Utama / Hematoma

Apa itu Polyneuropathy Axonal Kronik?

Hematoma

Polyneuropathy aksonal adalah patologi sistem saraf periferi yang berkembang akibat kerosakan pada saraf periferal. Patologi didasarkan pada kekalahan akson, selubung myelin, atau badan sel saraf. Polyneuropathy aksonal melumpuhkan pesakit dan mengalami komplikasi serius: sindrom kaki diabetes, kelumpuhan, anestesia.

Polyneuropathy ditunjukkan dengan penurunan kekuatan otot, kepekaan yang terganggu dan lesi autonomi tempatan dalam bidang neuropati. Biasanya, saraf terjejas secara simetri di bahagian tubuh yang jauh: lengan atau kaki. Kekalahan dalam perjalanan berjalan lancar ke kawasan yang ditutup: kaki → pergelangan kaki → kaki bawah → pinggul → pelvis.

Punca

Polineuropati disebabkan oleh sebab berikut:

  1. Penyakit kronik: diabetes mellitus (50% daripada semua kes neuropati), jangkitan HIV (polinuropati yang dijangkiti HIV berkembang pada 30% kes), tuberkulosis.
  2. Keracunan akut: arsenik, metil alkohol, sebatian organofosforus, karbon monoksida, penggunaan alkohol kronik (berkembang pada 50% alkoholik).
  3. Keadaan metabolik: kekurangan vitamin B, uremia.
  4. Penggunaan ubat jangka panjang: Isoniazid, Metronidazole, Vincristine, Dapsone.
  5. Kecenderungan keturunan, penyakit autoimun.

Faktor di atas menyebabkan keracunan endogen dan eksogen. Terdapat gangguan metabolik dan iskemia pada saraf. Tisu saraf yang rosak dan sekunder - sarung myelin.

Sebatian toksik yang berasal dari persekitaran luaran, metabolit mempengaruhi saraf periferal. Ini berlaku lebih kerap dengan kegagalan hati, apabila sebatian kimia berbahaya yang tidak dirawat terkumpul di dalam aliran darah, dengan keracunan oleh plumbum, litium dan arsenik..

Antara keracunan endogen, gangguan metabolik dan pengumpulan bahan toksik pada diabetes mellitus dan kegagalan buah pinggang lebih kerap berlaku. Akibatnya, paksi silinder paksi terjejas. Kerosakan pada saraf periferal akibat keracunan endogen boleh sampai ke titik di mana kepekaan hilang sepenuhnya. Ini ditunjukkan oleh electroneuromyography, apabila perengsa digunakan pada kulit dan tidak ada tindak balas deria pada saraf..

Dengan pendedahan yang kuat terhadap agen kimia, polineuropati demyelinasi akson yang kompleks berkembang. Polineuropati demyelining aksonal berlaku dengan latar belakang keracunan uremik, keracunan plumbum yang teruk, pentadbiran Amiodarone kronik dalam dos bukan terapi. Lesi yang paling teruk diperhatikan dengan diabetes mellitus yang memerlukan insulin, apabila penunjuk glukosa ganas diperhatikan dalam darah.

Gejala

Gambaran klinikal berkembang dengan perlahan. Tanda dibahagikan kepada beberapa kumpulan:

  • Gangguan vegetatif. Polineuropati aksonal ekstremitas bawah ditunjukkan oleh peluh kaki setempat, kilat panas, penyejukan.
  • Gangguan deria. Dimanifestasikan oleh penurunan sensitiviti taktil dan suhu. Tahap kepekaan suhu rendah meningkat: pesakit dapat menahan kakinya dalam keadaan sejuk untuk waktu yang lama dan tidak merasakannya, kerana dia mengalami radang dingin. Selalunya terdapat parestesi: mati rasa, perasaan merinding, kesemutan.
  • Sindrom nyeri. Ini dicirikan oleh sakit neuropatik atau tajam, seperti sengatan elektrik di kawasan yang terjejas.
  • Kerosakan motor. Kerana kerosakan pada sarung saraf dan myelin, aktiviti motor terganggu: otot melemah dan atrofi, sehingga lumpuh.

Gejala positif (produktif) dibezakan: kejang, gegaran kecil, berkedut (fasikulasi), sindrom kaki gelisah.

Polyneuropathy sensorimotor aksonal ditunjukkan oleh gejala sistemik: peningkatan tekanan darah dan degupan jantung, sakit di usus, berpeluh berlebihan, kencing kerap.

Aksonopati akut, subakut dan kronik. Polineuropati aksonal akut berkembang di tengah keracunan logam berat, dan gambaran klinikal berkembang dalam 3-4 hari.

Neuropati subakut berkembang dalam masa 2-4 minggu. Karakteristik kursus subakut gangguan metabolik.

Aksonopati kronik berkembang dalam masa 6 bulan hingga beberapa tahun. Polineuropati aksonal kronik adalah ciri alkoholisme, diabetes mellitus, sirosis hati, barah, uremia. Kursus kronik juga diperhatikan dengan pengambilan metronidazole, isoniazid, amiodarone yang tidak terkawal.

Diagnosis dan rawatan

Diagnosis bermula dengan sejarah perubatan. Keadaan penyakit diperjelaskan: ketika gejala pertama muncul, apa yang menampakkan diri, sama ada terdapat hubungan dengan logam berat atau keracunan, ubat apa yang diambil pesakit.

Gejala bersamaan sedang disiasat: adakah gangguan koordinasi, gangguan mental, kecerdasan menurun, ukuran kelenjar getah bening, warna kulit. Darah dikumpulkan dan dihantar: glukosa, jumlah sel darah merah dan limfosit diperiksa. Tahap air kencing termasuk kalsium, glukosa, urea, dan kreatinin. Sampel hepatik dikumpulkan melalui ujian darah biokimia - ini adalah bagaimana hati diperiksa.

Pesakit diberikan diagnostik instrumental:

  • Elektromiografi: tindak balas gentian saraf terhadap rangsangan dikaji, aktiviti sistem saraf autonomi dinilai.
  • X-Ray dada.
  • Biopsi Saraf Kulit.

Rawatan neuropati aksonal:

  1. Terapi etiologi. Bertujuan menghilangkan penyebabnya. Sekiranya diabetes mellitus - menormalkan tahap glukosa dalam darah, jika alkoholisme - membatalkan alkohol.
  2. Terapi patogenetik. Ia bertujuan untuk memulihkan fungsi saraf: vitamin kumpulan B, asid alpha-lipolic diperkenalkan. Sekiranya ini adalah penyakit autoimun, kortikosteroid diresepkan - mereka menyekat kesan patologi pada myelin dan serat saraf.
  3. Terapi simptomatik: sindrom kesakitan dihilangkan (antidepresan, analgesik narkotik opioid).
  4. Pemulihan: fisioterapi, fisioterapi, terapi pekerjaan, urut.

Prognosisnya disukai secara kondisional: dengan normalisasi kadar glukosa, penghapusan mekanisme patologi dan pelaksanaan cadangan perubatan, pengubahan semula berlaku - kepekaan secara beransur-ansur dipulihkan, pergerakan dan gangguan autonomi hilang.

Polineuropati bahagian bawah kaki: rawatan, ubat-ubatan

Polineuropati bahagian bawah kaki adalah masalah biasa bagi manusia. Ramai yang biasa dengan perasaan kesejukan, penyejukan kaki, mati rasa dan merangkak merinding, kekejangan pada otot betis. Dan semua ini tidak lain adalah manifestasi polyneuropathy dari bahagian bawah kaki. Dan, sayangnya, jauh dari selalu, mempunyai gejala seperti itu, seseorang meminta bantuan perubatan. Sementara itu, polineuropati tidak tertidur dan perlahan-lahan berkembang. Otot secara beransur-ansur melemah, gaya berjalan terganggu, perubahan trofik pada kulit berlaku. Pada tahap ini, menjadi lebih sukar untuk mengatasi penyakit ini, tetapi masih mungkin. Penekanan utama dalam rawatan keadaan ini dibuat oleh perubatan moden mengenai terapi ubat dalam kombinasi dengan kaedah fisioterapeutik. Dalam artikel ini, kita akan membincangkan mengenai ubat-ubatan yang dapat menghilangkan atau meminimumkan gejala polyneuropathy pada bahagian bawah kaki..

Dalam banyak cara, rawatan polyneuropathy bergantung kepada penyebab langsung penyakit ini. Jadi, sebagai contoh, jika penyebabnya adalah penyalahgunaan alkohol, anda mesti meninggalkan penggunaan alkohol sepenuhnya. Sekiranya asas penyakit ini adalah diabetes, maka anda perlu mencapai penurunan kadar gula darah menjadi normal. Sekiranya polyneuropathy adalah plumbum, hentikan hubungan dengan plumbum dan sebagainya. Tetapi disebabkan oleh fakta bahawa dengan pelbagai jenis polyneuropathy proses patologi serupa diperhatikan pada serat saraf itu sendiri, ada pendekatan umum untuk rawatan keadaan ini. Pendekatan ini didasarkan pada fakta bahawa dengan polinuropati ekstremitas bawah, saraf tubuh terpanjang menderita faktor-faktor yang merosakkan, dan sama ada sarung luar serat saraf atau inti dalamnya, akson, musnah. Untuk menghilangkan gejala polyneuropathy, perlu memulihkan struktur serat saraf, memperbaiki bekalan darahnya. Untuk melakukan ini, gunakan pelbagai ubat. Bergantung pada kepunyaan mereka dalam kumpulan kimia tertentu atau pada arah tindakan mereka, adalah kebiasaan untuk membahagikan sediaan tersebut kepada beberapa kumpulan:

  • ubat metabolik;
  • ubat-ubatan yang mempengaruhi aliran darah;
  • vitamin
  • ubat penahan sakit;
  • penambah impuls saraf.

Kenali setiap kumpulan ubat dengan lebih terperinci..

Ubat metabolik dan darah

Kumpulan ubat ini adalah salah satu yang paling penting dalam rawatan polyneuropathy. Dan dalam kebanyakan kes, mekanisme tindakan satu ubat tidak terhad hanya, misalnya, kesan metabolik. Hampir selalu, ubat berfungsi dalam beberapa arah pada masa yang sama: ia "melawan" radikal bebas, meningkatkan pemakanan serat saraf, dan membantu meningkatkan aliran darah di kawasan saraf yang rosak, dan mendorong penyembuhan. Kerana kesan yang pelbagai, seperti yang mereka katakan, dengan satu tembakan mereka tidak membunuh dua, tetapi beberapa burung dengan satu batu! Tetapi ada perangkap. Tidak semua ubat metabolik berkesan dalam rawatan polyneuropathy pada bahagian bawah kaki. Untuk penanganannya, kesan pengurangan yang paling banyak dikaji, termasuk penyediaan asid Thioctic, Actovegin, Instenon. Baru-baru ini, Cerebrolysin, Cytochrome C, Mexidol dan Cytoflavin, Calcium pantothenate semakin banyak digunakan untuk tujuan yang sama. Biasanya, satu ubat lebih disukai (pilihannya adalah berdasarkan penyebab sebenar polyneuropathy pada bahagian bawah kaki). Oleh itu, sebagai contoh, dalam polineuropati diabetes, pejuang utama adalah asid Thioctic, dengan aterosklerosis penghapusan kapal di bahagian bawah kaki, Actovegin lebih disukai. Semasa menetapkan ubat metabolik, perlu memerhatikan masa penggunaannya, kerana pemulihan serat saraf adalah proses yang panjang. Itulah sebabnya, dalam kebanyakan kes, ubat harus diambil untuk jangka masa yang agak lama, sekurang-kurangnya 1 bulan, dan lebih sering lebih lama. Sekarang mari kita bincangkan dengan lebih terperinci mengenai setiap ubat.

Asid thioctic adalah antioksidan yang kuat; kesannya dalam rawatan polyneuropathy dikenali di seluruh dunia. Anda perlu menggunakan ubat dari satu hingga enam bulan. Pertama, infus intravena ubat (pada dos 600 mg sehari) diperlukan selama 14-20 hari, dan kemudian anda boleh beralih ke bentuk tablet. 600 mg yang sama, tetapi dalam bentuk pil, diminum setengah jam sebelum makan pada waktu pagi. Semasa merawat, penting untuk memahami bahawa kesan ubat tidak akan dapat dilihat pada hari-hari pertama pentadbiran. Ini tidak menunjukkan kekurangan hasil. Hanya memerlukan masa untuk ubat dapat menghilangkan semua masalah metabolik pada tahap serat saraf. Asid thioctic sangat meluas di pasaran farmaseutikal: Octolipen, Alpha Lipoic Acid, Berlition, Espa-Lipon, Thioctacid, Neuro lipon, Thiogamma.

Actovegin adalah produk yang diperoleh dari darah anak lembu. Jangan takut dengan perkataan "darah" dalam kes ini. Dari itu, di Actovegin, hanya komponen yang paling diperlukan dari jisim sel dan serum yang tinggal. Dalam kes ini, untuk rawatan Actovegin, perlu menggunakan kali pertama secara intravena dalam penurunan 10-50 ml (dos bergantung pada keparahan gejala polyneuropathy). Biasanya, suntikan intravena berlangsung 10-15 hari, dan kemudian pesakit meneruskan terapi dalam bentuk tablet (2-3 tablet 3 kali sehari) selama 2-3-4 bulan lagi. Kesan kompleks ubat ini membolehkan anda merawat bukan sahaja saraf periferi, tetapi juga "masalah" otak, saluran darah anggota badan. Di Luar Negara Actovegin tidak digunakan secara aktif seperti di negara-negara CIS dan Rusia, malah dilarang di AS dan Kanada. Ini terutama disebabkan oleh fakta bahawa banyak kajian mengenai keberkesanannya belum dilakukan..

Instenon adalah penyediaan kompleks yang mengandungi 3 bahan aktif. Ia melebarkan saluran darah, mempunyai kesan pengaktifan pada neuron, dan meningkatkan penghantaran impuls di antara mereka. Ini memberikan peningkatan aliran darah pada tisu yang menderita kekurangan oksigen. Kerana ini, pemakanan serat saraf bertambah baik, dan mereka "pulih" lebih cepat. Kesannya memberi aplikasi kursus: kandungan ampul pertama (2 ml) diberikan secara intramuskular setiap hari selama 14 hari. Pada masa akan datang, Instenon diambil secara lisan 1 tablet 3 kali sehari selama 1 bulan lagi.

Cerebrolysin adalah sediaan protein yang diperoleh dari otak babi. Ia dianggap sebagai ubat neurometabolik yang kuat. Ia menghentikan proses pemusnahan sel saraf, meningkatkan sintesis protein di dalamnya, dan mampu melindunginya dari kesan berbahaya dari pelbagai bahan. Cerebrolysin mempunyai kesan neurotrofik yang ketara, yang mempengaruhi fungsi keseluruhan sistem saraf. Cerebrolysin meningkatkan kemungkinan sel-sel saraf tetap hidup dalam menghadapi kekurangan nutrien. Dibolehkan pemberian ubat intramuskular dan intravena (masing-masing 5 ml dan 10-20 ml) selama 10-20 hari. Kemudian berehat selama 14-30 hari dan, jika perlu, ulangi kursus.

Kalsium pantothenate adalah ubat yang merangsang proses regenerasi, iaitu pemulihan (penyembuhan) saraf periferal dan bukan sahaja. Sapukan 1-2 tablet 3 kali sehari dalam kursus selama 1 bulan. Perlahan-lahan, tetapi pasti, ubat akan "menambal" kecacatan pada membran saraf, membantu mengembalikan fungsinya.

Mexidol (Mexico, Mexiprim, Neurox) - antioksidan yang kuat. Ini adalah ubat tahap membran. Ia membantu mengembalikan struktur normal membran sel saraf, sehingga memastikan operasi normalnya, kerana semua impuls saraf dihantar melalui membran. Mexidol meningkatkan daya tahan sel saraf terhadap tekanan persekitaran negatif. Dos ubat, cara pentadbiran dan tempoh penggunaannya sangat berubah-ubah bergantung pada tahap awal gangguan neurologi. Sekiranya perlu, mulakan dengan suntikan intravena atau intramuskular 5 ml, dan kemudian beralih ke tablet (125-250 mg 3 kali sehari). Tempoh rawatan adalah 1.5-2 bulan. Ubat ini mempunyai toleransi yang baik. Apabila diberikan secara intravena, boleh menyebabkan sakit tekak, keinginan untuk batuk. Sensasi ini berlalu dengan cepat dan cenderung berlaku jika ubat diberikan secara berperingkat (dalam larutan natrium klorida 0,9%), dan tidak dalam jet.

Cytoflavin adalah ubat antioksidan kompleks yang lain. Melengkapi satu sama lain, komponen ubat meningkatkan metabolisme tenaga pada neuron, menentang tindakan radikal bebas, membantu sel "bertahan" dalam keadaan kekurangan nutrien. Untuk rawatan, 2 tablet digunakan 2 kali sehari setengah jam sebelum makan selama 25 hari.

Sebilangan besar ubat antioksidan yang dinyatakan di atas tidak popular, untuk membicarakan polineuropati pada bahagian bawah kaki. Asid Thioctic yang lebih kerap digunakan, Actovegin. Ubat neurometabolik selebihnya lebih sering digunakan untuk "masalah" dengan sistem saraf pusat, tetapi kita tidak boleh lupa bahawa ia mempunyai kesan positif pada pinggiran. Beberapa ubat mempunyai sedikit "pengalaman" penggunaan (misalnya, Mexidol), dan semua bidang pengaruhnya belum dipelajari dengan secukupnya..

Ubat yang paling biasa untuk meningkatkan aliran darah pada lesi saraf pada bahagian bawah kaki adalah Pentoxifylline (Vasonitis, Trental). Ubat ini meningkatkan peredaran darah di saluran terkecil dari seluruh badan secara keseluruhan kerana pengembangannya. Dengan peningkatan aliran darah, lebih banyak nutrien memasuki neuron, yang bermaksud peningkatan peluang pemulihan. Skema standard untuk penggunaan Pentoxifylline adalah seperti berikut: meneteskan 5 ml ubat secara intravena, sebelumnya dilarutkan dalam 200 ml larutan natrium klorida 0,9%, selama 10 hari. Kemudian 400 mg tablet 2-3 kali sehari sehingga 1 bulan. Bagi kebanyakan ubat yang digunakan untuk merawat polineuropati, peraturan ini berfungsi: keparahan gejala yang rendah adalah bentuk tablet ubat. Oleh itu, jika gejala penyakit tidak jelas, sangat mungkin untuk bersamaan dengan pil Pentoxifylline bulanan dengan menghentikan suntikan.

Vitamin

Rawatan polyneuropathy pada bahagian bawah kaki tidak pernah lengkap tanpa penggunaan vitamin. Yang paling berkesan adalah vitamin kumpulan B (B1, B6 dan B12). Kekurangan makanan dengan sendirinya boleh menyebabkan gejala kerosakan saraf periferal. Menguatkan kesan antara satu sama lain, dengan penggunaan ubat ini secara serentak menyumbang kepada pemulihan membran saraf periferal, mempunyai kesan analgesik, hingga tahap tertentu adalah antioksidan. Bentuk gabungan (apabila ketiga-tiga vitamin disertakan dalam satu penyediaan sekaligus) lebih baik daripada yang mengandungi satu komponen. Terdapat bentuk suntikan dan tablet. Beberapa bentuk suntikan (Milgamma, Combilipen, CompligamV, Vitaxone, Vitagamma) juga mengandungi lidocaine, yang meningkatkan kesan menghilangkan rasa sakit. Ubat seperti Neuromultivit dan Neurobion mengandungi kompleks vitamin B yang "murni" tanpa lidokain. Semasa merawat, mereka sering menggunakan kombinasi bentuk vitamin yang dapat disuntik pada awal rawatan dan tablet pada masa akan datang. Rata-rata, vitamin B digunakan sekurang-kurangnya 1 bulan.

Baru-baru ini, dalam rawatan penyakit saraf periferal, ubat kompleks Celtican mula digunakan. Ini adalah makanan tambahan. Ia mengandungi uridin monofosfat, vitamin B12, asid folik. Ubat ini menyediakan komponen bangunan untuk pemulihan membran saraf periferal. Sapukan Celtican 1 kapsul 1 kali sehari selama 20 hari.

Ubat penahan sakit

Masalah kesakitan pada lesi saraf pada bahagian bawah kaki masih belum dapat diselesaikan, kerana belum ada ubat yang berfungsi 100% dengan gejala ini. Banyak bergantung pada penyebab polineuropati sebenarnya. Oleh itu, keperluan untuk anestetik ditentukan. Bagi sesetengah orang, mereka sangat penting kerana polineuropati tidak membenarkan sebilangan pesakit tidur sepenuhnya. Dan kepada seseorang mereka tidak ditunjukkan sama sekali, kerana polineuropati tidak membawa fenomena kesakitan.

Dari ubat penahan sakit, antikonvulsan dan antidepresan, anestetik tempatan, opioid dan agen kerengsaan topikal boleh digunakan. Jangan terkejut bahawa senarai ini tidak mengandungi ubat penahan sakit biasa seperti Analgin, Pentalgin, dan sejenisnya. Telah lama terbukti bahawa dengan polyneuropathy pada bahagian bawah kaki, ubat-ubatan ini tidak memberi kesan. Oleh itu, penggunaannya dalam penyakit ini sama sekali tidak berguna.

Antikonvulsan moden yang digunakan untuk merawat kesakitan adalah Gabapentin (Tebantin, Neurontin, Gabagamma, Catena) dan Pregabalin (Lirik). Agar mereka mempunyai kesan analgesik, masa diperlukan. Sebarang keberkesanan dapat dinilai paling awal setelah 7-14 hari penggunaan, dengan syarat dos maksimum yang ditoleransi dicapai. Seperti apa dalam praktiknya? Gabapentin dimulakan pada dos 300 mg pada waktu malam. Keesokan harinya - 2 kali sehari, 300 mg setiap satu, pada hari ketiga - 300 mg 3 kali sehari, pada keempat - 300 mg pada waktu pagi dan petang, dan pada waktu malam 600 mg. Oleh itu dos secara beransur-ansur meningkat sehingga kesan analgesik muncul. Pada dos ini, anda harus berhenti dan mengambilnya selama 10-14 hari. Kemudian keterukan kesannya dinilai. Sekiranya tidak mencukupi, maka anda boleh terus meningkatkan dos (maksimum yang dibenarkan ialah 3600 mg sehari). Pregabalin tidak memerlukan pemilihan dos yang panjang. Dos Pregabalin yang berkesan berkisar antara 150 hingga 600 mg sehari..

Di antara antidepresan, amitriptilin adalah yang paling biasa digunakan. Nisbah harga-prestasi yang optimum menjadikannya terapi permulaan yang paling popular untuk polyneuropathy. Mulakan dengan dos minimum 10-12.5 mg pada waktu malam dan tingkatkan dos secara beransur-ansur sehingga kesan analgesik dicapai. Dos yang diperlukan sangat individu: 12.5 mg akan mencukupi untuk seseorang, dan seseorang memerlukan 150 mg. Sekiranya Amitriptyline tidak ditoleransi dengan baik, menyebabkan kesan sampingan, maka anda boleh mencubanya dengan Lyudiomil atau Simbalta, Venlaxor.

Daripada anestetik tempatan, lidocaine digunakan. Sebelumnya, ada kemungkinan hanya penggunaan intravena. Walau bagaimanapun, dalam bentuk ini, lidocaine sering menyebabkan gangguan irama jantung dan turun naik tekanan darah. Sehingga kini, jalan keluar telah dijumpai. Satu sistem aplikasi tempatan Lidocaine ke zon kesakitan paling besar dalam bentuk tambalan (Versatis) dikembangkan. Tampalan dilekatkan dengan kuat pada kulit, tidak menyebabkan kerengsaan, kerana penggunaan topikal, kesan sampingan berkurang menjadi sifar. Di samping itu, Versatis meliputi bahagian badan, mencegahnya daripada kerengsaan tambahan dari luar, dan dengan itu mengurangkan provokasi kesakitan.

Dalam kes-kes kesakitan yang teruk, tidak boleh diberi terapi dengan kaedah di atas, gunakan pelantikan agen opioid (Tramadol). Mereka cuba memberi ubat untuk jangka masa yang pendek, agar tidak menyebabkan ketagihan. Mulakan dengan ½ tablet 2 kali sehari (atau 1 tablet pada waktu malam). Selepas seminggu, jika perlu, dos dinaikkan menjadi 2 tablet sehari. Sekiranya penghilang rasa sakit belum dicapai, maka dos terus ditingkatkan menjadi 2 tablet 2-4 kali sehari. Untuk mengurangkan dos Tramadol tanpa kehilangan kesan analgesik, kombinasi Tramadol dengan Paracetamol (Zaldiar) telah dibuat. Kesan 1 tablet Zaldiar bersamaan dengan 1 tablet Tramadol, sementara 1 tablet Zaldiar mengandungi jumlah Tramadol yang jauh lebih kecil (masing-masing 37.5 mg berbanding 50 mg). Oleh itu, pengurangan dos ubat opioid dicapai tanpa kehilangan keberkesanan..

Apabila kesakitan pada polinuropati lebih kurang dilokalisasikan, penggunaan topikal krim yang mengandungi capsaicin (ekstrak capsicum) adalah mungkin. Capsaicin menyebabkan keletihan dorongan rasa sakit, iaitu, pada awalnya rasa sakit dapat meningkat, dan kemudian akan pudar. Tempoh ini, apabila rasa sakit semakin kuat, tidak setiap pesakit dapat bertahan, oleh itu terdapat hubungan dua kali ganda dengan kaedah ini untuk merawat kesakitan dengan polinuropati.

Selalunya, ubat untuk mengurangkan kesakitan harus digabungkan untuk mencapai hasil. Tetapi ini harus dilakukan hanya apabila setiap ubat individu (dengan syarat dos yang sesuai dicapai dan tempoh penggunaan diperhatikan) tidak menghasilkan kesan.

Bermakna yang meningkatkan kelakuan impuls saraf

Sekiranya penyakit ini menyebabkan gangguan kepekaan yang berterusan (kehilangannya), kelemahan otot, maka gejala ini adalah petunjuk untuk pelantikan agen antikolinesterase (agen yang meningkatkan konduksi neuromuskular). Walaupun terdapat kecacatan pada membran saraf, ubat-ubatan ini menyumbang kepada perjalanan impuls melalui bahagian-bahagian saraf yang tidak terjejas. Oleh kerana itu, kekuatan otot dipulihkan dan kepekaan kembali. Dan ubat-ubatan lain pada masa ini menyumbang kepada pertumbuhan semula saraf, sehingga kekuatan dan kepekaan otot tetap utuh tanpa penggunaan ubat antikolinesterase..

Dadah yang digunakan secara meluas dari kumpulan ini adalah Neuromidin, Amiridin, Axamon, Ipigriks. Semua ubat adalah serupa dari segi bahan aktif utama. Terdapat kedua-dua bentuk suntikan untuk kes polineuropati lanjut, dan juga tablet. Pil digunakan lebih kerap. Biasanya diresepkan dalam 10-20 mg 2-3 kali sehari selama 30-60 hari.

Seperti yang anda lihat, ubat moden mempunyai pelbagai jenis ubat yang boleh mempengaruhi gejala polyneuropathy pada bahagian bawah kaki. Tidak satu pun dari mereka "bukan pejuang" itu sendiri, tetapi dalam kombinasi, dengan ketabahan dan kesabaran pesakit, ubat-ubatan dapat mengalahkan penyakit ini.

Neuropati kaki: diabetes, alkoholik, periferal, deria, toksik

Semua kandungan iLive diperiksa oleh pakar perubatan untuk memastikan ketepatan dan konsisten yang terbaik dengan fakta..

Kami mempunyai peraturan yang ketat untuk memilih sumber maklumat dan kami hanya merujuk ke laman web terkemuka, institusi penyelidikan akademik dan, jika mungkin, penyelidikan perubatan yang terbukti. Harap maklum bahawa nombor dalam tanda kurung ([1], [2], dll.) Adalah pautan interaktif untuk kajian sedemikian..

Sekiranya anda berpendapat bahawa mana-mana bahan kami tidak tepat, ketinggalan zaman atau dipersoalkan, pilih dan tekan Ctrl + Enter.

Apa-apa penyakit saraf kaki, yang ditakrifkan sebagai neuropati pada bahagian bawah kaki, dikaitkan dengan kerosakan pada saraf yang memberikan daya tahan motor dan deria otot dan kulit mereka. Ini boleh menyebabkan hilangnya kepekaan atau hilangnya kepekaan, serta kehilangan kemampuan serat otot untuk meregang dan bersuara, yaitu, untuk menggerakkan sistem muskuloskeletal.

Kod ICD-10

Epidemiologi

Pada pesakit diabetes, kejadian neuropati anggota bawah melebihi 60%. Dan statistik CDC menunjukkan adanya neuropati periferal pada 41.5 juta orang Amerika, iaitu hampir 14% penduduk AS. Angka-angka seperti itu mungkin kelihatan tidak realistik, tetapi para pakar di Institut Diabetes Nasional menyatakan bahawa kira-kira separuh daripada pesakit tidak mengetahui bahawa mereka mempunyai patologi ini, kerana penyakit ini pada peringkat awal dan mereka bahkan tidak mengadu rasa tidak selesa dari mati rasa jari kaki. kepada doktor.

Menurut para pakar, neuropati periferal dikesan pada 20-50% pesakit HIV dan lebih dari 30% pesakit barah setelah kemoterapi.

Neuropati keturunan Charcot-Marie-Tooth mempengaruhi 2.8 juta orang di seluruh dunia, dan kekerapan sindrom Guillain-Barré adalah 40 kali lebih sedikit, serta diagnosis myeloma berganda.

Kejadian neuropati alkoholik (deria dan motorik) berbeza dari 10% hingga 50% alkoholik. Tetapi, jika kaedah elektrodiagnostik digunakan, maka masalah neurologi pada kaki dapat dikesan pada 90% pesakit dengan ketergantungan alkohol jangka panjang.

Penyebab neuropati anggota bawah

Dalam neurologi moden, penyebab neuropati anggota bawah yang paling biasa dibezakan:

  • kecederaan di mana tulang patah atau lekapan gipsumnya yang padat (longet, splints) boleh memberi tekanan langsung pada saraf motorik;
  • stenosis (penyempitan) saluran tulang belakang, di mana batang saraf tulang belakang terletak, serta pemampatan cawangan ventral atau keradangan akar saraf individu;
  • kecederaan otak traumatik, strok, tumor otak (terutamanya di kawasan sistem extrapyramidal, inti motor cerebellum dan subkortikal);
  • jangkitan, termasuk myelitis herpetic yang disebabkan oleh virus Varicella zoster, sindrom Guillain-Barré (berkembang apabila virus herpes subfamili jenis IV Gammaherpesvirinae terjejas), difteria, hepatitis C, penyakit Lyme (boreliosis bawaan kutu), AIDS, kusta (disebabkan oleh Mycobacterium lepenephrine) etiologi;
  • penyakit metabolik dan endokrin - diabetes kedua-dua jenis, porfiria, amiloidosis, hipotiroidisme (kekurangan hormon tiroid), acromegali (hormon pertumbuhan berlebihan);
  • penyakit autoimun: artritis reumatoid, lupus eritematosus sistemik, sklerosis berganda (dengan pemusnahan myelin membran saraf), ensefalomielitis disebarkan akut;
  • penyakit keturunan: Neuropati Charcot-Marie-Tooth, ataksia neurodegeneratif Friedreich, sphingolipidosis keturunan atau penyakit Fabry; glikogenesis jenis kedua (penyakit Pompe disebabkan oleh kecacatan gen pada enzim maltase lisosom);
  • penyakit neuron motorik (motor) - sklerosis lateral amyotrophic;
  • ensefalopati aterosklerotik subkortikal dengan perubahan atropik pada perkara putih otak (penyakit Binswanger);
  • myeloma multipel atau sel plasma multipleks (di mana degenerasi malignan mempengaruhi sel-sel plasma B);
  • Sindrom Lambert-Eaton (dinyatakan dalam barah paru-paru sel kecil), neuroblastoma. Dalam kes sedemikian, neuropati disebut paraneoplastik;
  • vaskulitis sistemik (keradangan saluran darah), yang boleh memprovokasi perkembangan periarthritis nodular dengan gangguan pengawetan bahagian bawah kaki;
  • sinaran dan kemoterapi neoplasma malignan;
  • kesan toksik etil alkohol, dioksin, trikloretilena, akrilamida, racun rumpai dan racun serangga, arsenik dan merkuri, logam berat (plumbum, thallium, dll.);
  • kesan sampingan ubat jangka panjang tertentu, misalnya, ubat anti-TB asid isonicotinic, ubat antikonvulsan kumpulan hidantoin, antibiotik fluoroquinolone, statin penurun lipid, serta overdosis piridoksin (vitamin B6);
  • tahap cyancobalamin dan asid folik yang tidak mencukupi (vitamin B9 dan B12) dalam badan, menyebabkan perkembangan myelosis funikular.

Faktor-faktor risiko

Doktor sebulat suara menganggap faktor risiko neuropati anggota bawah sebagai kelemahan imuniti, yang mempengaruhi daya tahan tubuh terhadap jangkitan bakteria dan virus, serta keturunan (sejarah keluarga penyakit ini).

Di samping itu, perkembangan diabetes menyumbang kepada obesiti dan sindrom metabolik, fungsi buah pinggang dan hati yang lemah; sklerosis berganda - diabetes, masalah usus dan penyakit tiroid.

Virus HIV, hepatitis dan herpes, dan peningkatan kepekaan tubuh dari pelbagai etiologi diakui sebagai faktor risiko vaskulitis sistemik. Dan myeloma sel plasma berkembang dengan lebih mudah pada mereka yang berlebihan berat badan atau ketagihan alkohol.

Dalam kebanyakan kes, kekurangan bekalan darah ke otak menyebabkan nekrosis jaringannya, tetapi ketika kekurangan oksigen pada sarung serat saraf myelin, secara beransur-ansur merosot. Dan keadaan ini dapat diperhatikan pada pesakit dengan penyakit serebrovaskular..

Pada prinsipnya, semua penyakit di atas boleh dikaitkan dengan faktor-faktor yang meningkatkan kemungkinan gangguan fungsi neurologi motorik.

Patogenesis

Patogenesis masalah neurologi pada kaki bergantung kepada penyebab kejadiannya. Kecederaan fizikal boleh disertai dengan pemampatan serat saraf, melebihi kemampuan mereka untuk meregangkan, kerana integritasnya terganggu.

Kesan patologi glukosa pada sistem saraf belum dapat dijelaskan, namun, dengan tahap glukosa darah yang berpanjangan, gangguan konduksi isyarat saraf di sepanjang saraf motor adalah fakta yang tidak dapat dipertikaikan. Dan dengan diabetes yang bergantung kepada insulin, tidak hanya terdapat pelanggaran metabolisme karbohidrat, tetapi juga kekurangan fungsi banyak kelenjar endokrin, mempengaruhi metabolisme umum.

Komponen patofisiologi neuropati dalam penyakit Lyme mempunyai dua versi: Bakteria Borrelia dapat memprovokasi serangan imunisasi saraf pada saraf atau secara langsung merosakkan sel-selnya dengan toksin mereka.

Dengan perkembangan sklerosis lateral amyotrophic, peranan patogenetik utama dimainkan oleh penggantian neuron motor mati struktur otak yang sepadan dengan nod sel glial yang tidak merasakan impuls saraf.

Dalam patogenesis neuropati demyelining (di antaranya amyotrofi peroneal keturunan atau penyakit Charcot-Marie-Tooth dianggap paling biasa), gangguan genetik dalam sintesis bahan membran serat saraf, myelin, oleh 75% lipid dan 25% protein neuregulin, telah dikesan oleh sel Schwann. Menyebar ke saraf sepanjang keseluruhannya (kecuali simpul Ranvier kecil yang tidak mielin), sarung myelin melindungi sel-sel saraf. Tanpanya - disebabkan oleh perubahan degeneratif pada akson - penghantaran isyarat saraf terganggu atau dihentikan sepenuhnya. Dalam kes penyakit Charcot-Marie-Tooth (dengan kerosakan pada saraf peroneal, yang memancarkan impuls ke otot peroneal bahagian bawah kaki, kaki ekstensor), mutasi dicatat pada lengan pendek kromosom 17 (gen PMP22 dan MFN2).

Multiple myeloma mempengaruhi limfosit B yang muncul dari pusat germinal kelenjar getah bening, mengganggu percambahan mereka. Dan ini adalah hasil translokasi kromosom antara gen rantai berat imunoglobulin (dalam 50% kes - pada kromosom 14, pada lokus q32) dan onkogen (11q13, 4p16.3, 6p21). Mutasi membawa kepada disregulasi onkogen, dan klon tumor yang mengembang menghasilkan imunoglobulin yang tidak normal (paraprotein). Dan antibodi yang dihasilkan dalam proses ini membawa kepada perkembangan amiloidosis saraf periferal dan polineuropati dalam bentuk paraplegia kaki.

Mekanisme keracunan dengan arsenik, plumbum, merkuri, dan tricresyl fosfat adalah untuk meningkatkan kandungan asid piruvik dalam darah, mengganggu keseimbangan tiamin (vitamin B1), dan menurunkan aktiviti kolinesterase (enzim yang memberikan transmisi sinaptik isyarat saraf). Toksin memprovokasi pemecahan awal myelin, yang mencetuskan reaksi autoimun, yang dimanifestasikan dalam pembengkakan serat myelin dan sel glial dengan kemusnahan berikutnya.

Dengan neuropati alkohol pada bahagian bawah kaki di bawah tindakan asetaldehid, terdapat penurunan dalam penyerapan vitamin B1 usus dan penurunan tahap koenzim pyrophosphate tiamin, yang menyebabkan pelanggaran banyak proses metabolik. Jadi, tahap asid laktik, piruvik dan d-ketoglutarik meningkat; pengambilan glukosa menurun dan tahap ATP yang diperlukan untuk mengekalkan neuron menurun. Di samping itu, kajian telah menunjukkan kerosakan alkohol pada sistem saraf pada tahap demyelinasi segmen aksonal dan kehilangan myelin pada hujung saraf panjang yang jauh. Kesan metabolik kerosakan hati yang berkaitan dengan alkoholisme berperanan, terutamanya, kekurangan asid lipoik..

Neuropati. Diagnosis dan rawatan.

Potongan harga untuk rakan dari rangkaian sosial!

Promosi ini adalah untuk rakan-rakan kami di Facebook, Twitter, VKontakte, YouTube dan Instagram! Sekiranya anda rakan atau pengikut halaman klinik.

Penduduk daerah kediaman "Savelovsky", "Begovoy", "Lapangan terbang", "Khoroshevsky"

Bulan ini, penduduk kawasan "Savelovsky", "Running", "Airport", "Khoroshevsky".

Varavkin Victor Borisovich

Ahli neurologi, kiropraktor, osteopat

Kategori kelayakan tertinggi, ketua jabatan neurologi

Gergert Andrey Alexandrovich

Ahli neurologi, kiropraktor, akupunktur

Gribanov Vasily Vyacheslavovich

Ahli neurologi, kiropraktor

Kupriyanova Valeria Alexandrovna

Ahli neurologi, ahli refleksologi, ahli neurologi-algologi, pakar neuropsikiatri

Calon Sains Perubatan

Nikulin Alexander Valerievich

Kategori kelayakan tertinggi, calon sains perubatan

Novozhilov Vladislav Vasilievich

Ahli neurologi, kiropraktor, ahli refleksologi

Pavlinova Julia Alexandrovna

Ahli neurologi, ahli refleksologi, kiropraktor, osteopat

Solovyanovich Sergey Viktorovich

Kategori kelayakan tertinggi

Shaklein Alexey Dmitrievich

Ahli neurologi, kiropraktor

Kerja organ dan sistem badan kita diatur oleh impuls saraf _ isyarat yang keluar dari otak. Denyut "Keluar" dan "masuk" disebarkan di sepanjang saraf, seolah-olah melalui wayar. Kerosakan saraf mengganggu hubungan ini dan boleh menyebabkan kerosakan serius pada badan. Memang, seiring dengan gangguan transmisi saraf di kawasan yang terjejas, nutrisi sel dan bekalan darah merosot.

Keadaan yang dicirikan oleh kerosakan pada serat saraf dan disertai dengan gangguan pengaliran impuls saraf di sepanjang serat saraf disebut neuropati (neuropati).

Sekiranya satu saraf menderita, itu adalah persoalan mononeuropati, jika terdapat lesi asimetri berganda pada saraf periferal (contohnya, apabila prosesnya segera merangkumi kedua-dua anggota bawah dan / atau bahagian atas, dll.) - polyneuropathy. Proses patologi dapat merangkumi saraf kranial dan periferal.

Lesi batang saraf periferal, yang didasarkan pada penekanan pembesaran akibat keradangan dan edema saraf di terowong tulang-otot, disebut sindrom terowong (juga disebut neuropati kompresi-iskemia).

Terdapat puluhan sindrom terowong, yang paling terkenal adalah terowong karpal.

Neuropati. Diagnosis dan rawatan.

Neuropati. Diagnosis dan rawatan.

Neuropati. Diagnosis dan rawatan.

Sebab dan jenis neuropati

Dalam 30% kes, neuropati dianggap idiopatik (iaitu, timbul atas sebab yang tidak diketahui).

Jika tidak, penyebab penyakit boleh dibahagikan kepada dalaman dan luaran.

Sebab-sebab yang berkaitan dengan pelbagai patologi dalaman:

  • penyakit endokrin, di mana diabetes menyumbang kira-kira satu pertiga daripada semua neuropati;
  • kekurangan vitamin, terutamanya kekurangan vitamin B;
  • penyakit autoimun;
  • sklerosis berbilang;
  • artritis reumatoid, dll..

Faktor luaran yang mendorong perkembangan neuropati termasuk:

  • alkoholisme (akibat yang sering berlaku adalah neuropati bahagian bawah kaki);
  • kecederaan
  • mabuk;
  • jangkitan.

Selalunya penyebab kerosakan saraf adalah faktor keturunan. Dalam kes seperti itu, penyakit ini dapat berkembang secara autonomi, tanpa kesan buruk tambahan.

Neuropati adalah penyakit yang sangat serius yang memerlukan diagnosis yang tepat dan rawatan yang mencukupi. Sekiranya anda prihatin dengan gejala yang disenaraikan di bawah, segera hubungi pakar neurologi anda.!

Bergantung pada lokasi penyakit, terdapat neuropati bahagian atas, bahagian bawah kaki dan saraf kranial, misalnya:

Neuropati muka

Ia boleh berkembang kerana kecederaan otak traumatik, jangkitan virus, hipotermia, campur tangan gigi yang gagal, kemurungan, kehamilan dan kelahiran anak, serta disebabkan oleh neoplasma. Tanda-tanda penyakit ini adalah: kelemahan otot dari saraf yang terjejas, air liur dan lakrimasi, ketidakupayaan menutup kelopak mata sepenuhnya.

Neuropati trigeminal

Disebabkan oleh pelbagai sebab (pembedahan rahang atas, gigi palsu, kelahiran anak yang kompleks, keturunan) kerosakan pada ujung saraf gusi, bibir atas dan bawah, dagu. Pesakit mengadu sakit muka yang teruk dari saraf yang terjejas, memberi ke rahang atas, bawah, tidak dikeluarkan oleh analgesik. Aliran keluar dari satu lubang hidung, laserasi dan kemerahan mata juga diperhatikan..

Neuropati radial

Selalunya berlaku dengan latar belakang apa yang disebut "kelumpuhan karotid", iaitu, pemampatan saraf kerana kedudukan tangan yang tidak betul. Ia berlaku pada orang yang menggunakan dadah atau alkohol. Ia juga berlaku dengan patah tangan, bursitis, atau artritis. Ia menampakkan dirinya sebagai pelanggaran kelenturan belakang tangan (sikat menggantung), mati rasa ibu jari dan jari telunjuk, rasa sakit boleh berlaku di permukaan luar lengan bawah.

Neuropati Saraf Median

Kekalahan kawasan bahagian atas anggota badan ini boleh berlaku dengan keseleo, patah tulang, diabetes mellitus, rematik, gout, neoplasma, dan juga dalam hal kekalahan saraf. Ia menampakkan dirinya sebagai rasa sakit yang teruk (serta mati rasa dan terbakar) di lengan bawah, bahu, tangan, ibu jari, telunjuk dan jari tengah.

Neuropati Ulnar

Penyebab penyakit ini boleh menjadi trauma (keseleo, air mata dan air mata) atau luka lain pada saraf ulnar (contohnya, disebabkan oleh bursitis, artritis). Ini ditunjukkan oleh mati rasa jari pertama dan separuh jari keempat, penurunan kelantangan berus, penurunan julat gerakan.

Neuropati saraf sciatic

Ia biasanya menjadi akibat kecederaan serius atau penyakit (luka pisau atau tembakan, patah tulang pinggul atau tulang pelvis, hernia intervertebral, onkologi). Dimanifestasikan oleh rasa sakit di bahagian belakang paha, kaki bawah, punggung dari sisi kerosakan saraf.

Neuropati anggota bawah

Ia boleh berkembang kerana berlebihan fizikal, tumor di kawasan pelvis, hipotermia, dan juga kerana penggunaan ubat-ubatan tertentu. Gejala - ketidakupayaan untuk bersandar ke hadapan, sakit di bahagian belakang paha, kebas kaki.

Neuropati peroneal

Ia berlaku kerana lebam, kehelan dan kecederaan lain, juga disebabkan oleh kelengkungan tulang belakang, sindrom terowong, memakai kasut yang tidak selesa dan sempit. Manifestasi: kemustahilan dorsiflexion kaki, ayam berjalan (pesakit tidak dapat menekuk kaki "sendiri").

Gejala Neuropati

Pelbagai jenis penyakit menjelaskan sebilangan besar manifestasi spesifik. Walaupun begitu, tanda-tanda neuropati yang paling khas dapat dibezakan:

  • pembengkakan tisu di kawasan yang terjejas;
  • pelanggaran kepekaan (sakit, mati rasa, sejuk, pembakaran kulit, dan lain-lain);
  • kelemahan otot;
  • kekejangan, kekejangan;
  • kesukaran bergerak;
  • sakit / sakit akut di kawasan yang terjejas.

Mononeuropati anggota badan tidak pernah disertai oleh gejala serebrum (mual, muntah, pening, dll.), Neuropati kranial dapat menampakkan diri dengan gejala yang serupa dan, sebagai peraturan, menyertai penyakit sistem saraf otak yang lebih serius.

Polineuropati dimanifestasikan oleh pelanggaran kepekaan, pergerakan, gangguan autonomi. Ini adalah patologi serius, yang pada awalnya menampakkan diri dalam bentuk kelemahan otot (paresis), dan kemudian dapat menyebabkan kelumpuhan pada bahagian bawah dan atas kaki. Proses ini juga merangkumi saraf tengkorak, kranial dan muka..

Polineuropati alkohol

Di negara-negara CIS, di antara penyakit neurologi toksik, polyneuropathy alkoholik toksik mendapat tempat pertama. Penyebabnya dianggap sebagai penyebaran alkoholisme. Doktor mengesyorkan memulakan rawatan seawal mungkin untuk mengelakkan kecacatan dan kematian. Segera gunakan terapi ubat, kemudian beralih kepada kaedah bukan ubat.

Apa ini?

Polineuropati alkoholik, kodnya di dalam ICD adalah 10: G62.1, disebut kerosakan yang teruk pada sel saraf oleh toksin etanol. Patologi didiagnosis pada orang yang mempunyai ketagihan kronik terhadap alkohol. Ia berlaku pada pesakit dengan keracunan etil akut.

Toksin alkohol mempunyai kesan yang sangat negatif terhadap sistem saraf manusia. Menghancurkan sarung myelin dan serat saraf, mereka menyebabkan semua jenis gangguan deria. Kesan sedemikian membawa kepada perkembangan polinuropati alkohol, gejala yang memungkinkan kita mengatakan bahawa ini adalah penyakit yang sangat serius yang memburukkan kualiti hidup pesakit dan menyebabkan kecacatan..

Tanda-tanda ciri polineuropati alkohol:

  • merujuk kepada komplikasi mabuk alkohol;
  • berlaku lebih kerap dalam bentuk akut atau subakut;
  • pelbagai kerosakan pada neuron (mempengaruhi keseluruhan sistem saraf atau kawasan NS yang besar);
  • akibat kesan toksik pada neuron, metabolisme terganggu;
  • gangguan metabolik menyebabkan disfungsi sistem saraf autonomi periferal dan / atau pusat;
  • kerosakan pada tisu saraf CNS (di otak dan saraf tunjang) jarang berlaku;
  • seseorang kehilangan kemampuannya untuk bekerja, menerima kecacatan kumpulan II;
  • dengan rawatan yang mencukupi, kecacatan pulih;
  • penolakan terapi berakhir dengan kematian.

Menurut statistik, polineuropati alkoholik teruk berkembang pada 30% lelaki dan 10% wanita dengan ketagihan. Dengan pemeriksaan komprehensif badan dengan elektroneuromiografi, kerosakan pada tisu saraf dikesan pada semua penghidap alkoholik kronik. Maksudnya, kekerapan kejadian adalah 97-100% pada orang yang bergantung, tetapi penyakit ini berlanjutan dalam bentuk pendam (asimtomatik).

Rujukan! Letts adalah yang pertama dalam sejarah untuk menggambarkan gejala penyakit pada tahun 1787 ketika dia mendapati pada pesakit dengan ketagihan, neuropati asal alkohol.

Punca

Proses metabolik pada neuron terganggu oleh kesan toksik etil alkohol dan produk peluruhannya (metabolit, asetaldehid) pada sel saraf. Polineuropati berlaku pada orang dengan tahap terakhir alkoholisme kronik atau setelah pesta yang berpanjangan. Penyakit ini boleh bertambah teruk kerana hipotermia.

Polyneuropathy alkohol boleh menyebabkan:

  • penggunaan minuman beralkohol berkualiti rendah;
  • ketidakupayaan badan untuk meneutralkan toksin (gangguan genetik, kelemahan, usia tua, onkologi);
  • kekurangan vitamin, kekurangan unsur mikro dan makro yang bermanfaat;
  • kekurangan vitamin kumpulan B atau tiamin (B1) atau asid folik (B9);
  • hepatitis, sirosis;
  • gangguan metabolik.

Polineuropati alkohol berlaku pada orang tanpa pergantungan, jika dos alkohol yang berlebihan diminum atau minuman yang diperkaya dimakan oleh kanak-kanak, remaja. Ini adalah kes terpencil, patogenesis sedang dikaji. Dengan keracunan etanol tunggal, gangguan sistem saraf tetap berlaku kerana rawatan diri atau kekurangan rawatan perubatan.

Bentuk

Klasifikasi dibuat berdasarkan manifestasi klinikal penyakit ini. Pelbagai luka neuron adalah asimtomatik, akut, subakut dan kronik. Bergantung pada jenis polineuropati alkohol pada pesakit, pelbagai gejala ditentukan, dan rawatan yang berbeza ditetapkan. Kepelbagaian pertama dan terakhir berlaku dengan alkoholisme yang berpanjangan, dan selebihnya - pada orang dengan pesta yang berpanjangan.

Tanda-tanda klinikal neuropati:

Sejenis polineuropati alkoholCiri khas
DeriaMengenal pasti kepekaan kulit yang merosot pada anggota badan.

Diiringi oleh kesakitan.MotorGangguan fungsi motor refleks adalah ciriCampuran (Gabungan)Terdapat tanda-tanda polineuropati deria dan motorik secara serentakPseudotubetic (atactic)Ia dicirikan oleh diskoordinasi pergerakan, secara klinikal serupa dengan saraf tunjang keringSubklinikal (utama)Tidak ada pelanggaran yang nyata: neuron baru mulai rosak. Refleks, pergerakan dan / atau kepekaan sedikit terganggu.VegetatifSel-sel sistem saraf ganglionik (vegetatif), yang mengatur aktiviti tubuh, terjejas. Dimanifestasikan oleh disfungsi kelenjar, saluran darah, organ.

Polineuropati bahagian bawah kaki

Selalunya, proses patologi mempengaruhi saraf dan saluran darah di bahagian bawah kaki. Kerana beban yang terlalu banyak, mereka adalah yang paling rentan, oleh itu, gangguan yang merosakkan pada serat saraf terjadi lebih cepat, yang menyebabkan gangguan kepekaan, rasa sakit, penyakit vaskular, kepincangan. Polineuropati alkohol pada bahagian bawah kaki dengan ketiadaan rawatan boleh menyebabkan komplikasi serius, kerana pesakit kehilangan keupayaan untuk bekerja dan kemampuan untuk melayani diri sendiri.

Polineuropati anggota badan atas

Polyneuropathy alkoholik pada bahagian atas kaki berlaku pada pesakit dengan pergantungan jangka panjang. Ia juga boleh berlaku selepas penggunaan etanol dalam dos yang besar. Ia juga disertai dengan pelanggaran kepekaan dan gangguan motor..

Rujukan! Menurut tanda klinikal, bentuknya sama untuk semua jenis kerosakan toksik pada tisu saraf. Tidak ada perbezaan fungsi NS yang terganggu sekiranya keracunan dengan alkohol, ubat, racun, bahan berbahaya lain, oleh itu, penyebabnya dikenal pasti dengan analisis.

Gejala

Gejala neuropati yang disebabkan oleh mabuk alkohol bergantung pada bentuk penyakit yang dihidapi oleh pesakit. Penyakit ini menampakkan dirinya sebagai gangguan fungsi sistem saraf. Sekiranya neuron pada saraf tunjang atau otak terlibat dalam proses tersebut, tanda-tanda polyneuropathy autonomi campuran lebih kerap diperhatikan. Sekiranya berlaku kerosakan pada sel NS periferal, perkembangan satu jenis penyakit diperhatikan: deria, motorik, atau gabungan.

Klinik neuropati am

Pada mulanya, seseorang mencatat kesakitan pada batang saraf dan otot bersebelahan, yang bertambah dengan tekanan. Paresthesia kemudian muncul: perasaan spontan merinding, kesemutan, sensasi terbakar di anggota badan.

Polineuropati alkohol sering disertai dengan:

  • penurunan, kegagalan ingatan;
  • gangguan mental;
  • bengkak pada sendi, kaki, tangan;
  • kerosakan pada oculomotor, vagus, saraf phrenic;
  • gangguan penglihatan (alkoholikambiopia), pernafasan, saluran darah, organ dalaman.

Semasa perkembangan berlaku, kelumpuhan otot ekstensor atau flexor berlaku. Otot yang terjejas cepat atrofi. Pada awal perkembangan, reaksi refleks tendon meningkat, kemudian hilang atau terus bertambah. Kepekaan permukaan tangan dan / atau kaki dari jari ke lutut, siku berubah.

Polineuropati alkohol berkembang dengan cepat atau dalam beberapa minggu, bulan. Dengan rawatan, perkembangan terbalik berlaku: sistem saraf pulih sepenuhnya atau sebahagian.

Gejala bentuk subklinikal

Tahap awal polinuropati alkohol dikesan dalam kajian instrumental. Gejala tidak dinyatakan. Jari mula merasa sejuk, kemahiran motor halus dan kepekaan lengan dan kaki merosot. Penyakit ini berkembang dengan perlahan jika seseorang tidak tersinggung. Tanda pertama perkembangan disebut sakit saraf ketika menekan pada kawasan laluannya.

Gejala bentuk motor

Dengan polineuropati alkohol jenis ini, keupayaan motor menurun. Otot melemah, paresis atau kelumpuhan kumpulan otot tertentu berlaku. Klinik ini dilengkapi dengan tanda-tanda gangguan deria ("goosebumps", perubahan kepekaan, seperti itu). Pergerakan juga diperlahankan..

Jeragat lutut biasanya naik, dan tendon Achilles menurun. Sekiranya serat di saraf tibial rosak, mereka mula berjalan di jari kaki, kelenturan kaki pada plantar terganggu.

Tanda-tanda kerosakan pada saraf peroneal:

  • fungsi otot extensor merosot;
  • nada dan kelantangan otot kaki dan bawah kaki menurun.

Rujukan! Selalunya, doktor mengesan polineuropati alkohol campuran. Terdapat simptom pelbagai motor + sensori, saraf lengan dan kaki terlibat, otot di atrofi anggota badan.

Tanda-tanda bentuk deria

Lebih kerap, kerosakan pada tisu sistem saraf periferi di kaki diperhatikan, lebih jarang di tangan. Sensasi merebak dari jari ke atas anggota badan.

Dengan polineuropati alkohol deria:

  • kekejangan pada otot betis menjadi lebih kerap;
  • kesakitan terbakar dirasakan di kawasan laluan saraf besar;
  • kesemutan, rasa gatal pada anggota badan;
  • tangan atau kaki menjadi sejuk;
  • lengan / kaki mati rasa, otot kehilangan kekuatan;
  • refleks tendon, khususnya Achilles, dikurangkan;
  • di telapak tangan / kaki dan di atas anggota badan, suhu, kepekaan kesakitan meningkat atau hilang.

Kerosakan deria sering disertai oleh gangguan motorik dan autonomi. Doktor mendedahkan berpeluh berlebihan. Pada tangan dan kaki, warna kulit menjadi marmar atau sianotik. Bentuk ulser trofik.

Tanda-tanda bentuk pseudotubetik

Ataksia sensitif berkembang. Dia dicirikan oleh gangguan koordinasi pergerakan, gaya berjalan yang tidak stabil. Apabila merasakan kawasan saraf, sakit akut berlaku. Sensitiviti kulit di telapak tangan, lengan bawah atau kaki, kaki.

Dengan polyneuropathy atactic alkohol, tidak ada krisis diabetes, sifilis dan sindrom Argyle-Robertson. Tidak ada "lumbago" dan tanda-tanda kekeringan punggung yang lain.

Gejala bentuk vegetatif

Bahagian ganglionik SN mengatur fungsi refleks organ dalaman, kelenjar dan saluran darah. Polineuropati alkohol sering disertai dengan gangguan jantung, sistem peredaran darah dan genitouriner.

Kemungkinan gejala bentuk vegetatif:

  • pengecutan miokardium yang tidak teratur;
  • pening, pingsan;
  • penurunan tekanan semasa menukar postur (hipotensi ortostatik);
  • kemerosotan keinginan seksual;
  • pada lelaki, disfungsi ereksi;
  • wanita berhenti mendapat orgasme;
  • inkontinensia kencing;
  • muntah atau loya berterusan;
  • peningkatan berpeluh;
  • cirit-birit;
  • kerlipan titik di depan mata.

Rujukan! Tanda-tanda vegetatif dinyatakan dengan jelas atau lemah dengan bentuk penyakit ini yang lain. Mereka juga serupa dengan gejala perkembangan alkoholisme..

Gejala neuropati alkoholik pada bahagian bawah kaki

Polineuropati alkohol pada kaki disertai dengan pelanggaran kepekaan kulit: perasaan merinding, rasa mati rasa. Kulit kaki menjadi sianotik, sejuk apabila disentuh. Pesakit sentiasa berasa sejuk di kaki mereka. Neuropati bahagian bawah kaki, keracunan alkohol di mana berkembang lebih cepat daripada di tangan, tanpa rawatan membawa kepada klaudikasi sekejap-sekejap, sakit ketika berjalan dan berehat, dan radang saluran. Oleh kerana keparahan gejala, bentuk penyakit ini paling kerap didiagnosis..

Diagnostik

Untuk memastikan bahawa neuropati yang dikesan adalah alkoholik, penting untuk mendiagnosis ketagihan pesakit atau mengetahui tentang alkohol yang diambil sebelum perkembangan manifestasi klinikal. Pelbagai kerosakan toksik pada tisu saraf harus disahkan melalui ujian makmal. Ini penting kerana ubat yang tidak sama membersihkan tubuh dari alkohol, racun, ubat sekiranya berlaku overdosis. Untuk menjelaskan diagnosis, mereka bercakap dengan saudara-mara pesakit mengenai gaya hidupnya, kemungkinan kesan etanol.

Kaedah makmal untuk diagnosis polineuropati alkohol:

  • ujian darah biokimia;
  • biopsi tisu saraf dan otot;
  • tusukan cecair serebrospinal.

Analisis makmal dan sitohistologi biomaterial membantu mengesan atrofi otot, pemusnahan sarung myelin pada neuron. Ahli neurologi melakukan pemeriksaan fizikal (pemeriksaan, palpasi, sejarah perubatan), dan mengirimkannya ke ENMG. Elektroneuromiografi bahkan mendedahkan kerosakan serat saraf tanpa gejala..

Rawatan

Rawatan polinuropati alkohol bertujuan membersihkan tubuh alkohol dan produk pembusukan, meregenerasi neuron, memulihkan metabolisme, dan bekalan darah ke tisu. Dilarang sama sekali meminum minuman yang mengandungi alkohol, tincture ubat.

Penting untuk makan seimbang, makan sepenuhnya, makan norma buah segar, sayur-sayuran, makanan protein, air. Sebaiknya pilih diet dan rejimen makanan mengikut saranan Pevzner mengenai diet umum (jadual rawatan No. 15).

Rawatan konservatif termasuk ubat-ubatan:

  • tindakan menyahtoksin;
  • pengatur glukosa darah;
  • pelindung saraf, metabolik, trofik - "Tanakan", "Neuromidine", lain-lain;
  • antioksidan - "Thiogamma", "Berlition", ubat lain asid thiocotic;
  • ubat vasoaktif - "Halidor", "Bicyclanafumarate", "Pentoxifylline", ubat vasodilating, antispasmodik lain;
  • Vitamin B - Milgammacomposite, Berocca +, Benfotiamine, lain-lain;
  • asid askorbik;
  • antihipoksidan - Actovegin.

Ubat untuk menghilangkan atau mengurangkan gejala polyneuropathy alkohol dipilih secara peribadi oleh pesakit. Mereka menggunakan ubat penenang, antikonvulsan Finlepsin, antikonvulsan Gabapentin, antidepresan Paroxetine.Piracetam diresepkan untuk meningkatkan aktiviti otak dari bahan nootropik..

Untuk menghentikan rasa sakit, ubat-ubatan anti-radang "Meloxicam", "Nimesulide", antispasmodik diresepkan. Sekiranya terdapat komplikasi alkoholisme, ubat rawatan etiologi ditetapkan. Dalam penyakit hati, hepatoprotectors asal tumbuhan termasuk dalam skema. Untuk menyokong kerja miokardium, agen jantung digunakan..

Matlamat utama rawatan polineuropati alkohol pada bahagian bawah kaki adalah pemulihan trofisme tisu dan pencegahan perkembangan patologi vaskular. Untuk ini, ubat vasoaktif digunakan, terapi detoksifikasi semestinya dijalankan. Untuk melegakan kesakitan, NSAID dan antispasmodik ditetapkan..

Rujukan! Rawatan polineuropati alkohol di rumah adalah mustahil. Kaedah alternatif digunakan hanya sebagai tambahan kepada ubat-ubatan, terapi senaman, urut setelah berunding dengan doktor anda.

Selepas penghapusan keracunan akut, Dibazol, Amiridin, dan ubat lain dengan bendazole dan ipidacrine digunakan. Bermakna merangsang penghantaran impuls saraf, membantu tubuh menyesuaikan diri, menaikkan nada, melegakan kekejangan otot, mengembang saluran darah. Seorang ahli psikologi bercakap dengan pesakit mengenai keperluan untuk melepaskan alkohol, menjelaskan sebab-sebab kerosakan saraf.

Dalam tempoh pemulihan, fisioterapi ditetapkan. Urut berguna, akupunktur, rangsangan otot. Kaedah ini meningkatkan peredaran darah dan mengembalikan kepekaan. Selepas rawatan polineuropati alkohol di bahagian bawah kaki dengan ubat-ubatan, latihan fisioterapi disyorkan. Ini akan membantu mengembalikan fungsi motor dan menguatkan badan..

Komplikasi

Terima kasih kepada sistem saraf, tubuh berfungsi, tetapi kesan toksik etil alkohol merosakkan serat NA. Neuron sihat menghantar impuls di otak dan otot. Apabila sel terjejas, semua organ berfungsi.

Neuropati alkoholik boleh menyebabkan perkembangan kekurangan miokard, kegagalan buah pinggang, gangguan peredaran darah di otak, kelumpuhan anggota badan atau pusat pernafasan. Terhadap latar belakang komplikasi ini, kecacatan, kecacatan mental atau kematian berlaku.

Prognosis untuk pemulihan

Prognosis untuk pemulihan adalah baik. Untuk pemulihan, penting untuk menjalani terapi yang diperlukan dan berhenti minum alkohol sepenuhnya. Sekiranya anda menolak rawatan atau terus minum alkohol, polineuropati menyebabkan lumpuh. Suruhanjaya menetapkan kecacatan 2 kumpulan. Kemungkinan kematian kerana kerosakan pada saraf, "bertanggungjawab" untuk bernafas, kerja jantung, otak. Dalam 50% kes, setelah 10 tahun, seseorang mati.

Penolakan alkohol, rawatan yang mencukupi, senaman harian dan urutan membolehkan neuron pulih. Sekiranya terdapat kecacatan, peralihan ke kumpulan 3 atau pemulihan sepenuhnya adalah mungkin. Terapi dengan pemulihan seterusnya berlangsung sekurang-kurangnya setahun.