dalam peroneal, bergerak melalui zon anterior kaki bawah, mencapai bahagian belakang kaki unilateral, di mana ia kembali membelah. Dia bertanggungjawab untuk pergerakan belakang kaki dalam satu satah, serta menaikkan pinggir luarnya. Manakala cabang dangkal, yang menghidupkan bahagian anterolateral anggota badan, bertanggungjawab untuk mengangkat dan membengkokkan kaki secara serentak. Pembahagian terakhir saraf tibial kecil dilakukan di kawasan pertengahan ketiga tibia - menjadi dua saraf dorsal kulit.

Ahli neuropatologi, apabila diperiksa mengikut perubahan ciri, akan membezakan neuropati saraf tibial dari neuritis saraf peroneal. Mereka menilai kerentanan kulit dan otot, pergerakan sukarela dan ketepatan refleks - kerosakan axonal dan akan menyebabkan neuritis saraf tibial, serta cabang fibular.

Polineuropati aksonal

Gangguan aksonal
Ini adalah penyakit yang boleh mempengaruhi mana-mana bahagian sistem saraf, sehingga didiagnosis oleh gejala yang menampakkan dirinya di bahagian tubuh yang berlainan..

Pada kaki, penyakit ini ditunjukkan oleh kelesuan, gangguan koordinasi otot, dan kedutan yang tidak disengajakan. Juga, pesakit mungkin merasa kesemutan, merinding, rasa terbakar dan sensasi lain yang tidak menyenangkan. Ia boleh sakit di bahagian kaki yang berlainan. Semua ini mempengaruhi pergerakan, termasuk berjalan..

Secara luaran, perubahan kelembapan dan warna kulit diperhatikan. Bergantung pada perjalanan penyakit, seseorang mengalami peluh berlebihan atau kekeringan alat. Pucat atau kemerahan kulit yang berlebihan dapat diperhatikan..

Oleh itu, penyakit ini disertai dengan gangguan usus, pundi kencing, peningkatan air liur, serta gangguan sistem pembiakan.

Tanda-tanda ini mungkin menunjukkan keracunan dengan merkuri atau bahan berbahaya lain, serta komplikasi penyakit pada sistem peredaran darah atau endokrin..

Bergantung pada diagnosis, terapi bertujuan untuk menghilangkan bahan toksik, memulihkan hormon atau merawat penyakit yang menyebabkan fenomena ini..

Punca

Perkembangan fokus patologi pada serat saraf boleh berlaku kerana banyak sebab. Selalunya, pakar mendiagnosis perkara berikut:

  • pelbagai kecederaan saraf peroneal - trauma secara langsung pada anggota badan, atau mampatan tali koloid selepas pembedahan, serentak dengan kerosakan pada saraf tibial;
  • mampatan saraf akibat sindrom terowong adalah khas bagi orang yang profesinya memberikan jangka masa lama dalam keadaan pose yang tidak selesa untuk bahagian bawah kaki, misalnya, parket stacker, seamstresses;
  • patologi vaskular, gangguan peredaran darah lain yang membawa kepada hipoksia tisu - penurunan bilangan molekul oksigen di dalamnya dan, akibatnya, kegagalan proses metabolik;
  • lesi saraf peroneal yang beracun - diabetes, buah pinggang, sebagai peraturan, adalah simetri dalam sifat golf;
  • jangkitan - dengan penglibatan salah satu cabang serat berserat dalam proses keradangan, atau bahkan serentak dengan keradangan saraf tibial;
  • neuropati iskemia mampatan berlaku dengan neoplasma tumor - ketika tumor tumbuh dan metastasisnya.

Kurang biasa, polineuropati trauma adalah akibat penyakit sistemik. Contohnya, gout, osteoartritis, atau artritis reumatoid.

Mengapa berlaku

Neuropati muka berkembang disebabkan oleh punca berikut:

  • selsema, kerana jangkitan dan hipotermia;
  • patologi berjangkit bersamaan yang disebabkan oleh herpes, influenza, borreliosis dan jenis jangkitan lain;
  • onkologi, di mana saraf muka terganggu oleh neoplasma yang semakin meningkat;
  • gangguan metabolik;
  • pelbagai mabuk.

Lebih banyak neuritis terbentuk akibatnya:

  • kecederaan kepala;
  • proses keradangan di otak, telinga;
  • kemalangan serebrovaskular akut.

Selalunya saraf wajah menjadi radang dalam cuaca sejuk, pada orang yang tinggal di garis lintang utara, yang menunjukkan bahawa patologi membawa kepada keadaan di mana seseorang itu sejuk, demam, mengalami jangkitan virus pernafasan akut. Harus diingat bahawa semasa kehamilan, neuropati wajah juga didiagnosis. dari mana kesimpulan mengenai pengaruh latar belakang hormon menunjukkan dirinya. Tetapi, untuk mengenal pasti punca sebenar sebenarnya sukar.

Simptomologi

Oleh kerana saraf peroneal mempunyai tahap yang cukup besar, gambaran klinikal secara langsung akan bergantung pada tahap tahap fokus patologi yang timbul. Oleh itu, dengan pemampatan serat di kawasan fossa lutut, sensitiviti kulit pada permukaan anterolateral kaki bawah, serta kaki, akan terganggu. Orang berhenti merasakan sentuhan, atau turun naik suhu udara. Gejala yang tidak menyenangkan diperburuk oleh percubaan untuk duduk. Dari gangguan motor, kesukaran adalah panjangan kaki. Tidak mungkin mengangkat pinggir luarnya.

Pada masa yang sama, keupayaan untuk bergerak di tumit hilang. Gejala khas lain adalah kaki kuda. Ia kendur terus ke bawah, dan ketika berjalan memerlukan mengangkat kaki terlalu tinggi. Jika tidak, lantai akan melekat pada jari. Secara visual, ini kelihatan seperti berjalan kaki kuda. Dengan perjalanan yang berlarutan dan tidak terkawal, sindrom terowong akan menjadi rumit oleh atrofi otot - isipadu anggota badan lebih kecil.

Semasa mencederakan cabang dangkal berserabut, simptomologi agak berbeza:

  • pembakaran dan ketidakselesaan di zon kaki bawah, serta kaki sejuk dan jari dari I hingga IV;
  • kegagalan kepekaan dalam struktur yang sama;
  • orang itu mengalami kesukaran untuk menaikkan dan menarik kembali bahagian luar kaki.

Apabila cabang saraf peroneal mendalam terlibat dalam neuropati, otot-otot yang bertanggungjawab untuk pemanjangan kaki, dan juga jari-jarinya, mudah terkulai. Sensitiviti terjejas antara jari I dan II di bahagian belakang.

Gejala

Dengan mampatan dan gangguan pengaliran saraf, gejala berikut berlaku:

  • penurunan kepekaan, kebas, kesemutan di bahagian depan atau di luar kaki;
  • kaki terkulai atau ketidakupayaan untuk meluruskannya;
  • Gait "pukulan";
  • jari terkulai semasa berjalan;
  • kesukaran dengan pergerakan, kepincangan;
  • kelemahan di pergelangan kaki atau kaki;
  • atrofi otot di bahagian bawah kaki dan kaki.

Gejala lesi saraf tibial mungkin termasuk kekejangan, sakit terbakar. Kecacatan, jagung dan jagung adalah tanda tidak langsung penurunan konduksi saraf periferal atau sindrom mampatan pada lumbar.

Diagnostik

Sebelumnya, mencari bantuan perubatan untuk neuropati adalah kunci kejayaan dalam memerangi patologi. Pakar dalam proses pemeriksaan menentukan jumlah gangguan deria dan motor. Untuk mengesahkan diagnosis awal, perlu melakukan kajian berikut:

  • elektromiografi - melakukan dorongan di sepanjang serat saraf;
  • Ultrasound - pemeriksaan tisu lembut dan plexus vaskular;
  • resonans magnetik atau tomografi yang dikira - kajian mengenai gambar di mana semua struktur ekstremitas bawah digambarkan dalam satah yang berbeza untuk menjelaskan penyetempatan fokus patologi dan ukurannya;
  • dengan kecederaan - radiografi;
  • pelbagai ujian darah - am, biokimia, parameter hormon dan penanda tumor.

Pakar akan melakukan diagnostik pembezaan dengan luka dan luka berjangkit, pembentukan onkologi dan kesan toksik pada tubuh manusia. Analisis menyeluruh maklumat diagnostik dan pengenalpastian penyebab patologi memudahkan pemilihan rejimen rawatan.

Kajian fungsi saraf peroneal

1. Seorang pesakit yang berbaring di punggungnya ditawarkan untuk membongkok (melepaskan dan memutar ke luar) kaki, mengatasi daya tahan doktor.

2. Pesakit ditawarkan untuk membengkokkan jari kaki (tanpa daya tahan dan mengatasi daya tahan).

3. Pesakit ditawarkan untuk berjalan di tumit.

4. Menilai penampilan kaki ("kaki kuda"), berjalan ("ayam").

5. Mendokumentasikan kawasan gangguan deria (permukaan luar kaki bawah, permukaan belakang kaki dan jari), keselamatan refleks dari tendon calcaneal, ketiadaan gangguan vegetatif-trophik yang jelas.

Konsultasi mengenai rawatan menggunakan kaedah perubatan tradisional Timur (akupresur, terapi manual, akupunktur, perubatan herba, psikoterapi Tao dan kaedah rawatan bukan ubat lain) dilakukan di alamat berikut: St. Petersburg, Lomonosov St. 14, K.1 (7-10 minit berjalan kaki dari stesen metro "Vladimirskaya / Dostoevskaya"), dari jam 9.00 hingga 21.00, tanpa makan tengah hari dan hujung minggu.

Telah lama diketahui bahawa kesan terbaik dalam perawatan penyakit dicapai dengan penggunaan gabungan pendekatan "barat" dan "timur". Masa rawatan dikurangkan dengan ketara, kemungkinan kambuh penyakit berkurang. Oleh kerana pendekatan "timur", selain teknik yang bertujuan untuk mengobati penyakit yang mendasari, sangat memperhatikan "pembersihan" darah, limfa, saluran darah, saluran pencernaan, pemikiran, dan lain-lain - ini sering kali merupakan keadaan yang diperlukan.

Konsultasi adalah percuma dan tidak memaksa anda untuk apa-apa. Sangat diperlukan semua data dari makmal dan kaedah penyelidikan instrumental anda selama 3-5 tahun yang lalu. Setelah menghabiskan masa hanya 30-40 minit, anda akan belajar mengenai kaedah rawatan alternatif, belajar bagaimana meningkatkan keberkesanan terapi yang telah ditetapkan.

Taktik rawatan

Usaha pakar dalam mengenal pasti penyakit ini pada manusia akan bertujuan untuk menghilangkan faktor-faktor yang memprovokasinya - penyebab mampatan dan keradangan. Terapi konservatif adalah langkah pertama untuk membetulkan keadaan patologi.

Doktor memilih ubat dari subkumpulan berikut:

  • NSAID - Nimesulide, atau Ibuprofen, Aertal;
  • persediaan untuk pembetulan kekonduksian pada serat saraf - Prozerin, atau Neuromidin;
  • terapi vitamin - Milgamma atau Combilipen;
  • peralatan pembetulan peredaran darah - Trental, Curantil;
  • antioksidan - Cerebralizin, Actovegin.

Untuk memulihkan fungsi pergerakan dan kepekaan kulit, pakar akan memilih fisioterapi:

  • magnetoterapi dan elektroforesis;
  • ultrasound dan rangsangan elektrik.

Urut telah membuktikan dirinya dalam merawat neuropati saraf peroneal. Ia dilakukan dalam kursus, yang durasinya bergantung pada keparahan lesi. Bantuan latihan fisioterapi tidak ternilai - pesakit mula menjalankan latihan di bawah bimbingan seorang pekerja di bilik terapi senaman, dan kemudian meneruskan secara mandiri di rumah.

Dengan sifat trauma atau tumor pemampatan saraf peroneal, salah satu jenis rawatan pembedahan ditunjukkan. Selepas itu diperlukan kursus terapi pemulihan.

Ciri-ciri pemakanan dalam patologi

Sekiranya penyakit ini dikesan, perlu memulakan rawatannya dan menyesuaikan diet, bergantung kepada penyebab gangguan fungsi pada kaki..

Cuba kecualikan makanan yang boleh memudaratkan diet anda dan memburukkan lagi keadaan penyakit ini. Contohnya, ini adalah hidangan pedas, asin atau asin, pelbagai makanan dalam tin, mayonis, saus tomat, sos kedai.

Kurangkan penggunaan sosej dan gula-gula. Jangan minum alkohol, minuman berkarbonat, jangan merokok. Sebarang makanan dengan pewarna juga harus dikecualikan daripada diet..

Doktor: Olga Shishkina ✓ Artikel diperiksa oleh doktor

Ramalan dan Pencegahan

Secara umum, prognosis untuk neuropati adalah baik - dengan pengesanan tepat pada masanya dan rawatan komprehensif, mungkin untuk memulihkan sepenuhnya fungsi motor dan deria.

Komplikasi muncul secara eksklusif dengan lawatan lewat seseorang ke ahli neuropatologi - pada tahap atrofi dan kesakitan yang teruk. Terdapat kehilangan pergerakan di kaki, kecacatan. Kecacatan akan datang.

Untuk mengelakkan komplikasi serius, para pakar mengesyorkan langkah pencegahan:

  • membeli dan memakai kasut yang selesa;
  • elakkan berpanjangan dalam keadaan tidak selesa untuk kaki;
  • semasa bermain sukan, patuhi peraturan keselamatan supaya tidak ada kecederaan, bahkan yang kecil;
  • mengurangkan beban pada sendi pergelangan kaki, jika digunakan sepanjang hari bekerja - lakukan pemanasan, latihan;
  • manjakan kaki dengan mandi dengan ekstrak tumbuhan - sebelum tidur;
  • makan dengan betul - terdapat lebih banyak sayur-sayuran dan buah-buahan dengan vitamin subkumpulan B dalam diet.

Kerosakan pada saraf peroneal bukanlah ayat. Mereka boleh dan harus diperangi. Kesihatan setiap orang di tangannya sendiri.

Kriteria diagnostik

Diagnosis penyakit berlaku melalui pengumpulan oleh pakar neurologi semua maklumat yang diperlukan melalui pemeriksaan awal dan pengumpulan ujian.

Pertama sekali, doktor perlu memeriksa refleks dan melakukan ujian diagnostik yang dapat menunjukkan lokasi kerosakan dan tahap perkembangannya..

Analisis kepekaan akan menunjukkan tahap kerosakan serat, dan imbasan ultrasound akan mencadangkan kaedah yang mungkin untuk merawat penyakit ini..

Semakin cepat pesakit beralih ke doktor yang hadir untuk mendapatkan bantuan khusus, semakin cepat rawatan akan dijumpai.

Apa itu a

Neuritis adalah proses keradangan pada sendi saraf periferi, disertai dengan rasa sakit dan / atau mati rasa. Dengan penyakit yang berpanjangan atau tahap penglibatan tisu yang tinggi, kemungkinan terjadinya paresis atau kelumpuhan.
Gejala utama adalah rasa sakit, rasa tidak selesa di bahagian badan dengan kawasan yang terjejas. Penyakit ini boleh mempengaruhi kedua-dua saraf (mononeuritis), dan beberapa (polyneuritis).

Di kawasan yang terjejas, dengan latar belakang kekurangan kepekaan dan tidak aktif kerana sakit, atrofi otot mungkin berlaku..

Tanda-tanda biasa yang biasa berlaku adalah:

  • sindrom kesakitan;
  • kehilangan sensasi;
  • penurunan nada otot dan atrofi;
  • sensasi kesemutan;
  • berlakunya ulser trofik.

Juga, di tempat kerosakan (keradangan) proses saraf, pembengkakan, sianosis kulit, dan gejala lain mungkin berlaku, bergantung pada sifat proses keradangan dan penyebabnya.

Jenis penyakit

Penyebab utama masalah dengan saraf peroneal adalah mampatan atau mencubit, mengikut gejala dan keadaan lesi tambahan, sejumlah penyakit yang berkaitan dengan keadaan ini dibezakan:

  • osteopati;
  • neoplasma jinak tisu tulang;
  • proses keradangan sinonim pada membran sinovial;
  • patah tulang atau terkehel di pergelangan kaki;
  • lebam kaki di bawah lutut;
  • tenosynovitis;
  • keradangan membran di dalam sendi;
  • komplikasi osteoartritis - keradangan tisu sendi dan tulang rawan;
  • keradangan beg sendi (bursitis);
  • arthrosis, dimanifestasikan sebagai akibat kecederaan;
  • neuropati
  • neuralgia;
  • kerosakan saraf semasa pembedahan kaki.

Segala gangguan yang berkaitan dengan saraf peroneal akan menyebabkan simptom yang serupa. Lenguh di bawah lutut akan menjadi kurang sensitif dan bergerak daripada biasa..

Pesakit akan diseksa oleh sakit tajam berkala.

Seperti penyakit lain, masalah seperti itu menyebabkan kemerosotan keadaan umum badan.

Polineuropati demyelining keradangan kronik: penyebab perkembangan, rawatan dan prognosis

Pada usia 40 hingga 60 tahun, polyneuropathy demyelining sering berlaku. Ia tergolong dalam kumpulan penyakit - patologi neuromuskular..

Ia memberi kesan kepada wanita dua kali lebih sedikit daripada lelaki. Ia dicirikan oleh penurunan aktiviti motor pada lengan dan kaki hingga lumpuh, penurunan kepekaan. Dengan diagnosis tepat pada masanya, permulaan awal dan rawatan biasa, prognosis seumur hidup cukup baik.

Polineuropati demyelining

Pemusnahan sarung myelin secara beransur-ansur kerana faktor autoimun disebut polyneuropathy demyelining. Penyakit ini berulang. Purata usia penemuannya adalah 47 tahun. Walau bagaimanapun, kes kejadian awal juga dijelaskan. Kursus yang paling teruk adalah ciri orang yang berumur lebih dari 50 tahun. Mereka juga merasakan terapi ubat lebih teruk..

Patologi membawa kepada kekalahan sejumlah saraf periferal yang menghantar isyarat yang berkaitan dengan aktiviti motor dan persepsi deria. Saraf dan otak tetap utuh.

Sifat kursus ini membolehkan kita membincangkan tiga bentuk penyakit - akut, subakut dan kronik. Yang pertama dicirikan oleh perkembangan patologi yang cepat dan pantas. Memerlukan waktu hingga empat minggu untuk gejala tersebut dapat sepenuhnya muncul..

Subakut berkembang dengan lebih perlahan, tanda muncul dan tumbuh dalam masa enam bulan. Selama beberapa tahun, polyneuropathy demyelining kronik berkembang. Arus tersembunyi, hampir tidak dapat dilihat.

Sifat perkembangan polyneuropathy bergantung pada jenis keradangan saraf yang berlaku. Dengan kerosakan pada gentian saraf yang bertanggungjawab terhadap persepsi dan transmisi sensasi, mereka bercakap mengenai polinuropati sensitif. Sekiranya berlaku kerosakan pada gentian motor - mengenai motor. Lesi gabungan menunjukkan bahawa patologi sensori-motor sedang berkembang. Bentuk vegetatif juga dibezakan.

Kerosakan utama pada proses neuron yang panjang membolehkan kita bercakap mengenai bentuk akson. Pemusnahan myelin adalah mengenai demyelining. Dalam beberapa keadaan, patologi campuran-axy-demyelining diasingkan.

Perjalanan penyakit ini boleh berlaku dalam bentuk atipikal dan klasik..

Pada lesi klasik menyebabkan peningkatan kelemahan semua bahagian anggota badan dan penurunan kepekaannya. Gejala meningkat dalam beberapa langkah.

Atipikal dicirikan oleh kerosakan asimetri pada otot kaki, kaki bawah, lengan bawah, tangan. Kadang-kadang terdapat gangguan setempat pada bahagian anggota badan tertentu, seperti bahu atau punggung bawah. Gangguan pada saraf sensitif atau motorik sahaja yang tergolong dalam bentuk ini..

Baca juga mengenai topik ini

Mekanisme pembangunan

Perkembangan polinuropati demyelinasi keradangan kronik berdasarkan gabungan beberapa faktor:

  1. Situasi yang teruk, kecederaan, penyakit (barah, diabetes mellitus), meletihkan seseorang secara mental dan emosional dan menyebabkan keletihan.
  2. Tertelan jangkitan, di mana terdapat protein yang serupa strukturnya dengan protein manusia.
  3. Kecenderungan genetik.

Kerana kesan gabungan faktor, proses saraf, sarung myelin mereka musnah, atau pengeluaran myelin terganggu. Proses mana yang utama dalam pesakit bergantung pada pelbagai sebab dan tidak selalu jelas. Sebagai contoh, pada pesakit alkohol dengan kekurangan asid folik dan vitamin tertentu, pelanggaran pengeluaran myelin adalah perkara utama.

Adalah dipercayai bahawa di bawah pengaruh faktor-faktor tertentu, penghasilan antigen myelin bermula. Ini mungkin berlaku di bawah pengaruh jangkitan dengan protein yang serupa atau gangguan dalaman tertentu. Akibatnya, protein myelin mula dianggap patogen oleh badan. Sel Th1 berkumpul di kawasan saraf, menembusi penghalang hematoneurologi. Keradangan berkembang, yang menyebabkan pemusnahan myelin dan pelanggaran pengeluarannya.

Punca

Tidak selalu jelas apa yang menyebabkan polineuropati demyelining, selalunya beberapa faktor memainkan peranan penting. Antara penyebab utama adalah penyakit berjangkit: influenza, HIV, herpes.

Selalunya, penyakit ini berkembang dengan latar belakang diabetes dan penyakit yang berkaitan dengan gangguan metabolik.

Di bawah pengaruh alkohol, ubat-ubatan tertentu, garam logam berat, merkuri, neuropati toksik berkembang..

HVDP juga ditunjukkan kerana pendedahan kepada faktor traumatik. Pengaruh mereka dapat ditelusuri dengan dua cara: pemusnahan langsung serat saraf akibat kerosakan, serta penembusan ke luka jangkitan.

Polineuropati genesis alergi berkembang terutamanya selepas vaksinasi dengan peningkatan kepekaan tubuh terhadap ubat yang diberikan.

Faktor genetik memprovokasi penampilan patologi, situasi yang berkaitan dengan emosi dan mental yang kuat, latihan fizikal yang berat. Risiko perkembangan meningkat dengan gangguan hormon.

Gejala

Tidak mungkin ada orang yang mengingati saat dia mula menunjukkan tanda-tanda polyneuropathy. Dia mulai memperhatikan masalah ketika, karena lemah, dia tidak dapat menaiki tangga, dia kehilangan kemampuan untuk menulis, mengambil benda kecil.

Gejala CVD bergantung pada saraf mana yang terjejas. Dengan patologi serat motor, kelemahan otot muncul. Seseorang kehilangan keupayaan untuk bergerak secara bebas, untuk duduk. Selalunya ada kesakitan. Terdapat penurunan refleks. Gementar diperhatikan ketika cuba memegang lengan atau kaki dalam posisi tertentu. Terdapat pelanggaran pertuturan, gangguan penglihatan.

Kekalahan saraf deria disertai dalam banyak kes oleh rasa mati rasa, sensasi terbakar pada tangan, kaki, kaki, sensasi merinding.

Proses keradangan pada sistem saraf autonomi dapat dicurigai oleh kulit berkerut, bengkak, jari putih.

Diagnostik

Diagnosis dan penyebab penyakit ditentukan berdasarkan analisis gejala dan penggunaan pelbagai kaedah penyelidikan. Sebagai sebahagian daripada diagnosis, penyebab polineuropati demyelining diperjelaskan, tahap kerosakan ditentukan:

  1. Kaedah elektrofisiologi. Gejala neurofisiologi diperjelaskan, termasuk penurunan halaju konduksi, gangguan, penyekat konduksi impuls.
  2. Analisis cecair serebrospinal. Semasa kajian ini, kehadiran tanda-tanda CVD dikesan dalam cecair serebrospinal: peningkatan kandungan protein, antigen, leukosit, dan sisa struktur sel. Kaedah ini tidak selalu dianggap bermaklumat berkaitan dengan polineuropati..
  3. Biopsi. Sampel serat diambil semasa kajian. Terdapat tanda-tanda kerosakan pada akson atau sarung myelin. Perubahan yang paling ketara terdapat pada bahagian saraf yang dalam, namun, kerana kedudukannya, perubahan tersebut tidak selalu tersedia untuk analisis. Biopsi dilakukan jika, sebagai hasil pemeriksaan elektrofisiologi, terdapat gangguan pada dua saraf.
  4. Pengimejan resonans magnetik. Gambar yang dihasilkan menunjukkan pemanjangan akar saraf yang berasal dari saraf tunjang, peningkatan beberapa bahagian serat saraf, edema, dan tanda-tanda keradangan..

Walaupun terdapat kaedah penyelidikan yang berbeza, tidak mustahil untuk menentukan diagnosis yang tepat dengan cepat. Diagnosis dengan adanya bentuk atipikal adalah rumit.

Rawatan

Faktor utama dalam meningkatkan prognosis polyneuropathy adalah rawatan tepat pada masanya. Ini bertujuan untuk menghentikan demyelinasi, pemusnahan akson.

Terapi ubat

Terapi hormon dijalankan, plasmapheresis, imunoglobulin G. digunakan. Dalam beberapa kes, monoterapi ditunjukkan, pada yang lain, penggunaan tiga kaedah gabungan digalakkan.

Penggunaan glukokortikosteroid yang utama disebabkan oleh peningkatan keadaan pesakit setelah 1.5-2 bulan rawatan. Gejala hilang atau berkurang secara signifikan dengan rawatan yang dilakukan hingga satu setengah tahun. Terhadap latar belakang pembatalan, kemungkinan berlakunya kambuh. Terapi hormon ditunjukkan dengan pemantauan berterusan terhadap tekanan, ketumpatan tisu tulang, dan jumlah darah. Masalah dengan kaedah ini adalah sebilangan besar kontraindikasi dan kesan sampingan..

Plasmapheresis memungkinkan pemurnian darah dari antigen, toksin. Ia dianggap sebagai kaedah yang berkesan, tetapi kesannya berlangsung dalam jangka waktu yang singkat, jadi disarankan untuk melakukan semula. Pada peringkat awal kajian, prosedur dilakukan dua kali seminggu, setelah penurunan gejala - bulanan. Plasmapheresis disyorkan sejurus selepas diagnosis..

Pada kira-kira 60% pesakit, pengenalan imunoglobulin G berkesan. Kelebihan kaedah ini adalah sebilangan kecil kesan sampingan. Kanak-kanak sering mendapat terapi imunosupresif.

Dalam rawatan simptomatik, ubat digunakan untuk mengurangkan sakit otot. Ubat antikolinesterase (Neuromidin, Axamon) ditunjukkan. Mereka bertujuan untuk merangsang sistem saraf pusat dan meningkatkan nada otot..

Beberapa salap menyumbang kepada penurunan kesakitan, pemanasan otot. Tugaskan, khususnya, Capsicum. Penggunaan ubat tambahan adalah disebabkan oleh penyebab utama penyebab penyakit ini. Pengambilan vitamin, antioksidan, ubat-ubatan yang meningkatkan metabolisme.

Fisioterapi

Elektroforesis digunakan untuk merangsang penghantaran impuls saraf. Kesan ringan meningkatkan aliran darah dengan oksigen dan nutrien ke bahagian tubuh yang terjejas..

Magnetoterapi bertindak secara tempatan, ia meningkatkan metabolisme dan pengaliran impuls saraf. Untuk memulihkan tisu otot selepas atrofi, urut ditunjukkan, terutamanya jika tidak ada peluang untuk bersenam.

Terapi fizikal akan membantu meningkatkan peredaran darah, menormalkan kekuatan otot dan mula berjalan semula..

Pencegahan

Untuk mengurangkan risiko terkena demyelining polyneuropathy, langkah-langkah berikut dilakukan:

  • pakaian pelindung digunakan untuk kerja yang melibatkan bahan toksik;
  • jangan minum alkohol;
  • mengambil ubat hanya seperti yang diarahkan oleh doktor;
  • menjalani gaya hidup aktif;
  • menu termasuk sayur-sayuran dan buah-buahan;
  • jangan biarkan peralihan penyakit akut menjadi bentuk kronik;
  • awasi kesihatan anda.

Ramalan

Patologi adalah kronik, kekerapan kambuh bergantung pada sifat kursus. Telah diperhatikan bahawa sudah pada tahun pertama, separuh dari pesakit mengalami manifestasi berulang penyakit ini. Ini berlaku lebih kerap apabila terapi dibatalkan..

Prognosis lebih baik dalam kes-kes apabila gejala berkembang perlahan, dan memerangi penyakit itu bermula pada peringkat awal dan tidak berhenti. Penting untuk memperhatikan penampilan tanda-tanda pertama yang menunjukkan gangguan neurologi.

Orang muda mempunyai prospek yang lebih baik, mereka mempunyai pengampunan yang panjang. Sekiranya perkembangan pada orang tua, polyneuropathy radang, disertai dengan gangguan neurologi yang tidak dapat dipulihkan, menyebabkan kecacatan dan, dalam beberapa kes, kematian.

Perkembangan polineuropati demyelinasi dikaitkan dengan proses keradangan dari mana sistem periferi menderita. Otot melemah, paresis berkembang. Akibatnya, seseorang kehilangan keupayaan untuk bergerak, bangun, duduk secara bebas. Tidak selalu mungkin untuk menyingkirkan penyakit ini, bagaimanapun, penggunaan ubat-ubatan yang diresepkan oleh doktor memungkinkan kita mencapai pengampunan dan mengurangkan kambuh.

Sumber berikut digunakan untuk menyiapkan artikel:
Zhirnova I. G., Komelkova L. V., Pavlov E. V., Avdyunina I. A., Popov A. A., Pirogov V. N., Gannushkina I. V., Piradov M. A. Ciri-ciri imunologi yang teruk bentuk polineuropati demyelinasi dan campuran // Jurnal Perubatan Klinikal Almanac - 2005.

Tursynov N. I., Grigolashvili M. A., Ilyushina N. Yu., Sopbekova S. U., Mukhametkalieva A. D., Utegenov A. U. Aspek moden diagnosis dan rawatan polineuropati demyelining kronik // Journal of Neurosurgery and Neurology of Kazakhstan - 2016.

Pelanggaran bahagian serat distal adalah apa adanya. Jenis kerosakan saraf aksonal

Pelbagai mekanisme gangguan penyebaran impuls elektrik melalui sistem pengaliran jantung dan miokardium kontraktil adalah asas bukan sahaja sekatan, tetapi juga banyak aritmia ektopik (extrasystoles, tachyarrhythmias paroxysmal, dll.). Pertimbangkan beberapa faktor yang mempengaruhi proses penyebaran gelombang pengujaan ke seluruh jantung..

Perubahan kadar depolarisasi membran sel

Setelah TMPD mencapai nilai puncaknya, menjadi mustahil untuk memindahkan pengujaan ke sel yang berdekatan. Oleh kerana sebahagian besar dari mereka, kecuali sebatian AV, tergolong dalam sel dengan "tindak balas pantas", biasanya gelombang pengujaan menyebar dengan cepat melalui semua serat khas sistem pengalir, dan kemudian memasuki miokardium kontraktil. Kadar penyebaran pengujaan dalam sistem His - Purkinje adalah dari 1 hingga 3 m / s, dan sekitar 0,9-1,0 m / s di sepanjang serat otot.

Untuk alasan yang jelas, dalam sel sebatian AV dengan "tindak balas perlahan", kelajuan pengaliran kira-kira 20 kali lebih rendah daripada sistem His - Purkinje (0,05 m / s), yang menentukan kelewatan fisiologi normal dalam pengaliran nadi melalui sebatian AV. Penting untuk ditekankan bahawa dalam keadaan patologi, sel-sel "tindak balas cepat" kadang-kadang dapat berubah menjadi sel-sel "tindak balas lambat", yang menyebabkan perlambatan kekonduksian impuls elektrik. Keadaan seperti itu boleh berlaku, misalnya, dalam iskemia miokardium akut dan kronik, infark miokard akut, dll..

Oleh itu, faktor pertama yang menentukan penyebaran gelombang pengujaan di sepanjang serat khas sistem pengalir dan miokardium kontraktil adalah kadar depolarisasi membran sel (cerun fasa 0 PD). Ini bergantung terutamanya pada bilangan saluran natrium cepat (berfungsi) cepat membran sel semasa pembentukan fasa 0 PD. Semakin cepat saluran natrium membran terbuka dalam tempoh ini, semakin besar kecuraman fasa 0 PD dan, dengan itu, semakin tinggi kelajuan denyut elektrik.

Faktor yang paling penting menentukan peratusan saluran natrium cepat terbuka (diaktifkan) adalah nilai negatif maksimum PP diastolik. Biasanya, dalam sel "tindak balas cepat" sistem His-Purkinje dan kardiomiosit, potensi rehat adalah dari -80 mV hingga –90 mV (Gbr. 3.5). Sekiranya dalam keadaan patologi (peningkatan kepekatan ion K + di luar sel, infark miokard atau iskemia, dll.), PP menurun (nilai negatifnya menurun), sebahagian saluran natrium cepat tidak aktif, dan kecuraman pembentukan fasa 0 PD berkurang. Kemudian sel "tindak balas pantas" berubah menjadi sel "tindak balas perlahan". Jelas bahawa pengaliran dorongan elektrik di sepanjang bahagian otot jantung dengan ciri-ciri PD seperti itu melambat dengan perlahan. Apabila PP menurun menjadi –50 mV, sekitar 50% saluran Na + cepat tidak aktif, dan penyebaran pengujaan berhenti.

Kekalahan n. medianus di mana-mana bahagiannya, menyebabkan kesakitan dan pembengkakan tangan, penurunan kepekaan permukaan palmarnya dan 3.5 jari pertama, gangguan membengkokkan jari-jari ini dan kontras ibu jari. Diagnosis dilakukan oleh pakar neurologi berdasarkan hasil pemeriksaan neurologi dan elektroneuromiografi; selain menggunakan sinar-x, ultrasound dan tomografi memeriksa struktur muskuloskeletal. Rawatannya termasuk ubat penahan sakit, anti-radang, neurometabolik, farmasi vaskular, terapi senaman, fisioterapi, urut. Campur tangan pembedahan ditunjukkan.

Maklumat am

Neuropati saraf median cukup biasa. Kontinjen utama pesakit adalah golongan muda dan pertengahan umur. Tapak kerosakan yang paling biasa pada saraf median sesuai dengan zon kerentanan terbesarnya - terowong anatomi, di mana pemampatan (pemampatan) batang saraf adalah mungkin dengan pengembangan yang disebut. sindrom terowong. Sindrom terowong yang paling biasa n. medianus adalah sindrom carpal tunnel - pemampatan saraf semasa peralihan ke tangan. Purata kejadian dalam populasi adalah 2-3%.

Tapak kerosakan kedua yang paling biasa pada saraf median adalah bahagiannya di bahagian atas lengan bawah, memanjang di antara kumpulan otot pronator bulat. Neuropati ini disebut "sindrom pronator bulat." Di bahagian bawah bahu n. medianus boleh dihimpit oleh proses humerus atau ligamen Strouzer yang tidak normal. Kekalahannya di tempat ini disebut sindrom pita Strouzer, atau sindrom proses suprokondisi bahu. Dalam kesusasteraan, seseorang juga dapat mencari nama sinonim - sindrom Coulomb-Lord-Bedossier, termasuk nama-nama pengarang bersama yang pertama kali menggambarkan sindrom ini pada tahun 1963.

Anatomi saraf median

N. medianus terbentuk apabila ikatan plexus brachial disambungkan, yang seterusnya, bermula dari akar tulang belakang C5 - Th1. Setelah melalui zon axillary, ia menghampiri arteri brachial di sepanjang pinggir medial humerus. Di bahagian bawah bahu, ia bergerak lebih dalam daripada arteri dan melewati ligamen Struzer; apabila mencapai lengan bawah, ia masuk ke ketebalan pronator bulat. Kemudian ia berlalu di antara otot fleksor jari. Di bahu, saraf median tidak memberikan cabang, cabang deria memanjang dari sendi siku darinya. Pada lengan bawah n. medianus menghidupkan semula hampir semua otot kumpulan anterior.

Dari lengan bawah ke tangan n. medianus melewati karpal (karpal terusan). Di pergelangan tangan, dia menginervasi otot yang menentang dan mengalihkan ibu jari, sebahagian otot yang membengkokkan ibu jari, dan otot vermiform. Cabang deria n. medianus menghidupkan sendi pergelangan tangan, kulit permukaan palmar separuh radial tangan dan 3,5 jari pertama.

Penyebab neuropati saraf median

Neuropati saraf median boleh berkembang akibat kecederaan saraf: lebam, pecahnya serat separa semasa pemotongan, luka, tusukan, luka tembakan atau kerosakan oleh serpihan tulang semasa patah bahu dan lengan bawah, patah intraartikular di siku atau sendi pergelangan tangan. Sebab kekalahan n. medianus mungkin dislokasi atau perubahan keradangan (arthrosis, arthritis, bursitis) sendi ini. Mampatan saraf median pada segmen mana-mana mungkin berlaku dengan perkembangan tumor (lipoma, osteoma, hygrom, hemangioma) atau pembentukan hematoma pasca-trauma. Neuropati boleh berkembang disebabkan oleh disfungsi endokrin (dengan diabetes mellitus, akromegali, hipotiroidisme), dengan penyakit yang menyebabkan perubahan pada ligamen, tendon dan tisu tulang (gout, rematik).

Perkembangan sindrom terowongan disebabkan oleh pemampatan batang saraf median di terowong anatomi dan pelanggaran bekalan darahnya disebabkan oleh pemampatan bersamaan saluran yang membekalkan saraf. Dalam hal ini, sindrom terowong juga disebut kompresi-iskemia. Selalunya, neuropati saraf median genesis ini berkembang berkaitan dengan aktiviti profesional. Contohnya, sindrom carpal tunnel memberi kesan kepada pelukis, tukang cat, tukang kayu, pembungkus; sindrom pronator bulat diperhatikan pada gitaris, pemain seruling, pemain piano, pada wanita yang menyusu yang memegang anak yang sedang tidur di tangan mereka dalam keadaan lama dalam keadaan ketika kepalanya berada di lengan bawah ibu. Penyebab sindrom terowong mungkin adalah perubahan struktur anatomi yang membentuk terowong, yang diperhatikan dengan subluksasi, kerosakan pada tendon, osteoartritis cacat, penyakit reumatik tisu periartikular. Dalam kes yang jarang berlaku (kurang dari 1% pada keseluruhan populasi), pemampatan disebabkan oleh adanya proses humerus yang tidak normal.

Gejala neuropati saraf median

Neuropati saraf median dicirikan oleh kesakitan yang teruk. Kesakitan menangkap permukaan tengah lengan bawah, tangan dan 1-3 jari. Selalunya ia mempunyai watak penyebab yang membakar. Sebagai peraturan, kesakitan disertai dengan gangguan vegetatif-trofik yang kuat, yang ditunjukkan oleh pembengkakan, demam dan kemerahan atau penyejukan dan pucat pergelangan tangan, separuh jari telapak tangan dan 1-3 jari.

Gejala gangguan motor yang paling ketara adalah ketidakupayaan memasang jari ke penumbuk, membeza ibu jari, dan membengkokkan jari tangan ke-1 dan ke-2. Membengkokkan jari ke-3 sukar. Apabila tangan dibengkokkan, penyimpangannya ke sisi siku diperhatikan. Gejala patognomonik adalah atrofi otot tenor. Ibu jari tidak ditentang, tetapi untuk berdiri setara dengan yang lain dan tangan menjadi serupa dengan kaki monyet.

Gangguan deria dimanifestasikan oleh rasa mati rasa dan hipestesia di zon pemeliharaan saraf median, iaitu, kulit separuh radial telapak tangan, permukaan palmar dan bahagian belakang phalanges terminal 3,5 jari. Sekiranya saraf terjejas di atas saluran karpal, maka sensitiviti telapak tangan biasanya terpelihara, kerana pemeliharaannya dilakukan oleh cabang yang memanjang dari saraf median hingga memasuki saluran.

Diagnosis neuropati saraf median

Dalam versi klasik, neuropati saraf median dapat didiagnosis oleh pakar neurologi semasa pemeriksaan neurologi menyeluruh. Untuk mengesan kerosakan motor, pesakit diminta untuk melakukan serangkaian ujian: memasukkan semua jari ke dalam kepalan tangan (jari ke-1 dan ke-2 tidak bengkok); mengikis jari telunjuk dengan kuku; hulurkan sehelai kertas, ambil hanya dengan dua jari pertama setiap tangan; putar dengan ibu jari; sambungkan hujung ibu jari dan jari kelingking.

Dengan sindrom terowong, gejala Tinnell ditentukan - sakit di sepanjang saraf ketika diketuk di tempat pemampatan. Dengan menggunakannya, anda boleh mendiagnosis tapak lesi n. medianus. Dengan sindrom pronator bulat, simptom Tinnell ditentukan dengan mengetuk kotak snuff pronator (sepertiga bahagian atas permukaan dalam lengan bawah), dengan sindrom carpal tunnel - dengan mengetuk tepi radial permukaan dalaman pergelangan tangan. Dalam sindrom proses supra-kondilar, rasa sakit berlaku apabila pesakit secara serentak dengan lenturan jari memanjang dan menembusi lengan bawah.

Menjelaskan topik lesi dan membezakan neuropati n. medianus dari brachial plexitis, sindrom vertebrogenik (radiculitis, herniation disc, spondylarthrosis, osteochondrosis, spondylosis serviks), polyneuropathy membantu elektroneuromiografi. Untuk menilai keadaan struktur dan sendi tulang, dilakukan sinar-X tulang, MRI, ultrasound atau CT sendi. Dalam sindrom proses supra-kondilar, radiografi humerus mengungkapkan "tunjang," atau proses tulang. Bergantung pada etiologi neuropati dalam diagnosis yang terlibat

Jenis kerosakan saraf aksonal

Kekalahan silinder paksi serat saraf menyebabkan kerosakan saraf jenis aksonal. Jenis lesi ini berlaku pada neuropati beracun, dismetabolik, termasuk etiologi alkohol, periarteritis nodosa, uremia, porphyria, diabetes, dan tumor malignan. Sekiranya kekalahan sarung myelin mempengaruhi pengurangan atau penyekat konduksi impuls di sepanjang saraf, sebagai contoh, pengaliran isyarat arahan motor sewenang-wenang dari korteks serebrum ke otot, maka kerosakan aksonal mempengaruhi trofisme akson dan pengangkutan aksonal, yang menyebabkan terganggu kegembiraan akson dan, dengan demikian, kemustahilan pengaktifannya di kawasan yang terjejas dan jauh dari situ. Pelanggaran rangsangan akson menyebabkan ketidakmampuan untuk melakukan pengujaan di atasnya. Mengekalkan nilai normal kelajuan impuls di sepanjang saraf dengan jenis lesi aksonal dikaitkan dengan kekonduksian serat yang tidak terjejas. Kerosakan aksonal total pada semua gentian saraf akan menyebabkan kekurangan tindak balas sepenuhnya (kehilangan sepenuhnya kegembiraan elektrik saraf) dan ketidakupayaan untuk memeriksa kelajuan pengaliran. Lesi aksonal menyebabkan pelanggaran pengangkutan aksonal dan pengaruh trofik dan maklumat sekunder pada otot. Pada otot denervated dengan kerosakan axonal, fenomena denervation berlaku. Dalam denervasi akut dalam 10-14 hari pertama, tidak ada perubahan pada otot, kerana arus aksonal menggunakan sumber yang tinggal. Kemudian, pada tahap pertama denervation, otot, kehilangan kawalan saraf yang teratur, cuba menggunakan faktor peraturan humoral, dan oleh itu kepekaannya terhadap pengaruh humoral luaran meningkat. Penurunan potensi transmembran otot dan kemunculan kemampuan untuk cepat mencapai tahap kritikal depolarisasi menyebabkan munculnya aktiviti spontan dalam bentuk potensi fibrilasi dan gelombang tajam positif. Potensi fibrilasi timbul pada tahap pertama denervasi dan mencerminkan proses distrofik pada serat otot. Dengan keadaan denervasi yang berterusan, frekuensi potensi fibrilasi meningkat, dan, dengan kematian sel otot, gelombang tajam positif muncul. Dalam menilai lesi aksonal, sangat penting untuk menentukan tiga ciri: keparahan, kebolehbalikan, dan kelaziman kegembiraan yang terganggu di sepanjang akson. Penilaian ketiga parameter kegembiraan memungkinkan kita menilai tahap keparahan, kelaziman dan kemungkinan regresi lesi.

Keparahan rangsangan akson ditentukan lebih awal dengan kaedah elektrodiagnostik klasik. Intensiti minimum rangsangan elektrik luaran yang mampu mengaktifkan akson (menghasilkan potensi tindakan) mencirikan tahap kegembiraannya. Keamatan rangsangan elektrik ditentukan oleh 2 parameter: besarnya arus dan jangka masa pendedahannya, iaitu tempoh dorongan yang menjengkelkan. Biasanya, dengan kekuatan arus yang sederhana, saraf sensitif terhadap denyutan jangka pendek (hingga 0.01-0.1 ms), otot hanya sensitif terhadap arus jangka panjang (20-30 ms). Sangat penting bahawa kerengsaan otot pada titik motor bukanlah kerengsaan otot langsung, tetapi dimediasi melalui terminal akson dan sebenarnya merupakan ujian kegembiraan akson, bukan otot. Ketergantungan rangsangan akson pada besarnya arus dan jangka masa nadi disebut "Kekuatan-tempoh" (Gbr. 13).

Rajah. 13. Keluk "daya-tempoh" - pergantungan kegembiraan saraf dari

besarnya arus dan jangka masa nadi (Menurut L.R. Zenkov, M.A. Ronkin, 1982).

2 - denervasi separa (lengkung dengan rehat),

3 - denervasi lengkap,

X 1, X 2, X 3, - kronologi,

P 1, P 2, P 3, - rheobases.

Kaedah elektrodiagnostik klasik yang digunakan sebelumnya untuk diagnosis denervasi otot didasarkan pada penentuan rangsangan akson ambang rendah (myelinated rendah), iaitu. tahap minimum pengaktifan otot apabila arus impuls dikenakan padanya. Pengawalan pengaktifan otot yang minimum dilakukan secara visual, penerapan arus pada titik motor otot. Daya arus bertindak adalah dari 0 hingga 100 mA, jangka masa nadi adalah dari 0,05 ms hingga 300 ms, arus nadi 300 ms sama dengan arus tetap. Kekuatan arus minimum pada durasi maksimum (300 ms) yang diterapkan pada titik motor dari katod, menyebabkan pengecutan otot yang minimum, disebut reobase. Dengan kerosakan axonal (denervation), rheobase berkurang, iaitu lebih sedikit arus terus diperlukan untuk mengurangkan pengecutan otot, kerana lebih mudah untuk mencapai tahap depolarisasi yang kritikal. Petunjuk kerosakan akson (denervation) yang paling bermaklumat adalah kegembiraannya terhadap arus berdenyut dalam jangka masa pendek. Sehubungan itu, penunjuk kronaxy diperkenalkan - jangka masa minimum denyutan semasa dua rheobase, yang diperlukan untuk pengecutan otot yang minimum. Dengan lesi axonal (denervation), kadar kronaxy meningkat. Membandingkan indikator rheobase dan chronaxy dengan lengkung durasi daya, dapat diperhatikan bahawa rheobase dan chronaxy adalah titik lengkung. Oleh itu, reobase dan kronaxy adalah petunjuk penunjuk dalam penilaian lesi axonal. Pada masa ini, penilaian kurva daya-daya tidak dilakukan untuk beberapa sebab:

* kaedah ini berdasarkan kriteria subjektif untuk pengaktifan otot (visual);

* kerumitan kajian yang ketara;

* kekaburan tafsiran hasil, kerana dengan pemeliharaan separa dari serat saraf yang tidak terjejas di saraf, kurva daya-masa akan mewakili jumlah kegembiraan dari serat yang terkena dan tidak terjejas. Kegembiraan serat yang tidak terjejas akan membentuk sisi kiri lengkung (untuk denyutan jangka pendek), dan kegembiraan dari serat yang terjejas akan membentuk sebelah kanan lengkung (untuk denyutan jangka panjang);

* inersia yang mencukupi dalam perubahan lekukan ketika menilai proses penanaman semula dibandingkan dengan EMG jarum;

* kekurangan instrumen moden untuk penyelidikan. Peranti UEI-1 yang digunakan sebelumnya benar-benar ketinggalan zaman secara moral dan fizikal, sejak pelepasannya berhenti lebih dari 15 tahun yang lalu.

Dalam merangsang EMG, dalam kajian tindak balas M, rangsangan 0,1 ms lebih sering digunakan, sementara jangka masa nadi maksimum yang dihasilkan oleh perangsang dalam penyediaan EMG adalah 1,0 ms. Semasa mendaftarkan tindak balas M dalam mod rangsangan supramaximal, semua akson yang menghidupkan otot diaktifkan. Apabila semua akson terjejas, tindak balas M tidak ada. Apabila bahagian akson saraf rosak, tindak balas M dari amplitud berkurang direkodkan kerana fakta bahawa akson yang terkena mengurangkan atau kehilangan kegembiraannya. Merangsang diagnostik EMG lesi separa aksonal mempunyai kelebihan berbanding elektrodiagnostik klasik, kerana ia memungkinkan seseorang untuk mengambil kira sumbangan terhadap tindak balas M bukan sahaja akson ambang rendah (unit motor), tetapi juga serat myelinated tinggi ambang tinggi. Elektrodiagnostik klasik memungkinkan untuk menilai keseronokan hanya serat myelinated rendah ambang rendah. Dengan mengambil kira hakikat bahawa akson gentian yang sangat myelinated terjejas apabila komunikasi dengan badan neuron lebih awal daripada yang tidak myelinated (ambang rendah) hilang (E.I. Zaitsev, 1981), dapat dikatakan bahawa kaedah untuk menganggarkan parameter tindak balas M lebih sensitif daripada elektrodiagnosis klasik.

Kebolehbalikan gangguan rangsangan axon adalah kawasan yang kurang dipelajari, walaupun sangat penting di klinik. Dalam kes-kes kecederaan saraf periferal, polineuropati, mononeuropati, sindrom polio, jenis lesi axonal yang disebut sering direkodkan, iaitu penurunan amplitud tindak balas M distal pada kelajuan nadi yang agak selamat di sepanjang saraf dan bentuk gelombang-M. Penurunan amplitud M-tindak balas sedemikian digabungkan dengan penurunan atau kehilangan kegembiraan pada bahagian akson. Pengalaman di Klinik Neuroinfeksi Institut Jangkitan Pediatrik menunjukkan bahawa, dalam beberapa kes, pelanggaran kegembiraan akson dalam tempoh kerosakan akut tidak dapat dipulihkan dan membawa kepada kematian akson dengan penggabungan semula kompensasi. Dalam kes lain, gangguan kegembiraan dapat diterbalikkan, kematian akson tidak berlaku, dan fungsi yang terganggu dipulihkan dengan cepat. Dalam neurologi, istilah "lesi aksonal" digunakan sebagai sinonim untuk lereversibilitas dan keparahan lesi akson, yang dikaitkan dengan pengakuan lesi jenis ini yang kerap pada tarikh yang agak lewat dari permulaan penyakit (lesi) - 1-2 bulan, ketika tempoh kebolehbalikan kegembiraan akson berakhir. Analisis pesakit ini dalam dinamika dengan neuropati wajah, polinuropati radang akut, data literatur eksperimen dan klinikal menunjukkan dinamik gangguan kegembiraan akson berikut. Kekalahan akson menyebabkan gangguan di tempat pertama pengangkutan aksonal yang cepat, yang selepas 5-6 hari menyebabkan penurunan sebahagian kegembiraan bahagian akson saraf ke arus berdenyut dalam jangka pendek (0.1 ms) dengan kepekaan utuh terhadap denyutan yang berdurasi lama (0.5 ms). Apabila dirangsang dengan denyutan 0,5 ms, semua akson saraf diaktifkan, dan amplitud-respons M sepadan dengan nilai standard. Perubahan ini dapat dibalikkan sekiranya tiada kesan buruk selanjutnya. Dengan pendedahan yang berterusan dan meningkat terhadap faktor yang merosakkan, kegembiraan akson menurun pada tahap yang lebih besar, dan menjadi tidak sensitif terhadap denyutan berdurasi 0.5 ms. Pemanjangan faktor yang merosakkan selama 3-4 minggu membawa kepada akibat yang tidak dapat dipulihkan - degenerasi akson dan perkembangan lesi axonal yang disebut. Oleh itu, tahap terbalik dari lesi aksonal (hingga 3 minggu) boleh disebut lesi aksonal berfungsi, dan lesi aksonal yang tidak dapat dipulihkan (lebih dari 3 minggu) - struktur aksonal. Walau bagaimanapun, kebolehbalikan gangguan pada tahap lesi akut tidak hanya bergantung pada jangka masa dan keparahan, tetapi juga pada kelajuan perkembangan lesi. Semakin cepat lesi berkembang, semakin lemah proses penyesuaian kompensasi. Dengan adanya ciri-ciri ini, cadangan pemisahan kebolehbalikan lesi aksonal, walaupun menggunakan ENMG, agak sewenang-wenangnya.

Kelaziman rangsangan axon sepanjang saraf mesti dipertimbangkan untuk neuropati keradangan, dismetabolik, toksik. Jenis kerosakan axon distal lebih kerap dikesan pada saraf dengan panjang serat saraf terpanjang, yang disebut neuropati distal. Faktor kerosakan yang mempengaruhi badan neuron menyebabkan kemerosotan dalam pengangkutan aksonal, yang terutama mempengaruhi bahagian distal akson (P.S. Spencer, H.H.Schaumburg, 1976). Secara klinikal dan elektrofisiologi dalam kes ini, degenerasi axon distal (lesi axonal struktur) dengan tanda-tanda denervasi otot dikesan. Pada peringkat akut lesi pada pesakit dengan neuropati radang, gangguan distribusi jenis axon distal juga dikesan. Walau bagaimanapun, ia hanya dapat dikesan secara elektrofisiologi, boleh terbalik dan tidak mencapai tahap yang signifikan secara klinikal (lesi aksonal berfungsi). Jenis lesi axon distal lebih kerap direkodkan di bahagian bawah kaki. Di bahagian atas kaki dengan neuropati radang, serat saraf proksimal sering menderita dan lesi demelelinasi..

Jenis kerosakan aksonal dan demyelining secara terpisah tidak berlaku. Lebih kerap, kerosakan saraf dicampur dengan dominasi salah satu jenis kerosakan. Jadi, sebagai contoh, dengan polineuropati diabetes dan alkohol, varian lesi dengan jenis gangguan aksonal dan demyelining dapat terjadi.

Untuk mengukur kelajuan pengujaan merangsang sepanjang saraf motor, catat tindak balas elektrik otot terhadap kerengsaan beberapa titik di sepanjang saraf (Gamb. 361.4). Kelajuan melakukan antara titik-titik ini dikira dengan perbezaan dalam tempoh laten potensi tindakan otot. Untuk menilai konduksi di bahagian distal saraf dan sinaps neuromuskular, tempoh terpendam dan amplitud potensi daya tindak otot, yang berlaku apabila saraf motorik teriritasi pada titik distal, diukur. Untuk mengukur kelajuan melakukan saraf sensitif, kerengsaan berlaku pada salah satu titiknya, dan tindak balas dicatat pada titik yang lain; kelajuan penyebaran pengujaan antara elektrod yang menjengkelkan dan rakaman dikira berdasarkan tempoh terpendam dari potensi tindakan.

Pada orang dewasa yang sihat, saraf tangan yang sensitif melakukan pengujaan pada kelajuan 50-70 m / s, kaki pada kelajuan 40-60 m / s.

Kajian tentang kecepatan penyebaran rangsangan melalui saraf melengkapi EMG, kerana memungkinkan untuk mengenal pasti dan menilai keparahan kerosakan pada saraf periferal. Sekiranya terdapat gangguan sensori, kajian semacam itu membolehkan anda menentukan tahap saraf saraf apa yang dipengaruhi - proksimal atau distal ke ganglion tulang belakang (dalam kes pertama, kelajuannya normal). Ini sangat diperlukan dalam diagnosis mononeuropati, kerana ia menunjukkan lesi, membolehkan anda mengesan kerosakan asimtomatik pada saraf periferal lain, serta menilai keparahan penyakit dan prognosisnya. Kajian mengenai kecepatan penyebaran rangsangan melalui saraf memungkinkan untuk membezakan antara polineuropati dan mononeuropati berganda - dalam kes-kes apabila mustahil dilakukan mengikut manifestasi klinikal. Ini memungkinkan untuk memantau perjalanan penyakit neuromuskular, menilai keberkesanan rawatan, memahami ciri-ciri proses patologi.

Myelinopathies (seperti polyneuropathy demyelining radang kronik, leukodystrophy metachromatic, neuropati demyelining keturunan) dicirikan oleh: penurunan yang ketara dalam kadar penyebaran pengujaan di sepanjang saraf; peningkatan dalam tempoh laten tindak balas otot terhadap kerengsaan saraf motorik pada titik distal; kebolehubahan dalam jangka masa potensi tindakan kedua-dua saraf deria dan unit motor. Myelinopathies yang diperoleh sering disertai dengan penyumbatan..

Dengan axonopathies - misalnya, disebabkan oleh keracunan atau gangguan metabolik - kadar pengujaan di sepanjang saraf adalah normal atau sedikit perlahan; potensi tindakan saraf deria dikurangkan dalam amplitud atau tidak ada; tanda-tanda denervasi dapat dilihat pada EMG.

Logik kajian elektrofisiologi dilihat paling baik dengan contoh tertentu. Rasa kebas pada jari kelingking dan parestesia jari kelingking dengan atrofi otot tangan sendiri boleh menyebabkan berlainan: kerosakan pada saraf tunjang, radikulopati servikotoraksis, plexopathy brachial (mempengaruhi bahagian tengah atau bawah plexus brachial), kerosakan pada saraf ulnar. Potensi tindakan normal saraf deria, yang disebabkan oleh kerengsaan otot yang terjejas, menunjukkan tahap kerosakan proksimal -

Pengaktifan otot melalui rangsangan elektrik saraf atau otot telah memungkinkan untuk mengkaji aktiviti bioelektrik saraf dan otot yang dibangkitkan. Kami menyiasat parameter potensi otot dan saraf yang dibangkitkan (amplitud tindak balas M, refleks H). Elektroneuromiografi dilakukan pada alat empat saluran syarikat "NICOLET" Viking IV [Zenkov L. R., Ronkin M. A., 1991]. Dengan kerosakan pada saraf periferal, kami melihat peningkatan ambang, peningkatan dalam tempoh laten, dan penurunan amplitud tanggapan H dan M. Dengan peningkatan kegembiraan refleks, amplitud H-refleks meningkat, ambangnya menurun, dan nisbah H / M meningkat. Dalam kajian elektroneuromiografi, kami juga menganalisis kelajuan pengaliran impuls (SPI) di sepanjang motor dan gentian deria saraf ekstremitas.

Kajian elektroneuromiografi ekstremitas bawah menunjukkan penurunan kelajuan impuls sepanjang n. peroneus rata-rata hingga 42.9 ± 1.04 m / s pada 66 (75%) pesakit dari semua yang diperiksa, n. tibialis - hingga 5.1 ± 0.3 m / s pada 45 (51.1%) pesakit dan menurut suralis - hingga 33.9 ± 2.03 m / s pada semua pesakit yang diperiksa dengan diabetes mellitus (lihat jadual. 1). Lebih-lebih lagi, nilai minimum kelajuan pengaliran saraf masing-masing - 21-23,5 m / s, 22 m / s dan 28 m / s. Saya mesti mengatakan bahawa nilai maksimum yang diperiksa tidak melebihi julat normal.

Terdapat juga penurunan amplitud M-tindak balas yang diperoleh semasa rangsangan saraf di bahagian bawah kaki: oleh n. peroneus - 3.9 ± 0.2 mV pada 74 (84.2%) pesakit, n. tibialis - 5.1 ± 0.3 mV pada 45 (51.1%) pesakit dan n. suralis - 14.7 ± 0.7 mV pada 69 (78.5%) pesakit. Lebih-lebih lagi, nilai minimum amplitud tindak balas di sepanjang saraf ekstremitas bawah, masing-masing berjumlah 0,6-0,8 mV, 0,9 mV, dan 9,5 mV. Dan nilai maksimum tidak melebihi julat normal, yang merupakan pengesahan kerosakan pada struktur sistem saraf periferal.

Petunjuk dan amplitud SPI dalam n. peroneus dan n. tibialis pada pesakit dengan polyneuropathy diabetes

Menurut hasil pemeriksaan elektroneuromiografi pada hujung atas, dapat dilihat bahawa kelajuan dan amplitud M-respons juga cenderung menurun, tetapi gangguan ini berkembang kemudian. Lebih-lebih lagi, amplitud respons M tetap hampir normal pada separuh subjek, dan kelajuan penghantaran denyutan n. medianus menurun lebih daripada 74.5% untuk gentian motor dan 95.9% untuk gentian sensor.

Menganalisis indikator kajian elektroneuromiografi pesakit mengikut kategori umur, kami memerhatikan bahawa kelajuan pengaliran impuls di sepanjang saraf ekstremitas bawah berkurang pada semua kumpulan dan penurunannya berkembang seiring bertambahnya usia.

Amplitud respons M dengan usia juga menurun dengan ketara (n. Tibialis). Pada bahagian atas kaki, dan khususnya, di sepanjang gentian deria dan motor n. medianus, terdapat juga penurunan yang signifikan dalam kelajuan denyut nadi dan amplitud tindak balas M, lebih ketara pada pesakit kumpulan usia yang lebih tua (p