Utama / Diagnostik

Kerosakan otak anoksik pada kanak-kanak: gejala, diagnosis dan rawatan

Diagnostik

Masalah merawat kanak-kanak dengan patologi neurologi sangat relevan pada zaman kita. Ini disebabkan oleh penurunan kadar kelahiran secara umum, dan peningkatan jumlah faktor buruk yang menyebabkan kerosakan pada sistem saraf, dan peningkatan kejadian kelahiran anak-anak yang tidak sihat dan tidak matang secara fisiologi..

Selalunya, penyebab langsung kerosakan otak adalah proses hipoksia-iskemia akibat kekurangan oksigen ke tisu saraf. Dalam ICD-10, diagnosis dienkripsi dalam beberapa bahagian. Kod patofisiologi terdekat adalah P21.9 (anoxia neonatal) dan G 93.1 (kerosakan otak anoksik, tidak dikelaskan di tempat lain).

Kerosakan anoksik pada sistem saraf pada kanak-kanak disebabkan oleh kekurangan bekalan oksigen ke neuron. Dalam keadaan seperti itu, sel dengan cepat mengubah sifat fungsinya dan tidak dapat berfungsi sepenuhnya. Selepas itu, morfologi neuron terganggu. Kekurangan oksigen membawa kepada nekrosis sel dan / atau apoptosis dan membentuk fokus iskemia pada zat otak. Gejala anoxia otak boleh menjadi sangat teruk dan boleh mengakibatkan kematian..

Neuron mula mati selepas 4 minit anoxia akut. Di bawah hipotermia, masa ini memanjang hingga 20-30 minit, pada suhu tinggi menurun hingga 120 saat.

Penerangan mengenai penyakit ini

Masalah merawat kanak-kanak dengan patologi neurologi sangat relevan pada zaman kita. Ini secara langsung berkaitan dengan penurunan umum kelahiran, dan di samping itu, dengan peningkatan jumlah semua jenis faktor buruk yang menyebabkan kerosakan pada sistem saraf anak-anak. Antara lain, ini sebahagian besarnya disebabkan oleh fakta bahawa di dunia moden, kes kelahiran yang tidak sihat, dan pada masa yang sama kanak-kanak yang belum matang secara fisiologi lebih kerap.

Selalunya, penyebab utama kerosakan otak anoksik adalah proses hipoksia dan iskemia kerana bekalan oksigen ke tisu saraf tidak mencukupi. Dalam sistem ICD-10, diagnosis seperti itu dienkripsi dalam beberapa bahagian sekaligus. Kod patofisiologi terdekat adalah P21.9 (ini menunjukkan anoksia neonatal) dan G93.1 (dalam kes ini kita bercakap mengenai kerosakan otak anoksik, tidak dikelaskan di tempat lain).

Gambaran anatomi dalam penyakit ini

Sayangnya, ubat masih belum menunjukkan mekanisme yang tepat untuk penampilan kerosakan otak anoksik. Benar, gambaran anatomi patologi ini agak mudah. Faktanya adalah bahawa tisu saraf berhenti menerima oksigen dalam jumlah yang cukup untuk itu, dengan latar belakang ini ada proses iskemia hipoksia, yang, walaupun untuk jangka waktu yang singkat, memudaratkan struktur otak.

Dengan kata lain, setiap neuron, sebagaimana mestinya, tidak menerima jumlah oksigen yang diperlukan semasa bekalan darah. Neuron pada kanak-kanak belum berkembang seperti yang diperhatikan pada orang dewasa, oleh itu, hubungan mereka dengan otak hanya pada tahap pembentukan. Dengan bekalan sel yang sedikit, ia tidak lagi berfungsi dengan betul, dan pada masa yang sama berubah secara morfologi dan dalaman.

Oleh itu, anoksia disebut proses degeneratif morfologi yang mempunyai kesan yang sangat merugikan pada tisu yang sihat. Gejala kerosakan otak anoksik pada kanak-kanak sangat sukar ditoleransi, yang sering mengakibatkan kematian. Seterusnya, kita akan mengkaji apa penyebabnya adalah faktor-faktor yang memprovokasi berlakunya penyakit ini pada kanak-kanak dan bayi yang baru lahir.

Tanda-tanda penyakit

Tahap pengujaan digantikan oleh tahap penindasan sistem saraf, sambil berkembang:

  • mengantuk;
  • penurunan refleks;
  • kehilangan mobiliti;
  • kesedaran terjejas;
  • koma.

Sekiranya kerosakan merebak ke tisu saraf tunjang, maka gangguan separa kepekaan, gangguan organ rongga pelvis, dan lain-lain ditambahkan pada gejala di atas..

Dalam banyak cara, manifestasi ensefalopati toksik bergantung pada bahagian otak yang terkena racun. Oleh itu, kami mempertimbangkan jenis mabuk utama dengan lebih terperinci.

Punca Patologi Otak

Punca utama berlakunya kerosakan otak anoksik belum dapat dikenal pasti. Tetapi perlu diingat bahawa terdapat banyak faktor yang memprovokasi yang dapat mendahului fenomena yang mengerikan itu. Faktor-faktor ini boleh mengganggu bekalan darah yang normal, dan sebagai tambahan, aliran oksigen yang diperlukan ke otak kanak-kanak:

  • Ini mengenai kegagalan jantung atau sesak nafas.
  • Kesan keracunan dengan bahan kimia, misalnya, kadang-kadang dipengaruhi walaupun oleh ekologi yang kotor. Perlu diingat bahawa badan kanak-kanak sangat sensitif terhadap persekitaran yang bersih..
  • Virus yang berbeza bersama dengan jangkitan saraf.
  • Mendapat kejutan cahaya matahari (atau panas) dan kejutan elektrik.
  • Pembedahan pada jantung atau otak.
  • Koma atau kematian klinikal.
  • Kesan hipotensi arteri yang berpanjangan (iaitu menurunkan tekanan darah).

Faktor-faktor risiko

Kemalangan dan masalah kesihatan yang meningkatkan risiko kerosakan otak anoksik:

  • Kegagalan jantung;
  • Kehabisan nafas;
  • Asfiksia;
  • Tenggelam;
  • Kejutan elektrik;
  • Kerosakan peralatan gas di mana karbon monoksida (CO) dihasilkan;
  • Serangan jantung;
  • Aritmia jantung (berdebar-debar);
  • Pukulan;
  • Tumor otak;
  • Penggunaan dadah.

Gejala patologi berbahaya ini

Kerosakan otak anoksik pada bayi baru lahir, sebagai peraturan, sangat sukar. Faktanya adalah bahawa walaupun permulaan hipoksia jangka pendek boleh menyebabkan serangan asma bersama dengan kejang dan nekrosis dalaman. Gejala dan tanda-tanda anoxia yang biasa termasuk:

  • Kehadiran serangan epilepsi dan kejang pada kanak-kanak.
  • Kehadiran anggota badan menggeletar secara tidak sengaja.
  • Gangguan Sensitiviti.
  • Kemunculan kerosakan fungsi organ pendengaran dan penglihatan.
  • Kejadian fotofobia dan peningkatan kepekaan fotosensia.
  • Kemunculan kelumpuhan dan paresis anggota badan.
  • Kejadian serangan asma dan kegagalan pernafasan.
  • Kemunculan kegagalan irama jantung.
  • Kejadian sakit kepala.

Akibat dan Komplikasi

Walaupun terdapat banyak dana, perubatan moden mampu membawa anak keluar dari keadaan ini, tetapi setakat ini tidak dapat menyelamatkan sel-sel saraf yang diubah secara hipoksia dan menghilangkan akibat iskemia yang teruk.

Kanak-kanak yang telah menjalani iskemia tahap ketiga memerlukan perhatian khusus dari ibu bapa dan juga doktor. Mereka sering mengalami gangguan penglihatan, pendengaran, dan koordinasi pergerakan. Kanak-kanak seperti itu mungkin mempunyai kelainan neurologi (strabismus, sawan) dan tingkah laku yang tidak sesuai (kerana kegembiraan, kelesuan). Lebih sukar bagi mereka untuk menguasai kemahiran baru dan belajar di sekolah. Kes iskemia yang diabaikan terutamanya mengakibatkan kecacatan kanak-kanak.

Kesan ensefalopati otak toksik mungkin paling serius.

Pertama sekali, ini adalah:

  • kelemahan kemampuan mental;
  • gangguan mental yang berterusan (halusinasi, skizofrenia, gangguan emosi);
  • strok;
  • koma;
  • hasil maut.

Pesakit boleh mengalami gangguan trofik, lesi sistem saraf periferal, sawan epilepsi.

Pada peringkat lanjut penyakit ini, perubahan yang disebabkan oleh ensefalopati toksik hampir tidak dapat dipulihkan. Oleh itu, kejayaan rawatan bergantung pada diagnosis tepat pada masanya dan permulaan terapi seawal mungkin.

Kesimpulannya, kami mengetengahkan perkara berikut. Ensefalopati toksik adalah pelanggaran otak yang berlaku akibat kesan merosakkan racun pada sel saraf - neuron. Ensefalopati ditunjukkan oleh gangguan mental, kegembiraan terganggu, kejang, sensitiviti meningkat atau menurun, dystonia vegetovaskular.

Diagnosis patologi otak ini

Diagnosis kerosakan otak anoksik pada kanak-kanak melibatkan pencitraan resonans magnetik dan tomografi yang dikira. Electroencephalography mungkin juga diperlukan. Berdasarkan hasil semua prosedur ini, doktor dapat menetapkan diagnosis yang tepat dan meramalkan perjalanan penyakit selanjutnya.

Rawatan, sebagai peraturan, merangkumi dua peringkat berturut-turut. Pertama, penyingkiran punca penyakit bersamaan dengan pemulihan badan. Pada tahap ini, kita perlu memahami apa sebenarnya penyebab anoxia untuk menghilangkannya. Dan secara langsung pada tahap kedua, vitamin diperlukan bersama dengan latihan pernafasan dan mengambil ubat vaskular untuk memulihkan fungsi jantung dan saluran darah, termasuk.

Bagaimana dan di mana kerosakan otak anoksik dirawat?

Kaedah menangani penyakit ini

Jadi, sebagaimana telah menjadi jelas, perawatan penyakit yang timbul melibatkan, sebagai peraturan, beberapa tahap. Sekiranya terdapat penyakit akut, perlu segera menghilangkan pengaruh faktor yang membawa kepada anoksia:

  • Kanak-kanak memerlukan sanitasi saluran udara.
  • Penyingkiran badan asing.
  • Adalah perlu untuk mengeluarkan pesakit dari kawasan karbon dioksida.
  • Berhenti mencekik diperlukan.
  • Halangan arus elektrik.

Pada tahap ini, perlu untuk menjaga peredaran darah dan bekalan oksigen yang normal, dalam beberapa kes, alat pernafasan buatan digunakan. Lebih-lebih lagi, sokongan diberikan pada tahap yang seharusnya tidak membenarkan perubahan otak yang tidak dapat dipulihkan. Dengan adanya pernafasan semula jadi yang dipelihara, anak memerlukan penyedutan oksigen dan pengangkutan ke hospital. Sekiranya pernafasan tidak berkesan, intubasi akan diperlukan..

Rawatan

Langkah-langkah terapi untuk menghilangkan penyakit dirancang untuk beberapa peringkat. Pertama sekali, adalah perlu untuk menghapuskan faktor-faktor yang menghalang pengoksigenan normal sistem saraf pusat. Bergantung pada sebabnya, ini mungkin:

  • penghapusan badan atau cecair asing dari saluran pernafasan;
  • pemulihan aktiviti jantung dan pernafasan;
  • penyingkiran bahan toksik dari badan;
  • penamatan arus elektrik, dll..

Setelah menghilangkan penyebab anoksia, perlu mengembalikan fungsi penting - pernafasan, peredaran darah, degupan jantung. Selepas ini, rawatan ditetapkan bergantung kepada kerosakan yang disebabkan oleh kekurangan bekalan oksigen ke struktur otak..

Pemulihan

Aktiviti pemulihan dijalankan untuk memulihkan fungsi dan kemahiran yang hilang. Sekiranya terdapat gangguan serius, adalah penting bahawa saudara-mara pesakit terlibat secara langsung dalam pemulihan.


Gangguan pergerakan melibatkan prosedur fisioterapeutik lawatan. Elektroterapi, darsonvalisasi, magnetoterapi, urutan elektrostatik, akupunktur, balneoterapi ditunjukkan. Kejadian seperti ini dapat meningkatkan pengaliran saraf, menguatkan otot, mewujudkan aktiviti motor.

Dengan hipoksia yang teruk, oksigenobaroterapi diresepkan di ruang tekanan khas. Jenis fisioterapi ini meningkatkan oksigenasi tisu dan memulihkan hemodinamik pada struktur otak. Sekiranya keadaan pesakit memuaskan, fisioterapi dan urut ditunjukkan.

Masalah pertuturan memerlukan campur tangan ahli terapi pertuturan, dan dalam keadaan emosi yang tidak stabil seorang psikoterapi atau psikologi harus bekerjasama dengan pesakit.

Pesakit dengan tahap anoksia yang teruk tidak dapat melayani diri mereka sendiri. Orang seperti itu memerlukan kelas dengan ahli terapi pekerjaan yang akan membantu mengembalikan kemahiran yang diperlukan dalam kehidupan seharian - makan, berpakaian, kebersihan diri.

Ubat

Ubat digunakan dalam anoxia akut untuk memulihkan fungsi penting dan menghilangkan edema serebrum. Sapukan ubat yang merangsang pernafasan, aktiviti jantung, peredaran darah. Sekiranya mabuk, penawar bahan toksik, sorben dan larutan infusi digunakan. Untuk menghilangkan edema, pengenalan diuretik ditunjukkan, mengeluarkan lebihan cecair dari badan.

Setelah penghapusan gejala akut, terapi simptomatik dilakukan, dan ubat-ubatan yang meningkatkan peredaran mikro serebrum juga digunakan..

Dengan kranialgia, ubat analgesik digunakan (ibuprofen, analgin, paracetamol). Sekiranya kejang, Clonazepam diresepkan. Sekiranya anoxia disulitkan oleh paroxysms epileptik, agen ditunjukkan untuk mengurangkan kekerapan dan intensiti mereka. Untuk menguatkan sistem saraf, disarankan untuk mengambil persediaan vitamin B, magnesium, asid amino glisin.

Pemulihan fungsi penting

Peringkat seterusnya melibatkan pemulihan fungsi penting. Oleh itu, perlu untuk mengembalikan peredaran darah, pernafasan dan fungsi jantung yang normal. Terapi selanjutnya ditujukan untuk pemulihan semua fungsi yang sebelumnya hilang. Untuk tujuan ini, neurometabolit diresepkan bersama dengan nootropik, ubat vaskular, neuroprotectors dan antioksidan.

Terapi simptomatik bertujuan untuk menghilangkan manifestasi utama kesan anoxia. Sekiranya sakit kepala yang teruk, analgesik digunakan, dan dengan latar belakang serangan epilepsi, antikonvulsan diperlukan dan sebagainya..

Kerosakan otak anoksik pada kanak-kanak: gejala, diagnosis dan rawatan

Masalah merawat kanak-kanak dengan patologi neurologi sangat relevan pada zaman kita. Ini disebabkan oleh penurunan kadar kelahiran secara umum, dan peningkatan jumlah faktor buruk yang menyebabkan kerosakan pada sistem saraf, dan peningkatan kejadian kelahiran anak-anak yang tidak sihat dan tidak matang secara fisiologi..

Selalunya, penyebab langsung kerosakan otak adalah proses hipoksia-iskemia akibat kekurangan oksigen ke tisu saraf. Dalam ICD-10, diagnosis dienkripsi dalam beberapa bahagian. Kod patofisiologi terdekat adalah P21.9 (anoxia neonatal) dan G 93.1 (kerosakan otak anoksik, tidak dikelaskan di tempat lain).

Kerosakan anoksik pada sistem saraf pada kanak-kanak disebabkan oleh kekurangan bekalan oksigen ke neuron. Dalam keadaan seperti itu, sel dengan cepat mengubah sifat fungsinya dan tidak dapat berfungsi sepenuhnya. Selepas itu, morfologi neuron terganggu. Kekurangan oksigen membawa kepada nekrosis sel dan / atau apoptosis dan membentuk fokus iskemia pada zat otak. Gejala anoxia otak boleh menjadi sangat teruk dan boleh mengakibatkan kematian..

Neuron mula mati selepas 4 minit anoxia akut. Di bawah hipotermia, masa ini memanjang hingga 20-30 minit, pada suhu tinggi menurun hingga 120 saat.

Apa itu dan mengapa ia timbul?


Anoxia disebabkan oleh pengoksigenan neuron serebral yang tidak mencukupi. Dalam keadaan hipoksia, organel neuron tidak dapat menjalankan fungsinya, yang membawa kepada perubahan struktur dan kematian sel. Kematian neurosit secara besar-besaran menyumbang kepada pembentukan fokus nekrotik pada sistem saraf pusat.

Penyebab patologi pada kanak-kanak dan orang dewasa termasuk:

  • embolisme paru atau arteriol serebrum;
  • sesak nafas;
  • lemas;
  • gangguan pernafasan
  • berdebar-debar;
  • kerosakan toksik pada sistem saraf pusat;
  • kejutan elektrik;
  • luka berjangkit struktur otak, dll..

Keadaan anoksik janin atau bayi dalam tempoh perinatal memprovokasi:

  • Patologi kehamilan - penyakit organ dalaman ibu, gestosis, pendarahan rahim, mabuk, dll..
  • Anomali kelahiran - detasmen prematur tempat anak, persembahan plasenta, tali pusat, kelahiran pramatang, pemanjangan janin, kekurangan tenaga kerja.
  • Keadaan patologi selepas bersalin - apnea neonatal, penyakit hemolitik, sindrom aspirasi mekonium, jangkitan.

Faktor-faktor ini menyumbang kepada kerosakan iskemia pada tisu saraf. Reaksi refleks pembuluh darah menunjukkan peningkatan kebolehtelapan dinding vaskular, yang, di satu pihak, menghalang bekalan darah yang mencukupi, dan di sisi lain, menyebabkan perkembangan edema serebrum. Semakin lama keadaan ini berlangsung, semakin dalam kerosakan tisu.

Pengurangan oksigenasi tisu saraf menyebabkan gangguan metabolik dengan pembentukan sebatian berasid, yang menjengkelkan pusat pernafasan dan pencernaan di sistem saraf pusat.

Etiologi dan patogenesis

Terdapat sebilangan besar faktor buruk yang boleh menyebabkan perkembangan lesi anoksik sistem saraf. Bahkan penyimpangan minimum mengganggu otak dengan ketara kerana fakta bahawa mereka bertindak pada tisu saraf yang belum matang. Selepas itu, ini dapat menampakkan dirinya sebagai defisit neurologi, perlambatan pembentukan zon dan pusat serebrum, dan kelewatan dalam perkembangan keseluruhan. Anoksia yang berpanjangan membawa kepada kematian atau pembentukan keadaan vegetatif.

Punca anoksia adalah trombosis akut, sesak nafas, mencekik, lemas, kejutan elektrik, serangan jantung, mabuk alkohol atau ubat-ubatan, jangkitan saraf, serta faktor lain yang menghalang oksigen masuk ke otak. Secara berasingan, lesi anoksik sistem saraf dari tempoh perinatal diasingkan. Ini menyumbang kepada:

  • perjalanan kehamilan patologi (penyakit somatik ibu, gestosis, ancaman penamatan kehamilan, gejala kelaparan kualitatif dan kuantitatif, mabuk, tidak matang wanita hamil, dll.);
  • Intranatal (timbul semasa melahirkan) faktor kerosakan. Ini termasuk gejala detasmen pramatang, plasenta previa, tali pusat di leher janin, urat tali pusat, persalinan pramatang dan terlambat, persalinan cepat dan berlarutan, tenaga kerja lemah;
  • gangguan selepas bersalin (selepas bersalin). Ini termasuk aspirasi mekonium, apnea berulang, kecacatan kardiovaskular, sepsis, penyakit hemolitik pada bayi baru lahir.

Semua provokator di atas menjadi penyebab perkembangan fokus iskemia. Secara selari, sebagai tindak balas kompensasi, kebolehtelapan saluran cerebral meningkat. Di satu pihak, ini mengurangkan perfusi serebrum dan memperburuk iskemia; di sisi lain, ia berfungsi sebagai salah satu mekanisme untuk perkembangan lesi hipoksia-hemoragik. Oleh kerana itu, melalui dinding vaskular yang berubah, proses impregnasi sel darah merah diapetik bermula. Di samping itu, dalam keadaan kelaparan oksigen, penggunaan glukosa berjalan di sepanjang jalan anaerobik dengan pembentukan laktat. Dengan anoksia perinatal, sebatian asid menjengkelkan pusat pencernaan dan pernafasan batang otak. Semasa melahirkan anak, ini memprovokasi keluarnya mekonium pramatang dan aspirasinya ke saluran pernafasan anak, yang menyumbang kepada hipoksia yang lebih besar lagi.

Penyimpangan yang diperhatikan secara morfologi dalam bentuk:

  • edema serebrum (fokus atau multifokal);
  • fokus iskemia kerosakan pada tisu otak, ganglia basal, thalamus, cerebellum;
  • nekrosis fokus kecil kortikal dan subkortikal;
  • leukomalasia periventrikular.

Pengelasan

Bergantung pada hasil morfologi utama perkembangan gangguan, patologi anoksik dapat menampakkan diri dalam bentuk iskemia serebrum, pendarahan intrakranial dengan asal hipoksia, dan gabungan lesi iskemik-hemorrhagic non-trauma sistem saraf pusat.

Mekanisme perkembangan anoksia membolehkan anda mengklasifikasikannya kepada jenis berikut:

  • anoksik, terbentuk akibat pemberhentian oksigen melalui saluran pernafasan;
  • anemia, timbul akibat kehilangan darah besar-besaran, kekejangan vaskular, trombosis;
  • stagnan, disebabkan oleh sirkulasi sirkulasi serebrum;
  • pertukaran - manifestasi gangguan metabolik.

Di samping itu, anoksia akut dibezakan, yang berkembang secara tiba-tiba dan bentuk patologi kronik dengan peningkatan kekurangan oksigen secara beransur-ansur (hipoksia).

Tempoh penurunan bekalan oksigen menentukan penurunan anoksia menjadi ringan (kebuluran oksigen hingga 80 saat), sederhana (hingga 120 saat) dan bentuk teruk (hingga 240 saat). Pemisahan semacam itu agak sewenang-wenangnya, kerana keparahan manifestasi anoksik akan bergantung pada suhu persekitaran, usia pesakit dan keadaan organisma itu sendiri.

Klinik

Gejala gambaran klinikal terutamanya ditentukan oleh penyebab anoxia dan jangka masa pendedahannya. Anoxia akut dimanifestasikan oleh kehilangan kesedaran, yang mungkin disertai dengan paroxysms kejang. Selepas itu, amnesia mendalam diperhatikan. Bentuk anoksia yang teruk dan sederhana menimbulkan gangguan neurologi berterusan:

  • Lumpuh dan paresis;
  • Sensitiviti terjejas;
  • Kecacatan kognitif;
  • Sindrom Vestibulo-cerebellar;
  • Kejang.

Lesi anoksik kasar boleh menyebabkan sindrom dextrasi - pemutusan fungsi korteks serebrum, dan perkembangan keadaan vegetatif.

Pengelasan

Bergantung pada perubahan morfologi, bentuk lesi anoksik berikut dibezakan:

  • anoksik (berkaitan dengan pemberhentian atau kegagalan pernafasan);
  • anemia (berkembang kerana bekalan darah yang tidak mencukupi ke tisu otak);
  • stagnan (berkaitan dengan gangguan hemodinamik);
  • metabolik (berlaku dengan gangguan metabolik yang serius).

Lesi anoksik otak adalah akut (dicirikan oleh perkembangan mendadak dan cepat) atau kronik (apabila penurunan oksigenasi secara beransur-ansur terjadi).

Oleh kerana ketiadaan bekalan oksigen, anoksia berlaku:

  • ringan - kekurangan oksigen terhad kepada satu setengah minit;
  • sederhana - pengoksigenan tidak sampai tiga minit;
  • teruk - hipoksia berlangsung sehingga empat minit atau lebih.

Mengikut klasifikasi antarabangsa, kerosakan otak anoksik mcb 10 didaftarkan di bawah kod G 93.1 dan P21.9.

Pengelasan penyakit

Membezakan keadaan patologi yang menyebabkan gangguan pertukaran gas dalam struktur saraf. Hypoxemia - penurunan tahap oksigen dalam darah, anoxia - ketiadaan oksigen sepenuhnya dalam tisu, anoxemia - ketiadaan oksigen dalam darah. Anoksia sejati dan anoksemia jarang berlaku. Biasanya, keadaan kekurangan oksigen dalam amalan perubatan disebut hipoksia. Penting untuk membezakan antara iskemia dan hipoksia.

Proses iskemia berlaku dengan latar belakang kemerosotan bekalan darah ke otak. Pelanggaran peredaran darah dikaitkan dengan penurunan jumlah oksigen masuk dan penyingkiran produk metabolik yang tidak lengkap, yang membawa kepada pengumpulan toksin dan pemburukan patologi.

Proses hipoksia saling berkaitan dengan penurunan bekalan oksigen atau asimilasi. Hipoksia dari kawasan terpencil dikompensasikan oleh mekanisme pelindung - peningkatan aliran darah. Tidak seperti perubahan iskemia yang berkembang pesat, sintesis ATP semasa hipoksia melambat secara beransur-ansur. Jenis kerosakan hipoksia pada struktur otak:

  1. Anoxia anoksik. Ia timbul kerana seseorang tinggal di ketinggian yang tinggi berbanding dengan permukaan laut. Udara di pergunungan jarang ditemui, yang mempengaruhi aktiviti badan. Patologi berkembang sebagai akibat dari pencekikan yang lengkap atau tidak lengkap, lemas, pendikit (menurunkan tekanan gas kerana penyempitan laluan), pemusnahan (penyumbatan) saluran pernafasan. Serangan boleh mencetuskan serangan asma atau kejutan anafilaksis.
  2. Anokia anemia. Patologi dikaitkan dengan kandungan hemoglobin yang rendah, yang biasanya melakukan pengangkutan oksigen. Pelanggaran boleh berlaku kerana ketidakmampuan hemoglobin untuk mengikat molekul oksigen.
  3. Anoksia iskemia. Ini timbul sebagai akibat dari melemahnya aliran darah di bahagian otak, yang pada gilirannya diprovokasi oleh patologi vaskular atau tekanan darah rendah. Ia adalah penyebab utama ensefalopati anoksik. Dalam patogenesis, faktor boleh berpartisipasi: hipotensi, yang berlangsung dalam bentuk akut, pendarahan di struktur otak, penangkapan jantung.

Penangkapan jantung sering berlaku terhadap latar belakang aritmia dan dianggap sebagai faktor risiko yang signifikan untuk perkembangan kerosakan anoksik pada tisu otak. Anoksia etiologi toksik berlaku apabila keracunan dengan bahan kimia yang mengikat molekul oksigen. Sebatian yang berpotensi berbahaya termasuk karbon monoksida, formaldehid, sianida, ubat-ubatan, etil alkohol, aseton.

Gejala


Gejala ditentukan oleh faktor etiologi dan jangka masa kekurangan bekalan oksigen ke tisu..

Dalam bentuk patologi akut diperhatikan:

  • kekeliruan atau kehilangan kesedaran;
  • sianosis kulit dan membran mukus;
  • pelanggaran pernafasan dan aktiviti jantung;
  • gegaran anggota badan dan kepala;
  • kekejangan.

Sekiranya bekalan oksigen belum pulih, orang itu mengalami penderitaan atau koma, yang berakhir dengan kematian. Sekiranya seseorang muncul dari koma setelah anoksia yang berpanjangan, dia mungkin mengalami sindrom apallic.

Bentuk kronik dicirikan oleh:

  • epilepsi;
  • gegaran tangan dan kepala;
  • perubahan kepekaan kulit;
  • fungsi visual dan pendengaran terjejas;
  • pening dan kranialgia;
  • paresis atau kelumpuhan anggota badan;
  • hipersensitiviti terhadap rangsangan cahaya dan bunyi.

Dengan manifestasi penyakit yang teruk dan sederhana pada pesakit, kehilangan ingatan diperhatikan. Kesan jangka panjang merangkumi paresis dan kelumpuhan kumpulan otot atau anggota badan, disfungsi kognitif, penurunan rentang perhatian, goyah goyah, serangan epilepsi.

Simptomologi

Gambaran klinikal bergantung pada penyetempatan proses patologi. Bahagian otak berbeza dengan kepekaannya terhadap tahap oksigen. Kawasan Sensitif:

  • Hypocampus (mengambil bahagian dalam asimilasi maklumat baru).
  • Ganglia basal (terlibat dalam pengurusan fungsi motor).
  • Cerebellum (mengatur koordinasi motor).
  • Struktur kortikal (bertanggungjawab untuk kebolehan kognitif).

Tanda-tanda kerosakan hipoksia bergantung pada etiologi proses patologi, jangka masa tempoh kebuluran oksigen, keparahan perubahan pada tisu otak. Gejala kerosakan anoksik pada otak:

  1. Krisis epilepsi. Berjumpa dengan kekerapan sekitar 33% kes. Tidak seperti kejang epilepsi biasa, mereka lebih kerap bersifat kompleks, bersifat separa (disertai), disertai dengan gangguan kesedaran dan mioklonik berkedut (kekejangan otot secara tiba-tiba).
  2. Krisis Akinetik. Mereka dicirikan oleh akinesia (kemustahilan atau penurunan jumlah pergerakan sukarela), kekakuan otot, gegaran di zon anggota badan, disartria (gangguan pertuturan), disfagia (gangguan menelan).
  3. Tetraparesis (gangguan fungsi motor anggota badan), papaparesis (kelumpuhan ringan di kawasan kedua kaki).
  4. Pelanggaran, penindasan kesedaran.
  5. Kemerosotan kemampuan kognitif (kemerosotan aktiviti mental, ingatan).

Gambaran klinikal berbeza-beza bergantung pada tahap kerosakan pada neuron. Dengan bentuk ringan, kemerosotan kognitif adalah mungkin, dengan bentuk yang teruk, kematian otak. Gejala berubah-ubah, berkembang kerana tanda-tanda tertentu yang mencerminkan patologi utama yang menyebabkan kekurangan oksigen. Ia boleh menjadi infark miokard, kecederaan otak traumatik, pemberhentian aktiviti jantung.

Diagnostik

Untuk membuat diagnosis, doktor mengumpulkan sejarah perubatan pesakit, memeriksanya, melantik ujian dan menghantar untuk pemeriksaan menggunakan kaedah khas.

Untuk mengenal pasti tahap kerosakan struktur otak, gunakan:

  • CT atau MRI - kaedah yang membolehkan menggunakan sinar-X atau gelombang magnetik untuk mendapatkan gambaran terperinci mengenai tisu serebrum, kehadiran nekrosis dan lesi lain.
  • Electroencephalogram - diperlukan untuk mengukur aktiviti elektrik pelbagai kawasan otak.
  • SPECT - tomografi pelepasan memberi peluang untuk memperoleh gambaran tiga dimensi otak.

Hasil pemeriksaan membantu doktor menilai tahap kerosakan otak anoksik pada kanak-kanak

dan pada orang dewasa, buat prognosis perjalanan penyakit ini, dan juga menetapkan rejimen terapi yang optimum.

Definisi patologi

Kerosakan anoksik pada tisu yang membentuk otak adalah patologi yang berkaitan dengan kekurangan oksigen, yang menentukan sifat kerosakan sel saraf. Oksigen adalah komponen yang sangat diperlukan dalam menjaga fungsi otak. Jisim otak adalah sekitar 2% daripada jumlah berat badan. Pada masa yang sama, otak mengambil lebih daripada 20% oksigen yang memasuki tubuh melalui sistem pernafasan..

Cadangan oksigen diperlukan untuk pengumpulan nutrien. Bahan otak terus berfungsi selama 4-5 minit tanpa oksigen. Selepas tempoh ini, kerosakan anoksik pada tisu yang membentuk otak berlaku pada kanak-kanak dan orang dewasa. Semakin lama kebuluran oksigen, semakin tinggi tahap dan semakin besar jumlah kerosakan pada struktur otak. Dalam masa 15 minit dari pelanggaran pertukaran gas sepenuhnya, 95% tisu saraf CNS mati.

Rawatan

Langkah-langkah terapi untuk menghilangkan penyakit dirancang untuk beberapa peringkat. Pertama sekali, adalah perlu untuk menghapuskan faktor-faktor yang menghalang pengoksigenan normal sistem saraf pusat. Bergantung pada sebabnya, ini mungkin:

  • penghapusan badan atau cecair asing dari saluran pernafasan;
  • pemulihan aktiviti jantung dan pernafasan;
  • penyingkiran bahan toksik dari badan;
  • penamatan arus elektrik, dll..

Setelah menghilangkan penyebab anoksia, perlu mengembalikan fungsi penting - pernafasan, peredaran darah, degupan jantung. Selepas ini, rawatan ditetapkan bergantung kepada kerosakan yang disebabkan oleh kekurangan bekalan oksigen ke struktur otak..

Pemulihan

Aktiviti pemulihan dijalankan untuk memulihkan fungsi dan kemahiran yang hilang. Sekiranya terdapat gangguan serius, adalah penting bahawa saudara-mara pesakit terlibat secara langsung dalam pemulihan.


Gangguan pergerakan melibatkan prosedur fisioterapeutik lawatan. Elektroterapi, darsonvalisasi, magnetoterapi, urutan elektrostatik, akupunktur, balneoterapi ditunjukkan. Kejadian seperti ini dapat meningkatkan pengaliran saraf, menguatkan otot, mewujudkan aktiviti motor.

Dengan hipoksia yang teruk, oksigenobaroterapi diresepkan di ruang tekanan khas. Jenis fisioterapi ini meningkatkan oksigenasi tisu dan memulihkan hemodinamik pada struktur otak. Sekiranya keadaan pesakit memuaskan, fisioterapi dan urut ditunjukkan.

Masalah pertuturan memerlukan campur tangan ahli terapi pertuturan, dan dalam keadaan emosi yang tidak stabil seorang psikoterapi atau psikologi harus bekerjasama dengan pesakit.

Pesakit dengan tahap anoksia yang teruk tidak dapat melayani diri mereka sendiri. Orang seperti itu memerlukan kelas dengan ahli terapi pekerjaan yang akan membantu mengembalikan kemahiran yang diperlukan dalam kehidupan seharian - makan, berpakaian, kebersihan diri.

Ubat

Ubat digunakan dalam anoxia akut untuk memulihkan fungsi penting dan menghilangkan edema serebrum. Sapukan ubat yang merangsang pernafasan, aktiviti jantung, peredaran darah. Sekiranya mabuk, penawar bahan toksik, sorben dan larutan infusi digunakan. Untuk menghilangkan edema, pengenalan diuretik ditunjukkan, mengeluarkan lebihan cecair dari badan.

Setelah penghapusan gejala akut, terapi simptomatik dilakukan, dan ubat-ubatan yang meningkatkan peredaran mikro serebrum juga digunakan..

Dengan kranialgia, ubat analgesik digunakan (ibuprofen, analgin, paracetamol). Sekiranya kejang, Clonazepam diresepkan. Sekiranya anoxia disulitkan oleh paroxysms epileptik, agen ditunjukkan untuk mengurangkan kekerapan dan intensiti mereka. Untuk menguatkan sistem saraf, disarankan untuk mengambil persediaan vitamin B, magnesium, asid amino glisin.

Tahap dan manifestasi penyakit ini

Kehadiran lesi anoksik diakui pada minit pertama selepas kelahiran bayi. Gejala patologi bergantung pada tahap kerosakan:

  1. Kursus ringan gangguan hipoksia disertai dengan penurunan nada otot, peningkatan kegembiraan neuro-refleks, kegelisahan, gangguan tidur, gemetar pada anggota badan, dan peningkatan atau penurunan refleks. Gejala yang dijelaskan secara bebas berlalu dalam masa seminggu. Keadaan kanak-kanak itu dinormalisasi, dan gangguan neurologi kasar tidak ada.
  2. Keparahan lesi yang sederhana disertai dengan tanda-tanda kerosakan otak yang lebih ketara. Dalam kes ini, kemurungan penghisap dan refleks lain diperhatikan, nada otot menurun atau meningkat, kulit berubah menjadi biru, tekanan intrakranial meningkat, gangguan vegetatif dalam bentuk sembelit, cirit-birit, takikardia atau bradikardia, penahan pernafasan dan lain-lain diperhatikan. Dengan peningkatan tekanan di dalam tengkorak, bayi menjadi semakin bermasalah. Dia tidak tidur nyenyak, lengan dan kakinya gemetar, fontanel membengkak dengan ketara, serangan sawan mungkin berlaku. Dengan bantuan rawatan intensif, keadaan kanak-kanak dapat diperbaiki, tetapi mustahil untuk membebaskannya sepenuhnya dari gangguan neurologi. Dalam beberapa kes, keadaan mungkin bertambah buruk, dan bayi jatuh koma.
  3. Gangguan hipoksia yang teruk berlaku sekiranya kehamilan berlaku dengan komplikasi. Dalam kes ini, wanita itu akan mengalami: tekanan darah tinggi, penyakit buah pinggang, edema. Dalam kes ini, bayi yang baru lahir akan mempunyai tanda-tanda kelewatan perkembangan. Kelahiran yang sukar hanya boleh memperburuk keadaan. Bayi dilahirkan dengan kurang bernafas, nada rendah dan refleks, gangguan peredaran darah yang ketara. Sekiranya resusitasi kardiopulmonari yang mendesak tidak dilakukan, dan fungsi penting tidak dipulihkan, maka tidak ada peluang untuk bertahan hidup.

Dalam kes-kes yang teruk, kanak-kanak tersebut dirawat di bawah rawatan rapi, tetapi keadaannya mungkin tidak stabil selama seminggu atau lebih. Selalunya masalah ini mempunyai prognosis yang tidak baik..

Pencegahan


Memandangkan kerosakan otak anoksik pada bayi baru lahir adalah akibat dari patologi intrauterin atau kecederaan kelahiran, penting bagi wanita hamil untuk menjalani diagnostik ultrasound dan ujian saringan tepat pada masanya.

Anda harus meninggalkan tabiat buruk dan bekerja dengan bahan toksik pada peringkat perancangan kehamilan.

Cadangan berikut akan membantu mengurangkan risiko anoxia otak:

  • jangan bercakap atau mengunyah makanan dengan teliti semasa makan;
  • jangan melanggar peraturan tingkah laku di atas air;
  • jangan biarkan kanak-kanak kecil tanpa pengawasan, jangan biarkan mereka bermain dengan benda kecil yang mudah disedut;
  • berhenti merokok, penggunaan dadah, penyalahgunaan alkohol;
  • elakkan daripada bersentuhan dengan bahan toksik;
  • Periksa tungku dan peralatan gas secara berkala untuk mengelakkan kebocoran karbon monoksida;
  • berhati-hati semasa menggunakan atau memperbaiki peralatan elektrik, pendawaian, suis, atau peranti lain yang berpotensi berbahaya.

Punca

Kadang-kadang hipoksia fisiologi kawasan otak berkembang akibat aktiviti mental yang sengit. Berbeza dengan hipoksia patologi, dalam bentuk fisiologi, keseimbangan gas dipulihkan secara bebas, dan disfungsi otak bersifat sementara. Mengurangkan jumlah oksigen yang masuk berlaku kerana pelbagai sebab:

  • Kegagalan jantung.
  • Penyakit pernafasan.
  • Kejutan elektrik.
  • Kecederaan kelahiran. Kerosakan anoksik pada tisu otak pada bayi baru lahir hampir selalu dikaitkan dengan kecederaan kelahiran. Biasanya, keadaan diprovokasi oleh faktor-faktor: persembahan yang tidak betul, ikatan tali pusat, persalinan lemah, kelahiran pramatang atau penangguhan kehamilan.

Kerosakan otak yang bersifat hipoksia pada janin berlaku akibat gangguan pada peredaran darah ibu, detasmen plasenta, pemampatan arteri yang memberi makan janin dengan tali pusat. Hipoksia pada bayi dikesan sebagai akibat mabuk, pendarahan rahim, gestosis (toksikosis), dipindahkan oleh ibu semasa tempoh kehamilan.

Kerosakan anoksik pada struktur otak pada bayi yang baru lahir dipicu oleh faktor-faktor seperti apnea (penghentian aktiviti pernafasan jangka pendek), kecacatan jantung kongenital, sepsis dan penyakit berjangkit, penyakit hemolitik. Pada awal kanak-kanak, penyebab umum hipoksia adalah kemasukan benda asing ke saluran pernafasan..

Kerosakan tisu otak akibat pelanggaran pertukaran gas yang teruk berlaku akibat kecederaan dan patologi yang memprovokasi keadaan terminal yang memerlukan langkah pemulihan. Kaedah kecemasan untuk memulihkan aktiviti organ dan sistem digunakan pada tahap agonal (tahap terakhir kematian, yang dicirikan oleh pengaktifan mekanisme pampasan) atau pada tahap kematian klinikal.

Biasanya, keadaan terminal diprovokasi oleh kerosakan teruk pada tisu yang trauma, kehilangan darah yang banyak, kejutan, sesak nafas. Resusitasi tidak mungkin dilakukan sekiranya kematian klinikal berlaku akibat penyakit jangka panjang, kronik atau akut, yang menyebabkan perubahan struktur morfologi tisu yang tidak dapat diperbaiki, pelanggaran fungsi organ vital (otak, jantung, paru-paru) yang tidak dapat dipulihkan.

Selepas resusitasi, tempoh penyakit postresuscitation bermula. Pada peringkat ini, proses dan keadaan patologi adalah mungkin - penangkapan pernafasan berulang, pemberhentian aktiviti jantung, kematian neuron otak. Pada masa inilah ensefalopati jenis anoksik sering berkembang, yang merupakan salah satu penyebab kematian pesakit yang biasa selepas terapi pemulihan.

Patogenesis dikaitkan dengan edema dan pembengkakan otak, yang disebabkan oleh hipoksia akut, peningkatan kebolehtelapan dinding vaskular, dan penyusupan cecair fisiologi ke dalam tisu otak. Proses nekrotik-iskemia membawa kepada kematian neuron dan perubahan yang tidak dapat dipulihkan dalam struktur morfologi jirim putih.

Proses serupa yang berlaku di kawasan kortikal menimbulkan kematian otak. Sekiranya kematian otak berlaku dalam keadaan sistem kardiovaskular dan pernafasan, kematian seseorang sebagai individu masyarakat berlaku. Pesakit menjadi tidak berupaya melakukan aktiviti mental. Perkembangan perubahan nekrotik di otak menyebabkan kurangnya aktiviti refleks dan penghentian aktiviti bioelektriknya. Nekrosis otak total adalah keadaan yang tidak sesuai dengan kehidupan.

Diagnosis dan rawatan anoxia

Diagnosis lesi anoksik merangkumi prosedur MRI atau CT, serta elektroensefalografi. Menurut keputusan mereka, doktor dapat membuat diagnosis yang tepat dan meramalkan perjalanan penyakit ini.

Rawatan merangkumi dua peringkat: penyingkiran punca penyakit dan pemulihan badan. Pada peringkat pertama, anda perlu mengetahui apa yang menyebabkan anoxia, dan menghancurkannya.

Tahap kedua merangkumi pengambilan vitamin, senaman pernafasan, mengambil ubat vaskular untuk memulihkan saluran darah dan jantung.

Pengarang artikel: Doktor pakar neurologi kategori tertinggi Shenyuk Tatyana Mikhailovna.

Gambar anatomi

Sayangnya, ubat masih belum menunjukkan mekanisme yang tepat untuk berlakunya kerosakan anoksik pada sel dan tisu. Walau bagaimanapun, gambaran anatomi patologi agak mudah: tisu saraf berhenti menerima oksigen dalam jumlah yang mencukupi untuk mereka, proses hipoksia-iskemia berlaku, yang walaupun untuk jangka waktu yang singkat memudaratkan struktur otak.

Dengan kata lain, setiap neuron kehilangan jumlah oksigen yang normal semasa bekalan darah. Neuron pada kanak-kanak belum berkembang seperti pada orang dewasa, dan hubungan neuron dan otak hanya pada tahap pembentukan, ia sangat lemah. Dengan bekalan sel yang tidak mencukupi, ia tidak dapat berfungsi dengan normal, berubah secara dalaman, secara morfologi. Oleh karena itu, anoksia dapat disebut proses degeneratif morfologi, yang mempunyai kesan yang sangat merugikan pada tisu yang sihat..

Gejala anoxia dan hipoksia yang berpanjangan sangat sukar bagi bayi untuk bertoleransi dan sering mengakibatkan kematian.

Diagnosis kerosakan otak anoksik

Doktor meminta simptom dan sejarah perubatan, dan juga melakukan pemeriksaan fizikal. Anda mungkin perlu berjumpa doktor yang pakar dalam masalah otak..

Ujian yang membolehkan anda mengetahui tahap kerosakan, dan menentukan bahagian otak yang telah rosak:

  • Tomografi kepala yang dikira - pemeriksaan sinar-X yang menggunakan komputer untuk membuat gambaran terperinci mengenai otak;
  • MRI adalah ujian yang menggunakan gelombang magnetik untuk mengambil gambar struktur di dalam kepala;
  • Electroencephalogram (EEG) - ujian yang mengukur aktiviti elektrik pelbagai bahagian otak;
  • Pengimbasan SPECT adalah sejenis tomografi yang dikira yang memeriksa aliran darah dan metabolisme di otak;
  • Ujian yang digunakan untuk menilai persepsi visual, pendengaran dan deria.

Punca kerosakan otak anoksik

Kerosakan otak anoksik boleh berlaku dalam kes berikut:

  • Darah yang kaya dengan oksigen tidak dapat sampai ke otak (contohnya, ketika darah beku menghalang aliran darah ke otak, atau ketika tekanan darah terlalu rendah, misalnya, semasa kejutan atau kegagalan jantung akut);
  • Darah yang sampai ke otak tidak mengandungi cukup oksigen (misalnya, dengan penyakit paru-paru, darah tidak cukup diperkaya dengan oksigen);
  • Pendedahan kepada racun atau racun lain yang mengurangkan oksigen darah (mis. Keracunan karbon monoksida).

Gejala kerosakan otak anoksik

Pemulihan daripada kerosakan otak anoksik boleh menjadi masalah dan memerlukan masa yang lama. Kemungkinan pemulihan bergantung pada berapa lama mangsa terdedah kepada kekurangan atau kekurangan oksigen. Kerosakan yang teruk boleh menyebabkan keadaan koma atau vegetatif. Selepas kerosakan otak anoksik sederhana, perkara berikut boleh berlaku:

  • Sakit kepala;
  • Kekeliruan;
  • Pengurangan tumpuan dan jangka masa perhatian;
  • Perubahan mood dan / atau perubahan keadaan mental;
  • Kehilangan kesedaran yang tidak stabil;
  • Pertarungan
  • Penyakit Parkinson, dalam bentuk sindrom;
  • Kekejangan otot patologi.

Sebilangan besar orang dengan kerosakan otak yang sederhana biasanya pulih sebahagian besar fungsi neurologi mereka, atau berjaya belajar hidup dengan kecacatan..

Faktor-faktor risiko

Kemalangan dan masalah kesihatan yang meningkatkan risiko kerosakan otak anoksik:

  • Kegagalan jantung;
  • Kehabisan nafas;
  • Asfiksia;
  • Tenggelam;
  • Kejutan elektrik;
  • Kerosakan peralatan gas di mana karbon monoksida (CO) dihasilkan;
  • Serangan jantung;
  • Aritmia jantung (berdebar-debar);
  • Pukulan;
  • Tumor otak;
  • Penggunaan dadah.

Kerosakan otak anoksik pada kanak-kanak

Kerosakan otak anoksik: apa itu, sebab, gejala

Kerosakan otak anoksik adalah kerosakan serius pada struktur organ. Patologi berkembang pada bayi. Pelanggaran adalah sifat hipoksia. Dengan penyakit ini, terdapat gangguan dalam pernafasan, peredaran darah dan metabolisme tisu.

Sebab-sebab perkembangan patologi tidak sepenuhnya ditentukan. Terdapat faktor provokatif yang membawa kepada penyakit ini. Di bawah pengaruh faktor-faktor ini, terdapat pelanggaran peredaran darah dan aliran darah yang tidak mencukupi ke otak.

Patologi muncul pada pesakit yang berkembang dengan latar belakang serangan jantung. Penyebab penyakit ini adalah sesak nafas. Pada bayi baru lahir, penyakit ini muncul setelah lemas.

Sekiranya tubuh anak terdedah kepada bahan toksik, maka ini menyebabkan keracunan. Kesan negatif pada tubuh anak mempunyai persekitaran yang tercemar. Kerosakan otak anoksik berlaku dengan jangkitan saraf dan pelbagai lesi virus. Apabila terkena arus elektrik, perkembangan penyakit ini didiagnosis.

Sekiranya kanak-kanak itu didiagnosis dengan kematian klinikal atau koma, maka ini membawa kepada perkembangan patologi. Tekanan darah rendah dalam jangka masa yang panjang membawa kepada patologi.

Jenis penyakit anoksik berlaku dengan latar belakang pelbagai faktor yang memprovokasi yang mempengaruhi otak.

Kerosakan otak anoksik menyebabkan kerosakan teruk pada struktur otak. Proses patologi ini biasanya dijumpai pada bayi baru lahir. Lesi seperti itu bersifat hipoksia dan menyebabkan pengudaraan terganggu, peredaran darah, pernafasan, metabolisme tisu.

Hipoksia merujuk kepada pengambilan oksigen dan nutrien yang tidak mencukupi ke tisu otak. Walaupun proses ini tidak berlangsung lama, ia boleh menyebabkan kerosakan yang serius dalam kerja badan. Anak-anak yang baru lahir lebih rentan terhadap masalah ini, kerana semua organ mereka belum cukup kuat, dan kekurangan nutrien dan oksigen di otak, serta gangguan peredaran darah, boleh menyebabkan proses patologi lain.

Dengan bantuan kajian, didapati bahawa beberapa minit selepas perkembangan hipoksia, proses kematian sel dan tisu otak bermula.

Kehadiran lesi anoksik diakui pada minit pertama selepas kelahiran bayi. Gejala patologi bergantung pada tahap kerosakan:

  1. Kursus ringan gangguan hipoksia disertai dengan penurunan nada otot, peningkatan kegembiraan neuro-refleks, kegelisahan, gangguan tidur, gemetar pada anggota badan, dan peningkatan atau penurunan refleks. Gejala yang dijelaskan secara bebas berlalu dalam masa seminggu. Keadaan kanak-kanak itu dinormalisasi, dan gangguan neurologi kasar tidak ada.
  2. Keparahan lesi yang sederhana disertai dengan tanda-tanda kerosakan otak yang lebih ketara. Dalam kes ini, kemurungan penghisap dan refleks lain diperhatikan, nada otot menurun atau meningkat, kulit berubah menjadi biru, tekanan intrakranial meningkat, gangguan vegetatif dalam bentuk sembelit, cirit-birit, takikardia atau bradikardia, penahan pernafasan dan lain-lain diperhatikan. Dengan peningkatan tekanan di dalam tengkorak, bayi menjadi semakin bermasalah. Dia tidak tidur nyenyak, lengan dan kakinya gemetar, fontanel membengkak dengan ketara, serangan sawan mungkin berlaku. Dengan bantuan rawatan intensif, keadaan kanak-kanak dapat diperbaiki, tetapi mustahil untuk membebaskannya sepenuhnya dari gangguan neurologi. Dalam beberapa kes, keadaan mungkin bertambah buruk, dan bayi jatuh koma.
  3. Gangguan hipoksia yang teruk berlaku sekiranya kehamilan berlaku dengan komplikasi. Dalam kes ini, wanita itu akan mengalami: tekanan darah tinggi, penyakit buah pinggang, edema. Dalam kes ini, bayi yang baru lahir akan mempunyai tanda-tanda kelewatan perkembangan. Kelahiran yang sukar hanya boleh memperburuk keadaan. Bayi dilahirkan dengan kurang bernafas, nada rendah dan refleks, gangguan peredaran darah yang ketara. Sekiranya resusitasi kardiopulmonari yang mendesak tidak dilakukan, dan fungsi penting tidak dipulihkan, maka tidak ada peluang untuk bertahan hidup.

Dalam kes-kes yang teruk, kanak-kanak tersebut dirawat di bawah rawatan rapi, tetapi keadaannya mungkin tidak stabil selama seminggu atau lebih. Selalunya masalah ini mempunyai prognosis yang tidak baik..

Otak adalah organ yang paling kompleks dan penting dalam tubuh manusia. Untuk berfungsi dengan baik, banyak faktor diperlukan. Salah satu syarat yang paling penting untuk fungsi otak yang normal adalah akses oksigen yang mencukupi. Otak bayi yang baru lahir sangat sensitif terhadap kebuluran oksigen. Pelanggaran yang disebabkan oleh iskemia serebrum boleh meninggalkan kesan sepanjang hayat anda. Bagaimana perubatan moden mengatasi keadaan ini dan adakah kaedah pencegahan yang boleh dipercayai, anda akan belajar dengan membaca artikel kami.

Faktor utama yang membawa kepada iskemia serebrum adalah kekurangan oksigen yang memasukinya. Selama tempoh pranatal, satu-satunya sumber oksigen untuk janin yang sedang berkembang adalah tubuh ibu, yang mana anak itu dihubungkan oleh plasenta dan tali pusat. Oleh itu, pelanggaran pada mana-mana pautan rantai organisma ibu-plasenta-tali pusat-janin ibu menjadi faktor risiko perkembangan kelaparan oksigen perinatal dan iskemia. Sebab-sebab pelanggaran tersebut boleh:

  • keadaan buruk semasa mengandung (kekurangan zat makanan, tekanan, berlebihan);
  • penyakit akut dan kronik ibu semasa tempoh kehamilan (anemia, penyakit kardiovaskular, diabetes mellitus);
  • toksikosis awal dan lewat;
  • tabiat buruk (merokok, minum alkohol dan dadah);
  • patologi plasenta (persembahan, detasmen, kalsifikasi);
  • gangguan tali pusat (mengepit, merangkul leher janin).

Salah satu luka struktur otak yang paling serius dianggap sebagai patologi anoksik, yang terdapat pada bayi yang baru lahir. Kerosakan anoksik pada otak bersifat hipoksia, akibatnya terdapat gangguan fungsi pengudaraan, peredaran darah, pernafasan dan metabolisme tisu.

Kerosakan anoksik berlaku kerana kekurangan bekalan tisu otak dengan oksigen yang berpanjangan. Untuk perkembangan proses patologi, diperlukan jangka waktu, yang berlangsung lebih lama daripada neuron yang mampu mengekalkan daya maju tanpa oksigen. Akibatnya bergantung pada tahap keparahan dan tahap kerosakan otak..

Sekiranya tubuh anak terdedah kepada bahan toksik, maka ini menyebabkan keracunan. Kesan negatif pada tubuh anak mempunyai persekitaran yang tercemar. Kerosakan otak anoksik berlaku dengan jangkitan saraf dan pelbagai lesi virus. Apabila terkena arus elektrik, perkembangan penyakit ini didiagnosis.

Sekiranya badan bayi yang baru lahir terdedah kepada arus elektrik, maka pesakit kecil mempunyai penyakit. Pembedahan otak atau jantung membawa kepada penyakit.

Jenis penyakit anoksik berlaku dengan latar belakang pelbagai faktor yang memprovokasi yang mempengaruhi otak.

1. Etiologi dan patogenesis 2. Klasifikasi 3. Klinik 4. Diagnosis 5. Kaedah memerangi anoxia

Masalah merawat kanak-kanak dengan patologi neurologi sangat relevan pada zaman kita. Ini disebabkan oleh penurunan kadar kelahiran secara umum, dan peningkatan jumlah faktor buruk yang menyebabkan kerosakan pada sistem saraf, dan peningkatan kejadian kelahiran anak-anak yang tidak sihat dan tidak matang secara fisiologi..

Selalunya, penyebab langsung kerosakan otak adalah proses hipoksia-iskemia akibat kekurangan oksigen ke tisu saraf. Dalam ICD-10, diagnosis dienkripsi dalam beberapa bahagian. Kod patofisiologi terdekat adalah P21.9 (anoxia neonatal) dan G 93.1 (kerosakan otak anoksik, tidak dikelaskan di tempat lain).

Kerosakan anoksik pada sistem saraf pada kanak-kanak disebabkan oleh kekurangan bekalan oksigen ke neuron. Dalam keadaan seperti itu, sel dengan cepat mengubah sifat fungsinya dan tidak dapat berfungsi sepenuhnya. Selepas itu, morfologi neuron terganggu. Kekurangan oksigen membawa kepada nekrosis sel dan / atau apoptosis dan membentuk fokus iskemia pada zat otak. Gejala anoxia otak boleh menjadi sangat teruk dan boleh mengakibatkan kematian..

Neuron mula mati selepas 4 minit anoxia akut. Di bawah hipotermia, masa ini memanjang hingga 20-30 minit, pada suhu tinggi menurun hingga 120 saat.

Kerosakan anoksik pada sistem saraf pada kanak-kanak disebabkan oleh kekurangan bekalan oksigen ke neuron. Dalam keadaan seperti itu, sel dengan cepat mengubah sifat fungsinya dan tidak dapat berfungsi sepenuhnya..

Selepas itu, morfologi neuron terganggu. Kekurangan oksigen membawa kepada nekrosis sel dan / atau apoptosis dan membentuk fokus iskemia pada zat otak.

Sangat mustahak bagi perubatan moden untuk menangani patologi otak pada bayi baru lahir, tugas ini sangat mendesak, kerana, walaupun terdapat penurunan yang signifikan dalam kematian bayi di banyak negara bahkan negara berkembang, masalah ini masih ada. Hanya munculnya kaedah baru rawatan dan pencegahan penyakit neurologi yang dapat membantu bayi merasa lebih selamat..

Salah satu luka struktur otak yang serius adalah patologi anoksik otak, yang merupakan ciri khas bayi baru lahir. Kerosakan anoksik pada otak secara eksklusif bersifat hipoksia, akibatnya ventilasi, peredaran darah, pernafasan, metabolisme tisu terganggu.

Hipoksia adalah kekurangan oksigen otak kerana kekurangan darah dan nutrien. Kelaparan oksigen yang pendek dan tidak terlalu lama boleh menyebabkan gangguan pada sebarang proses di otak.

Gejala iskemia serebrum

Gangguan hipoksia adalah ringan. Pada pesakit pada peringkat penyakit ini, kegembiraan neuro-refleks meningkat. Diagnosis dengan penyakit nada otot yang berkurang. Refleks boleh meningkat atau menurun. Ia diperhatikan dengan patologi yang menggeletar di anggota badan.

Selepas seminggu, gejala penyakit ini berlalu secara bebas. Normalisasi keadaan anak diperhatikan. dengan penyakit ini, ketiadaan gangguan neurologi kasar didiagnosis.

Dengan tahap keparahan lesi yang sederhana, gejala yang teruk diperhatikan. Bayi dihambat oleh menghisap dan refleks lain. Penyakit ini disertai dengan penurunan atau peningkatan nada otot, kulit biru, peningkatan tekanan intrakranial. Dengan penyakit pada tahap ini, kejadian gangguan autonomi didiagnosis..

Patologi disertai oleh cirit-birit, sembelit. Proses patologi seperti itu disertai oleh bradikardia atau takikardia. Pada beberapa pesakit dengan patologi, pernafasan berhenti. Dengan peningkatan tekanan intrakranial, peningkatan kegelisahan pada bayi didiagnosis. Diagnosis dengan tidur yang kurang baik, fonanel yang membonjol, anggota badan yang gemetar.

Dalam beberapa kes, kejang diperhatikan. Dengan rawatan intensif, keadaan anak bertambah baik. menghilangkan gangguan neurologi adalah mustahil. Apabila keadaan bertambah buruk, bayi jatuh koma.

Dengan komplikasi kehamilan, gangguan hipoksia yang teruk berlaku. Wanita didiagnosis dengan kejadian pembengkakan, peningkatan tekanan darah, perkembangan penyakit buah pinggang. Seorang gadis atau anak lelaki yang baru lahir mempunyai tanda-tanda kelewatan perkembangan. Dengan proses kelahiran yang sukar, kemerosotan keadaan diperhatikan..

Bayi tidak bernafas selepas kelahiran. Diagnosis dengan penurunan nada dan refleks, peredaran darah terganggu. Dengan bentuk penyakit ini, disyorkan resusitasi kardiopulmonari segera. Jika tidak, kemungkinan bertahan akan terbatal..

Gambaran klinikal bergantung pada penyetempatan proses patologi. Bahagian otak berbeza dengan kepekaannya terhadap tahap oksigen. Kawasan Sensitif:

  • Hypocampus (mengambil bahagian dalam asimilasi maklumat baru).
  • Ganglia basal (terlibat dalam pengurusan fungsi motor).
  • Cerebellum (mengatur koordinasi motor).
  • Struktur kortikal (bertanggungjawab untuk kebolehan kognitif).

Tanda-tanda kerosakan hipoksia bergantung pada etiologi proses patologi, jangka masa tempoh kebuluran oksigen, keparahan perubahan pada tisu otak. Gejala kerosakan anoksik pada otak:

  1. Krisis epilepsi. Berjumpa dengan kekerapan sekitar 33% kes. Tidak seperti kejang epilepsi biasa, mereka lebih kerap bersifat kompleks, bersifat separa (disertai), disertai dengan gangguan kesedaran dan mioklonik berkedut (kekejangan otot secara tiba-tiba).
  2. Krisis Akinetik. Mereka dicirikan oleh akinesia (kemustahilan atau penurunan jumlah pergerakan sukarela), kekakuan otot, gegaran di zon anggota badan, disartria (gangguan pertuturan), disfagia (gangguan menelan).
  3. Tetraparesis (gangguan fungsi motor anggota badan), papaparesis (kelumpuhan ringan di kawasan kedua kaki).
  4. Pelanggaran, penindasan kesedaran.
  5. Kemerosotan kemampuan kognitif (kemerosotan aktiviti mental, ingatan).

Gambaran klinikal berbeza-beza bergantung pada tahap kerosakan pada neuron. Dengan bentuk ringan, kemerosotan kognitif adalah mungkin, dengan bentuk yang teruk, kematian otak. Gejala berubah-ubah, berkembang kerana tanda-tanda tertentu yang mencerminkan patologi utama yang menyebabkan kekurangan oksigen. Ia boleh menjadi infark miokard, kecederaan otak traumatik, pemberhentian aktiviti jantung.

Keamatan gejala bergantung pada sejauh mana iskemia dan kerosakan sel otak yang disebabkan olehnya. Pediatrik membezakan tiga darjah manifestasi klinikal iskemia:

  • Tahap pertama, atau ringan dicirikan oleh kelesuan atau peningkatan rangsangan pada minggu pertama selepas kelahiran. Dalam tempoh ini, anak berada di bawah pengawasan pakar neurologi di wad bersalin. Selepas keluar dari rumah, dia juga memerlukan perlindungan..
  • Ijazah kedua, atau sederhana. Gejala neurologi, menampakkan diri sebagai dagu yang gemetar semasa menangis, juling, kejang, menyertai kelesuan umum kanak-kanak. Kanak-kanak dengan iskemia sederhana perlu dirawat di hospital.
  • Tahap ketiga, atau teruk, dicirikan oleh penghambatan pernafasan dan refleks lain, terdapat tanda-tanda hipertensi iskemia dan hidrosefalus. Bayi seperti itu sejurus selepas kelahiran ditempatkan dalam rawatan intensif, di mana mereka mendapat rawatan intensif. Selepas keluar, kanak-kanak itu didaftarkan dengan pakar neurologi pediatrik yang melakukan rawatan pesakit luar dan memerhatikan bayi tersebut.

Kerosakan otak anoksik pada bayi baru lahir, sebagai peraturan, sangat sukar. Faktanya adalah bahawa walaupun permulaan hipoksia jangka pendek boleh menyebabkan serangan asma bersama dengan kejang dan nekrosis dalaman. Gejala dan tanda-tanda anoxia yang biasa termasuk:

  • Kehadiran serangan epilepsi dan kejang pada kanak-kanak.
  • Kehadiran anggota badan menggeletar secara tidak sengaja.
  • Gangguan Sensitiviti.
  • Kemunculan kerosakan fungsi organ pendengaran dan penglihatan.
  • Kejadian fotofobia dan peningkatan kepekaan fotosensia.
  • Kemunculan kelumpuhan dan paresis anggota badan.
  • Kejadian serangan asma dan kegagalan pernafasan.
  • Kemunculan kegagalan irama jantung.
  • Kejadian sakit kepala.

Antara gejala iskemia serebrum pediatrik, yang paling ketara dan biasa adalah:

  • peningkatan kerengsaan: bayi akan sentiasa gatal, akan ada gegaran pada bahagian badan tertentu, tidur yang gelisah, menangis tanpa sebab yang jelas;
  • Kemurungan CNS: penurunan nada otot, aktiviti lokomotor rendah, refleks menghisap dan menelan melemah, asimetri wajah, strabismus;
  • hidrosefalus: peningkatan ukuran kepala, peningkatan tekanan intrakranial;
  • koma: tidak sedar, fungsi otak untuk menyelaraskan pergerakan tidak ada;
  • kekejangan.

Oleh itu, iskemia otak pada kanak-kanak menampakkan dirinya pada jam-jam pertama kehidupannya. Di hospital, selalunya mereka sudah menganggap bahawa bayi mempunyai diagnosis seperti itu, terutama jika kehamilan dan kelahiran disertai oleh patologi dan hipoksia janin. Walau bagaimanapun, semua tanda ini boleh berlaku pada bayi baru lahir hingga tahap yang berbeza-beza..

Sudah pada hari pertama kehidupan, seorang anak mungkin mengalami beberapa gejala yang harus memberi amaran kepada ibu dan doktor:

  • Gegaran yang diucapkan pada anggota bawah dan atas.
  • Nada otot menurun atau meningkat.
  • Tidur terganggu.
  • Seorang kanak-kanak boleh menangis terus-menerus dan tanpa sebab, kerana kerengsaan saraf meningkat.
  • Anda mungkin melihat serangan kejang dengan kekerapan 2-3 jam. Memusingkan kepala, lengan, kaki dan saraf tics.
  • Isipadu kepala meningkat kerana tekanan intrakranial yang tinggi.
  • Koma.
  • Aktiviti motor menurun.
  • Bersandar refleks menghisap dan menelan semasa menyusu.
  • Strabismus.

Tanda-tanda dan manifestasi kerosakan organik tertentu mungkin berbeza, semuanya bergantung pada seberapa besar lesi, pusat dan bahagian otak apa yang terlibat dalam proses patologi. Selalunya, tanda-tanda pertama ensefalopati perinatal adalah:

  • ketiadaan tangisan selepas kelahiran untuk tempoh yang ditetapkan oleh pakar obstetrik;
  • tangisan lemah selepas kelahiran;
  • Skor Apgar lebih rendah daripada 7/7;
  • refleks menghisap perlahan atau ketiadaannya;
  • gangguan tidur (kerap bangun tidur, tidur gelisah, tidur terlalu lama);
  • tangisan saraf yang kerap dan marah atau tangisan monoton yang tenang sering menangis;
  • gangguan irama jantung;
  • memiringkan kepala dan melengkung ke belakang;
  • berdenyut dan fonanel "bengkak" secara visual;
  • strabismus;
  • "air pancut" yang banyak dan kerap berlaku;
  • keterlambatan kanak-kanak yang berlebihan, reaksi emosi yang tidak bermaya, serta kegembiraan dan aktiviti yang berlebihan;
  • kekejangan.

Sekiranya terdapat ensefalopati yang tahan, kanak-kanak yang lebih tua mungkin mula mengadu sakit kepala yang sistematik, masalah ingatan, pening, serangan kehilangan kesedaran, gangguan koordinasi pergerakan dan keseimbangan.

Tanda-tanda dan manifestasi kerosakan organik tertentu mungkin berbeza, semuanya bergantung pada seberapa besar lesi, pusat dan bahagian otak apa yang terlibat dalam proses patologi. Selalunya, tanda-tanda pertama ensefalopati perinatal adalah:

  • ketiadaan tangisan selepas kelahiran untuk tempoh yang ditetapkan oleh pakar obstetrik;
  • tangisan lemah selepas kelahiran;
  • Skor Apgar lebih rendah daripada 7/7;
  • refleks menghisap perlahan atau ketiadaannya;
  • gangguan tidur (kerap bangun tidur, tidur gelisah, tidur terlalu lama);
  • tangisan saraf yang kerap dan marah atau tangisan monoton yang tenang sering menangis;
  • gangguan irama jantung;
  • memiringkan kepala dan melengkung ke belakang;
  • berdenyut dan fonanel "bengkak" secara visual;
  • strabismus;
  • "air pancut" yang banyak dan kerap berlaku;
  • keterlambatan kanak-kanak yang berlebihan, reaksi emosi yang tidak bermaya, serta kegembiraan dan aktiviti yang berlebihan;
  • kekejangan.

Patologi disertai oleh cirit-birit, sembelit. Proses patologi seperti itu disertai oleh bradikardia atau takikardia. Pada beberapa pesakit dengan patologi, pernafasan berhenti. Dengan peningkatan tekanan intrakranial, peningkatan kegelisahan pada bayi didiagnosis. Diagnosis dengan tidur yang kurang baik, fonanel yang membonjol, anggota badan yang gemetar.

Dengan komplikasi kehamilan, gangguan hipoksia yang teruk berlaku. Wanita didiagnosis dengan kejadian pembengkakan, peningkatan tekanan darah, perkembangan penyakit buah pinggang. Seorang gadis atau anak lelaki yang baru lahir mempunyai tanda-tanda kelewatan perkembangan. Dengan proses kelahiran yang sukar, kemerosotan keadaan diperhatikan..

Sekiranya penyakit ini mempunyai bentuk yang sangat teruk, maka terapi intensif dijalankan. Ketiadaan hasil positif didiagnosis dalam 1-2 minggu.

Iskemia otak pada bayi baru lahir: tanda, gejala, rawatan dan akibatnya

Peraturan utama rawatan adalah permulaannya yang segera dan segera. Rawatan lebih awal dimulakan, lebih mungkin menyelamatkan sel-sel otak dari kematian. Semua kaedah rawatan bertujuan memastikan bekalan oksigen yang mencukupi ke otak. Satu set langkah bergantung pada keparahan perubahan iskemia.

Ijazah pertama tidak memerlukan penggunaan ubat-ubatan. Bayi yang baru lahir diberi sesi urutan terapeutik yang mempunyai kesan yang baik terhadap aliran darah dan pengayaan darah dengan oksigen. Pertama, urut dijalankan di wad bersalin, di mana anak berada. Selepas keluar, sesi diteruskan di rumah. Untuk ini, pengajar mengajar ibu bapa teknik mengurut yang betul dan mengawal prosesnya..

2 darjah iskemia menampakkan dirinya sebagai perubahan yang lebih serius dan memerlukan kaedah tambahan. Pada mulanya, kanak-kanak dirawat di hospital, di mana mereka diperhatikan oleh pakar neurologi kanak-kanak. Sebagai tambahan kepada urut terapeutik, mereka adalah prosedur dan ubat yang ditetapkan, pilihannya bergantung pada sifat gejala utama.

Phenobarbital digunakan untuk menghilangkan kejang dan gejala neurologi lain, dan oksigen digunakan untuk menghilangkan hipoksia. Sekiranya terdapat peningkatan berterusan, bayi yang baru lahir dikeluarkan, tetapi dia terus diperhatikan di pakar pediatrik dan neurologi pediatrik tempatan. Sekiranya perlu, kanak-kanak itu dihantar untuk pemeriksaan kepada pakar lain (pakar mata, pakar THT).

Iskemia serebrum yang teruk adalah masalah yang serius. Anak itu segera ditempatkan di unit rawatan rapi untuk bayi baru lahir, di mana dia berada di dalam bilik dengan keadaan oksigen dan suhu tertentu. Anticonvulsants (Phenobarbital), ubat-ubatan yang meningkatkan peredaran mikro dan peredaran darah otak digunakan untuk merawat anak-anak..

  • tanda paling awal adalah pelanggaran mikrovaskular;
  • kemudian peningkatan kegembiraan, tingkah laku yang tidak terkawal dalam keadaan euforia, diikuti oleh kelesuan atau perasaan tertekan;
  • penampilan sakit kepala yang tajam yang mendesak;
  • gangguan sistem kardiovaskular - angina pectoris, penurunan nada, tekanan dan suhu, aritmia atau takikardia jantung;
  • penampilan pucat, sianosis atau kemerahan pada kulit;
  • perencatan sistem saraf pusat, pening, mual, muntah yang tidak dapat diatasi, riak atau kegelapan pada mata, gangguan penglihatan;
  • keadaan stupor, enuresis, pergerakan usus yang tidak terkawal, kehilangan kesedaran adalah mungkin;
  • dengan kerosakan perinatal pada struktur otak, edema serebrum berlaku, kepekaan kulit hilang.

Bentuk yang teruk dicirikan oleh pengesanan awal hipoksia neuron otak. Dengan lesi ini, patologi boleh mempunyai tahap keparahan yang berbeza, kadang-kadang prosesnya tidak dapat dipulihkan.

Tanda-tanda hipoksia otak pada embrio, bayi baru lahir atau pada anak tahun pertama kehidupan sedikit berbeza.

Bagaimana gejala-gejala yang ditunjukkan pada kanak-kanak:

  • takikardia sering diperhatikan, digantikan oleh bradikardia;
  • penampilan aritmia dan gumaman di jantung;
  • penampilan dalam air ketuban mekonium (najis asli);
  • pertumbuhan dan penurunan tajam dalam frekuensi pergerakan intrauterin;
  • kanak-kanak itu mungkin mengalami pembentukan trombosis, pendarahan tisu kecil.

Sekiranya otak bayi tidak mempunyai cukup oksigen untuk masa yang lama, karbon dioksida terkumpul di dalam darah. Terdapat kerengsaan pusat pernafasan, dari mana janin cuba melakukan pergerakan pernafasan.

Dalam kes ini, badan asing (lendir, darah atau cairan amniotik) menembusi sistem pernafasan. Bahkan nafas pertama boleh menyebabkan pneumothorax, yang merupakan ancaman langsung kepada kehidupan anak.

Mengapa hemoglobin turun dalam darah??

  • pening disertai oleh sindrom cephalgic (sakit kepala);
  • kelesuan, mengantuk, hipoaaktif;
  • kelemahan neuropsikologi (asthenia);
  • peningkatan kadar jantung (takikardia);
  • pernafasan yang kerap dan mendalam;
  • pucat kulit (selalunya, sianosis pada segitiga nasolabial).

Hipoksia kronik menurunkan tekanan darah (tekanan darah). Manifestasi kekurangan oksigenium yang lewat menunjukkan:

  • CFS (sindrom keletihan kronik);
  • disaniasis (gangguan tidur);
  • takikardia stabil;
  • ketidakcukupan psiko-emosi (kegelisahan, sikap tidak peduli atau keagresifan);
  • cepat, kontraksi berirama serat otot kaki dan lengan (gegaran);
  • dyspnea;
  • pengumpulan cecair di ruang antar sel ekstremitas bawah (bengkak);
  • gangguan koordinasi (ataksia);
  • inkontinensia (inkontinensia kencing);
  • loya.

Manifestasi psikosomatik hipoksia menyertai gejala penyakit yang mendasari, yang menimbulkan kekurangan oksigen. Dari tanda-tanda klinikal dan diagnostik kekurangan oksigen, kandungan hemoglobin yang tidak normal dan peningkatan tahap sel darah merah dalam ujian darah umum dibezakan..

  • "Betul." Digunakan untuk mengembang bronkus. Kesan serupa dimiliki oleh: Berodual, Salbutamol, Atrovent.
  • Analgesik. Untuk rawatan, kaedah yang ada yang ditunjukkan oleh doktor digunakan. Selalunya diresepkan: "Bupranal", "Pentalgin", "Anopyrin", "Akamol".
  • Ubat penawar. Digunakan untuk rawatan hipoksia yang disebabkan oleh keracunan: "Unitiol", "Kuprenil" untuk mabuk logam berat, "Flumazenil" untuk keracunan dadah.

Almagel dan magnesium sulfat digunakan untuk memerangi keracunan asid organik, dan glukosa digunakan untuk merawat keracunan karbon monoksida. "Atropine" dan "Diazepam" diresepkan untuk rawatan keracunan jamur.

  • Keadaannya adalah strok. Antispasmodik digunakan untuk rawatan..

Vitamin diresepkan untuk rawatan pelbagai keadaan. Sekiranya kebuluran oksigen otak adalah akibat keracunan, maka vitamin B6, K1, C. diresepkan. Kompleks multivitamin digunakan dalam rawatan penyakit dalam hampir semua kes.

  • patologi kronik wanita hamil, contohnya, penyakit sistem kardiovaskular, diabetes mellitus, tekanan intrakranial dan lain-lain;
  • penyakit ibu semasa kehamilan - keracunan, menjalin janin dengan tali pusat, pengelupasan tisu plasenta;
  • gangguan pada badan janin - kecacatan jantung, kelainan perkembangan, patogen virus, kecacatan genetik, kecederaan intrakranial;
  • Konflik Rhesus ibu dan janin;
  • kecederaan kelahiran, edema pusat pernafasan, sesak napas cairan ketuban.

Akibatnya pada kanak-kanak bergantung kepada tahap kerosakan sel otak bayi yang baru lahir dan adanya proses yang tidak dapat dipulihkan dalam sistem saraf.

Hipoksia ringan boleh menyebabkan perkembangan ensefalopati perinatal. Prognosis yang baik memberi peluang untuk mengekalkan fungsi utama.

Dalam kes ini, tingkah laku hiperaktif, kegelisahan, penurunan perhatian, dan gangguan pertuturan dapat dilihat..

Hipoksia serebrum kronik jangka panjang mempunyai komplikasi teruk atau gangguan mental..

Contohnya, demensia, sindrom Korsakov, kecelaruan, kehilangan ingatan, epilepsi, cerebral palsy dan lain-lain. Dengan edema serebrum, dalam kebanyakan kes, sama ada kelahiran mati, atau bayi menghadapi tahap kecacatan atau kematian yang teruk pada peringkat pertama kehidupan.

Ibu, adakah anda ingat penilaian Apgar berharga yang diterima oleh bayi kita semasa dia dilahirkan? Saya pasti dia menyesatkan banyak daripada kita. Terutama mereka yang pada awalnya tidak mengetahui bahawa skala 10 mata ini membolehkan anda menilai kerja semua sistem badan bayi.

Sekiranya dengan tahap penyakit ringan atau sederhana rawatan tidak diperlukan atau diperlukan, tetapi minimum, maka dengan teruk, akibat yang paling serius adalah mungkin. Hanya rawatan yang baik dan terapi terpilih yang akan membantu mengelakkannya..

Pakar perbidanan segera mengenal pasti kemungkinan hipoksia pada anak yang baru lahir, kerana beberapa sebab menyumbang kepada perkara ini. Sebilangan ibu hamil mengabaikan lawatan tepat pada masanya ke pakar. Anda perlu membunyikan penggera dengan gejala berikut:

  • pelanggaran irama jantung janin (arrhythmia);
  • takikardia atau bradikardia - irama dipercepat atau diperlahankan, masing-masing;
  • gumam jantung.

Tanda-tanda utama hipoksia pada bayi yang baru lahir adalah warna kulit kebiruan, sesak nafas atau kurang, gangguan irama jantung, bisikan jantung. Semasa dilahirkan, biasanya jeritan atau tangisan bayi yang baru lahir akan sangat lemah. Selalunya dengan hipoksia dalam cairan ketuban, mekonium (najis asli) terdapat.

Salah satu simptom utama hipoksia adalah warna kebiruan pada kulit bayi

Apabila indikator umum memperoleh 8–10 mata, ini adalah norma, 6–7 mata –– ringan, 4–5 mata –– sederhana dan 0–3 mata –– hipoksia yang teruk. Dengan tahap sederhana, keadaan bayi baru lahir bertambah baik dalam beberapa minit. Dengan tahap purata, fungsi organ dipulihkan dalam beberapa hari. Tahap yang teruk memerlukan pemulihan, rawatan komprehensif dan pemantauan keadaan anak pada masa akan datang.

Pada kanak-kanak dengan bentuk kronik, kontraksi otot kejang, gegaran, hipotensi otot, dan pelanggaran tekanan darah diperhatikan. Ini boleh menyebabkan kemunculan pelbagai jenis hematoma, gangguan fungsi hati, ginjal, jantung dan organ lain.

Dengan kekurangan oksigen jangka pendek atau lemah, doktor mungkin tidak dapat segera menentukan keadaan berbahaya. Hipoksia semacam itu disebut laten, ia dianggap lebih berbahaya kerana langkah-langkah terapi mula diambil kemudian. Hipoksia laten mempunyai manifestasi yang serupa:

  • gementar bayi yang baru lahir sambil menangis;
  • tidur bayi tidak penting, sangat sensitif;
  • bayi gelisah, murung, sering membeku;
  • semasa mandi, kanak-kanak itu selalu menangis;
  • bayi yang baru lahir mengalami ketegangan otot, terutama pada wajah.

Sekiranya hipoksia serebrum berlangsung lama, ini akan menjadi ketara dalam kelewatan perkembangan mental dan fizikal anak.

  1. 8-10 mata - keadaan bayi yang baru lahir yang sangat baik, yang tidak menghadapi hipoksia;
  2. 7-6 mata - hipoksia tahap 1, bentuk penyakit yang ringan;
  3. 5–4 mata - hipoksia darjah 2, bentuk sederhana;
  4. 3-0 mata - hipoksia darjah 3, bentuk teruk.

Secara luaran, kehadiran penyakit pada bayi dapat ditentukan dengan:

  • naungan kulit sianotik;
  • kesukaran bernafas;
  • kurang bernafas;
  • kegagalan jantung
  • bunyi di otot jantung;
  • tangisan lemah selepas kelahiran.
  • Kerosakan sistem saraf, yang menyebabkan perubahan sifat patologi ucapan dan fungsi visual;
  • Peningkatan keletihan fizikal dan psikologi;
  • Kelemahan otot kronik
  • Mengantuk berterusan;
  • Pengurangan prestasi;
  • Hilang ingatan;
  • Perubahan emosi;
  • Peningkatan kerengsaan;
  • Kehadiran sistem saraf yang berterusan dalam keadaan berlebihan;
  • Kekurangan corak tidur normal;
  • Kesakitan di kawasan kepala;
  • Perubahan mendadak dalam tekanan darah;
  • Pernafasan cepat;
  • Kehilangan kesedaran dan orientasi di ruang angkasa;
  • Muntah dan loya yang berterusan;
  • Kehilangan kepekaan anggota badan.
  • masalah kesihatan ibu yang serius semasa melahirkan anak (kardiovaskular, bronkopulmonari, urogenital, berjangkit, penyakit endokrin);
  • usia separa kurang dari 18 atau lebih daripada 35;
  • ketidakpatuhan wanita semasa mengandung dengan rejimen harian, merokok, alkoholisme;
  • patologi kehamilan: toksikosis teruk sebelum kelahiran, oligohidramniosis, kelahiran berganda, kelainan plasenta dan tali pusat, pramatang (iskemia serebrum pada bayi pramatang sering didiagnosis) dan kelahiran lewat;
  • masalah kelahiran: merangkul tali pusat janin, bahagian caesar, penggunaan ubat-ubatan (rangsangan, misalnya), trauma kelahiran, berpanjangan, sukar, kelahiran awal, janin besar.

Penyebab iskemia pada kanak-kanak

Encephalopathy disebut kerosakan otak organik. Ini bermaksud bahawa di bawah pengaruh faktor pencetus yang tidak baik, neuron (sel-sel sistem saraf) mula mati..

Pertama, proses metabolik pada neuron terganggu, kemudian, jika faktor negatif tidak dihapuskan, sel-sel mulai mati, dan oleh itu fungsi otak khususnya dan sistem saraf pusat secara keseluruhan mula terganggu..

Encephalopathy terdiri daripada dua jenis - kongenital dan diperolehi.

Lebih-lebih lagi, diagnosis mungkin terdengar pada bulan-bulan pertama kehidupan kanak-kanak. Selalunya, tanda-tanda pertama menjadi nyata seminggu selepas kelahiran jika bayi itu bersalin penuh, dan dalam masa 4 minggu jika bayi dilahirkan lebih awal daripada tempoh obstetrik yang sepatutnya.

Penyebab ensefalopati perinatal yang paling biasa adalah faktor negatif yang mempengaruhi janin walaupun berada di dalam rahim.

Yang paling berbahaya adalah hipoksia intrauterin jangka panjang, serta penyakit berjangkit ibu dan jangkitan intrauterin bayi.

Selalunya, ensefalopati berdekatan dengan malformasi lain, misalnya, kecacatan jantung, saluran darah. Bayi pramatang sering terjejas..

Ensefalopati yang diperoleh pada usia dini dapat berkembang akibat trauma, misalnya, sebagai komplikasi kecederaan otak traumatik, akibat keracunan oleh toksin, sebagai komplikasi serius dari penyakit berjangkit yang dihidapi oleh seorang anak.

Kerosakan otak organik boleh berlaku dengan diabetes mellitus kongenital, kekurangan adrenal, dan tumor di otak.

Kecacatan pada buah pinggang dan hati bayi boleh menjadi penyebab berlakunya perkembangan ensefalopati.

Kekalahan pada bayi yang baru lahir boleh menjadi anoksik, yang berkembang setelah tempoh resusitasi yang panjang (paling kerap berlaku pada bayi pramatang), sisa-organik, di mana beberapa faktor kongenital digabungkan dengan baki, misalnya, setelah kelahiran yang sukar, fokus dan tidak ditentukan. Ensefalopati residu kurang biasa pada bayi berbanding pada kanak-kanak yang lebih tua. Bentuk penyakit yang tidak ditentukan juga sering terjadi apabila penyebab sebenar kematian neuron pusat tidak dapat diketahui.

Seorang pakar pediatrik dan pakar neurologi dapat mengesyaki gangguan organik serebrum akut pada seorang kanak-kanak.

Sahkan ketakutan mereka atau tolak kaedah diagnostik moden, seperti neurosonografi, MRI, EchoEG, CT, EEG.

Selain itu, kanak-kanak itu diberi ujian darah dan air kencing umum, ujian hormon, dan tahap gula. Sekiranya perlu, imbasan ultrasound organ dalaman yang lain (jika disyaki cacat) dilakukan, dan rundingan dengan pakar berkaitan juga disyorkan. Kadang-kadang terdapat keperluan untuk tusukan cecair serebrospinal.

Mereka mengatakan bahawa sel saraf tidak dipulihkan. Secara umum, memang demikian, tetapi pada masa kanak-kanak kemampuan pampasan badan lebih besar daripada sebelumnya, dan oleh itu penjagaan dan pematuhan yang betul terhadap cadangan yang ditetapkan oleh doktor membantu untuk mengurangkan "kerugian" - sel yang sihat mengambil alih fungsi neuron mati.

Rawatan ini bertujuan untuk menghilangkan penyebab lesi organik. Sekiranya ini adalah jangkitan, maka rawatan jangkitan akan dimulai, jika keracunan adalah penyebabnya, terapi detoksifikasi dijalankan.

Sekiranya ensefalopati disebabkan oleh hipoksia, terapi vitamin, topeng oksigen, ubat-ubatan untuk memperbaiki peredaran serebrum, serta agen vaskular disyorkan untuk rawatan.

Di mana rawatan akan berlaku - di rumah atau di hospital, bergantung pada apakah keparahan lesi sangat hebat. Dalam kes yang teruk, bayi ditempatkan dalam rawatan intensif, pengudaraan paru-paru buatan, hemodialisis dilakukan. Rawatan ensefalopati selalu cukup lama, jadi ibu bapa harus bersabar.

Sebagai tambahan kepada ubat-ubatan yang dirancang untuk menggerakkan peluang pampasan, dana ditetapkan untuk melegakan gejala individu. Dengan kejang, terapi antikonvulsan dilakukan, dengan muntah, rawatan antiemetik ditetapkan.

Dalam kes yang paling teruk, kanak-kanak itu ditunjukkan rawatan pembedahan, tetapi pakar bedah saraf harus menggunakan perkhidmatan ini, untungnya, agak jarang.

Dalam kes ensefalopati tahap kedua dan ketiga, akibat kematian neuron pusat untuk kesihatan masa depan dapat dilihat dengan ketara.

Antaranya ialah kejadian dan perkembangan sindrom hidrosefalik, migrain sistemik, pening, pengsan, kelumpuhan dan paresis, asthenia, pelbagai neurosis dan histeria, epilepsi, gangguan pendengaran dan penglihatan, kesukaran dengan penyesuaian sosial, tingkah laku menyimpang.

Langkah-langkah pencegahan untuk mencegah kerosakan otak organik pada kanak-kanak harus diambil semasa kehamilan. Penting untuk didaftarkan di klinik antenatal, lulus tepat waktu semua ujian yang diperlukan. Sekiranya terdapat penyakit berjangkit dalam tempoh melahirkan anak, adalah penting untuk segera mendapatkan rawatan perubatan yang berkelayakan.

Dengan semua kaedah yang mungkin, seorang wanita semasa hamil harus mengelakkan situasi yang berbahaya bagi kanak-kanak dari sudut perkembangan hipoksia - jangan merokok atau minum alkohol atau ubat-ubatan, mengelakkan tekanan yang kuat, melakukan semua ultrasound dan CTG yang ditetapkan tepat pada waktunya, berjalan lebih banyak di udara segar, mengambil vitamin makan dengan baik. Setelah melahirkan, penting untuk mengelakkan kesan bahan toksik pada bayi, serta mencegah jangkitan dengan influenza dan SARS.

Untuk bagaimana merawat ensefalopati pada kanak-kanak, lihat video seterusnya..

  • pada mulanya, hanya urut yang ditetapkan, kerana ubat untuk organisma kecil adalah tekanan dan risiko berlakunya pelbagai akibat;
  • jika urut tidak membantu, bergantung kepada petunjuk individu, ubat-ubatan sudah ditetapkan.

Iskemia otak pada bayi yang baru lahir adalah penyakit serius yang dapat diatasi hanya dengan rawatan tepat pada masanya dan tepat. Akibat patologi ditentukan oleh keparahannya.

Pada bayi, iskemia boleh disyaki jika:

  • kanak-kanak itu menangis tanpa sebab dan mula;
  • permukaan kulit mempunyai warna marmar;
  • bayi tidak tidur lena;
  • dia lemah menyedut dadanya dan menelan dengan lemah;
  • kelemahan otot ada, kanak-kanak itu lesu;
  • kepalanya besar dan fontanel diperbesar;
  • pernafasan rosak, kekejangan berlaku.
  • kelahiran trauma yang kompleks;
  • kelahiran pramatang dan kelahiran bayi pramatang;
  • penggunaan alat bantu penghantaran (vakum, forceps);
  • akibat rangsangan pengecutan dadah;
  • masuk ke saluran pernafasan cecair amniotik atau mekonium yang baru lahir;
  • pendarahan kelahiran.

Kerana apa yang muncul pada bayi baru lahir dan akibatnya bagi tubuh anak?

Neuron mula mati selepas 4 minit anoxia akut. Pada hipotermia, masa ini diperpanjang oleh dominasi, pada suhu tinggi ia menurun hingga 120 saat.

Diagnosis iskemia serebrum harus komprehensif dan bertujuan untuk mengenal pasti sifat dan tahap lesi, serta faktor-faktor yang menyumbang kepada terjadinya lesi iskemia. Untuk tempoh kehamilan, kaedah utama adalah pemeriksaan ultrasound pada janin dan penilaian aktiviti jantungnya. Ultrasound dapat mengesan pelanggaran pertumbuhan dan perkembangan janin, penyimpangan dalam perkadaran dan ukuran kepalanya.

Ultrasound dengan jelas menunjukkan patologi plasenta, lokasinya, serta keadaan tali pusat dan kedudukannya berbanding dengan bahagian tubuh bayi. Ujian degupan jantung menilai fungsi jantung (frekuensi, intensiti dan irama).

Anak yang baru dilahirkan diperiksa oleh pakar pediatrik. Keadaan bayi yang baru lahir membantu menentukan skala Apgar khas. Dia menilai 5 parameter (warna kulit, degupan jantung, kegembiraan refleks, nada otot, pernafasan). Setiap parameter diberikan skor dalam mata dari 0 hingga 2, berdasarkan jumlah semua mata, keadaan anak dinilai.

Diagnosis bentuk penyakit akut dilakukan sesuai dengan hasil tinjauan pesakit atau saudara-mara. Untuk mengesahkan diagnosis, disyorkan untuk menggunakan pengimejan resonans magnetik, elektroensefalogram, tomografi terkomputer, tomografi terkomputerasi pelepasan foton tunggal. Semasa diagnosis penyakit, potensi visual dan pendengaran yang dievaluasi dinilai..

Terapi lesi anoksik dijalankan dengan menggunakan beberapa kaedah. Sekiranya patologi akut, maka anak itu dilindungi dari faktor negatif yang menyebabkan penyakit ini. Pesakit membuang benda asing dari saluran pernafasan, menjalankan pemulihan, mencegah kesan arus elektrik, menghentikan pencekikan.

Semasa mengekalkan pernafasan, pesakit dirawat di hospital. Dalam kes ini, oksigen disedut. Apabila pernafasan berhenti, pesakit ditempatkan di inkubator.

Pada tahap terapi seterusnya, disarankan untuk menormalkan peredaran darah dan memulihkan sistem kardiovaskular. Untuk memulihkan otak, rawatan dijalankan:

  • Nootropik;
  • Metabolit;
  • Ubat varikos;
  • Ejen neuroprotektif;
  • Antioksidan.

Terapi simptomatik disyorkan, dengan bantuan yang mana gejala penyakit yang dinyatakan dihilangkan. Sekiranya penyakit ini disertai dengan sakit kepala, maka penghapusannya dilakukan dengan menggunakan analgesik. Anticonvulsants membantu mengurangkan serangan epilepsi. Sekiranya pesakit mengalami kekejangan otot, maka penghapusannya dilakukan oleh clonazepam.

Setelah pemulihan sepenuhnya proses peredaran darah di otak, penggunaan prosedur fisioterapeutik disyorkan. Rawatan dijalankan dengan bantuan pembetulan psikologi, urut, latihan khas.

Kerosakan otak anoksik adalah proses patologi serius yang boleh menyebabkan sejumlah komplikasi serius. Penyakit ini berkembang pada masa kanak-kanak di bawah pengaruh pelbagai faktor yang memprovokasi. Dengan patologi, disarankan untuk segera melakukan rawatan, yang diresepkan oleh doktor sesuai dengan keunikan perkembangannya.

Seorang pakar pediatrik dan pakar neurologi dapat mengesyaki gangguan organik serebrum akut pada seorang kanak-kanak. Sahkan ketakutan mereka atau tolak kaedah diagnostik moden, seperti neurosonografi, MRI, EchoEG, CT, EEG. Semasa melakukan ultrasound otak, anak juga harus melakukan kajian Doppler tambahan mengenai ciri-ciri bekalan darah ke otak. Maklumat ini membolehkan anda membuat luka.

Selain itu, kanak-kanak itu diberi ujian darah dan air kencing umum, ujian hormon, dan tahap gula. Sekiranya perlu, imbasan ultrasound organ dalaman yang lain (jika disyaki cacat) dilakukan, dan rundingan dengan pakar berkaitan juga disyorkan. Kadang-kadang terdapat keperluan untuk tusukan cecair serebrospinal.

Pada masa ini, mekanisme berlakunya lesi anoksik otak masih belum diketahui. Tetapi tidak sukar untuk menggambarkan perkembangan proses patologi.

Setelah jumlah oksigen dan nutrien yang tidak mencukupi mula memasuki sel dan tisu saraf, proses hipoksia-iskemia berkembang yang boleh menyebabkan kerosakan serius pada struktur organ dalam masa yang singkat.

Sebab sebenar yang menyebabkan kerosakan otak, para pakar tidak dapat mengetahui. Tetapi sejumlah faktor predisposisi telah dikenal pasti meningkatkan peluang untuk mengembangkan proses patologi. Di bawah pengaruh faktor-faktor ini, peredaran darah terganggu, dan darah yang tidak mencukupi memasuki otak anak. Perkembangan acara yang serupa dapat diharapkan sebagai hasil dari:

  • serangan jantung;
  • tercekik atau lemas;
  • keracunan dengan bahan toksik. Malah persekitaran yang tercemar boleh menjejaskan kesihatan seseorang secara negatif. Tubuh kanak-kanak sangat sensitif terhadap keadaan persekitaran yang buruk;
  • luka virus dan perkembangan neuroinfeksi;
  • kejutan elektrik;
  • campur tangan pembedahan pada otak atau jantung;
  • koma atau kematian klinikal;
  • tekanan darah rendah untuk masa yang lama.

Faktor-faktor ini hingga satu tahap atau yang lain mempengaruhi proses peredaran darah dan boleh menyebabkan nekrosis tisu otak. Oleh itu, seorang wanita dalam tempoh melahirkan anak harus berusaha melindungi dirinya dan janin dari virus, jangkitan dan masalah lain.

Kerosakan otak anoksik dirawat dengan beberapa cara. Sekiranya proses patologi berkembang dalam bentuk akut, maka anak itu perlu segera dilindungi dari faktor-faktor yang menyebabkan anoxia. Untuk melakukan ini, anda mungkin memerlukan:

  • kebersihan saluran udara;
  • penghapusan objek asing;
  • penamatan strangulasi;
  • mengelakkan kejutan elektrik.

Perlu juga dilakukan teknik terapi untuk menyokong peredaran darah dan pertukaran gas pada tahap optimum. Sekiranya perlu, pesakit disambungkan ke alat khas, hanya untuk mengelakkan perkembangan perubahan patologi di otak.

Sekiranya pernafasan berterusan, mangsa dihantar ke keadaan pegun, sambil memastikan penyedutan oksigen. Sekiranya pernafasan berhenti, pesakit diinkubasi.

Langkah seterusnya dalam rawatan adalah normalisasi proses peredaran darah, pemulihan fungsi jantung. Untuk memulihkan otak, rawatan selanjutnya dilakukan dengan menggunakan:

  • neurometabolit;
  • ubat nootropik;
  • agen vaskular;
  • agen neuroprotektif;
  • antioksidan.

Terapi simptomatik juga dijalankan, yang tujuannya adalah untuk menghilangkan manifestasi anoksia yang jelas. Sekiranya pesakit mengalami sakit kepala, maka analgesik disyorkan. Sekiranya terdapat sawan epilepsi, keadaannya lega dengan bantuan antikonvulsan.

Bekalan oksigen yang tidak mencukupi ke dalam badan boleh menyebabkan perkembangan pelbagai proses patologi dalam badan. Anoxia dianggap sebagai salah satu masalah utama dalam perubatan. Sel otak paling sensitif terhadap proses ini..

Mungkin, dari masa ke masa, mungkin untuk menemui kaedah yang akan mengurangkan kedalaman lesi anoksik sistem saraf pusat. Tempoh pemulihan boleh berlangsung selama berbulan-bulan, bahkan bertahun-tahun.

Dalam beberapa kes, kerosakan tidak dapat diperbaiki sepenuhnya..

Bekalan oksigen yang tidak mencukupi ke dalam badan boleh menyebabkan perkembangan pelbagai proses patologi dalam badan. Anoxia dianggap sebagai salah satu masalah utama dalam perubatan. Yang paling sensitif terhadap proses yang serupa adalah sel otak. Mungkin, dari masa ke masa, mungkin untuk menemui kaedah yang akan mengurangkan kedalaman lesi anoksik sistem saraf pusat. Tempoh pemulihan boleh berlangsung selama berbulan-bulan, atau bahkan bertahun-tahun. Dalam beberapa kes, kerosakan tidak dapat diperbaiki sepenuhnya..

Terapi lesi anoksik dijalankan dengan menggunakan beberapa kaedah. Sekiranya patologi akut, maka anak itu dilindungi dari faktor negatif yang menyebabkan penyakit ini. Pesakit membuang benda asing dari saluran pernafasan, menjalankan pemulihan, mencegah kesan arus elektrik, menghentikan pencekikan.

Kerosakan anoksik pada tisu yang membentuk otak adalah patologi yang berkaitan dengan kekurangan oksigen, yang menentukan sifat kerosakan sel saraf. Oksigen adalah komponen yang sangat diperlukan dalam menjaga fungsi otak. Jisim otak adalah sekitar 2% daripada jumlah berat badan. Pada masa yang sama, otak mengambil lebih daripada 20% oksigen yang memasuki tubuh melalui sistem pernafasan..

Cadangan oksigen diperlukan untuk pengumpulan nutrien. Bahan otak terus berfungsi selama 4-5 minit tanpa oksigen. Selepas tempoh ini, kerosakan anoksik pada tisu yang membentuk otak berlaku pada kanak-kanak dan orang dewasa. Semakin lama kebuluran oksigen, semakin tinggi tahap dan semakin besar jumlah kerosakan pada struktur otak. Dalam masa 15 minit dari pelanggaran pertukaran gas sepenuhnya, 95% tisu saraf CNS mati.

Anoxia akut dapat didiagnosis dengan menemubual pesakit itu sendiri, saudara-mara, atau orang-orang di sekitarnya. Doktor mengetahui punca keadaan ini dan, jika boleh, tempoh pendedahan kepada faktor traumatik. Kaedah diagnostik tambahan adalah:

  • pengimejan resonans dikira dan magnetik;
  • electroencephalogram;
  • tomografi dikira pelepasan foton tunggal;
  • penilaian terhadap potensi pendengaran dan visual.
  • Ini mengenai kegagalan jantung atau sesak nafas.
  • Kesan keracunan dengan bahan kimia, misalnya, kadang-kadang dipengaruhi walaupun oleh ekologi yang kotor. Perlu diingat bahawa badan kanak-kanak sangat sensitif terhadap persekitaran yang bersih..
  • Virus yang berbeza bersama dengan jangkitan saraf.
  • Mendapat kejutan cahaya matahari (atau panas) dan kejutan elektrik.
  • Pembedahan pada jantung atau otak.
  • Koma atau kematian klinikal.
  • Kesan hipotensi arteri yang berpanjangan (iaitu menurunkan tekanan darah).
  • Tahap ringan (1 darjah) - apabila anak terlalu teruja atau tertekan semasa 4-7 hari pertama dalam hidupnya. Rawatan dijalankan di wad bersalin, selepas itu anak diperhatikan oleh pakar neurologi di rumah..
  • Dengan tahap keparahan sederhana (kelas 2), anak mengalami sawan dan sejumlah gangguan neurologi. Kanak-kanak itu dirawat di hospital.
  • Tahap iskemia yang teruk (gred 3) melibatkan pelanggaran serius di mana bayi dimasukkan ke dalam unit rawatan rapi. Selepas keluar, bayi menunggu pemulihan yang lama.

Kerosakan otak organik (ensefalopati) pada kanak-kanak

Kanak-kanak yang telah menjalani iskemia tahap ketiga memerlukan perhatian khusus dari ibu bapa dan juga doktor. Mereka sering mengalami gangguan penglihatan, pendengaran, dan koordinasi pergerakan. Kanak-kanak seperti itu mungkin mempunyai kelainan neurologi (strabismus, sawan) dan tingkah laku yang tidak sesuai (kerana kegembiraan, kelesuan). Lebih sukar bagi mereka untuk menguasai kemahiran baru dan belajar di sekolah. Kes iskemia yang diabaikan terutamanya mengakibatkan kecacatan kanak-kanak.

Kesan hipoksia otak selalunya tidak kemerahan. Komplikasi yang paling berbahaya yang berlaku jika pertolongan tidak diberikan tepat pada waktunya adalah kematian atau peralihan badan menjadi koma. Pandangan kronik tidak menyebabkan kematian, tetapi otak akan selalu lesu semasa penyakit ini, yang menyebabkan kemerosotan kualiti hidup dan perkembangan penyakit neurologi.

Akibat yang kerap dari melegakan serangan kekurangan oksigen adalah muntah, mual. Selain itu, kekeliruan dan kesedaran kabur sementara, gangguan ucapan, penurunan ketajaman penglihatan dan pendengaran, pening dan sakit di kepala.

Perhatian! Semakin cepat para doktor menghilangkan serangan kekurangan oksigen, semakin besar kemungkinan pemulihan aktiviti otak hampir sepenuhnya.

Seperti yang telah disebutkan, sebilangan besar kes ensefalopati perinatal memberi respons yang baik terhadap rawatan, dengan syarat diagnosis tepat pada masanya dan rawatannya betul. Kemungkinan akibat masa depan adalah minimum..

Dalam kes ensefalopati tahap kedua dan ketiga, akibat kematian neuron pusat untuk kesihatan masa depan dapat dilihat dengan ketara. Antaranya ialah kejadian dan perkembangan sindrom hidrosefalik, migrain sistemik, pening, pengsan, kelumpuhan dan paresis, asthenia, pelbagai neurosis dan histeria, epilepsi, gangguan pendengaran dan penglihatan, kesukaran dengan penyesuaian sosial, tingkah laku menyimpang.

Bentuk ensefalopati yang teruk sering menyebabkan kematian anak, kepada perkembangan cerebral palsy, pelbagai gangguan mental, kebodohan, demensia.

Akibat dari iskemia serebrum pada kanak-kanak bergantung pada keparahan penyakit, kehadiran patologi bersamaan, dan keberkesanan terapi. Setelah menjalani rawatan intensif, diperlukan masa pemulihan yang bergantung kepada ramalan. Antara akibat yang paling biasa adalah:

  • sakit kepala;
  • gangguan tidur;
  • terencat akal;
  • kerengsaan berterusan;
  • epilepsi;
  • pengasingan;
  • kesukaran belajar.

Masalah iskemia pada bayi baru lahir dalam pediatrik moden cukup relevan. Penyakit ini dalam beberapa kes menjadi penyebab kecacatan, dan bagi anak itu menjadi ketidakupayaan untuk menyesuaikan diri dengan sosial. Rawatan komprehensif terhadap bentuk iskemia yang teruk, akibatnya adalah proses yang panjang dan kompleks yang memerlukan usaha, kesabaran dan perhatian doktor, dan juga ibu bapa.

Iskemia pada bayi baru lahir adalah patologi postpartum, yang dicirikan oleh bekalan oksigen ke otak yang tidak mencukupi. Penyakit ini dalam kebanyakan kes berlaku tepat pada bayi, dan penyebab perkembangan patologi ini boleh menjadi pelbagai sebab. Mengenai apa itu, serta mengenai kemungkinan akibat dan kaedah asas untuk merawat penyakit ini, dan ia akan dibincangkan.

Keadaan lanjut anak bergantung sepenuhnya pada tahap penyakit yang diperhatikan pada dirinya. Sekiranya dia mengalami tahap yang mudah, maka dengan perawatan yang tepat dan tepat waktu, dia akan dapat menjalani kehidupan penuh, tanpa kerusakan otak yang dapat dilihat. Sekiranya penyakit ini cukup maju, maka mungkin terdapat kerosakan iskemia pada sistem saraf pusat pada bayi baru lahir, yang dicirikan oleh kelainan perkembangan dan patologi lain.

Sekiranya rawatan dimulakan lewat, atau tidak berkesan, akibat penyakit ini pada kanak-kanak mungkin berlaku:

  • Sakit kepala berulang.
  • Tidur yang buruk dan juga mudah marah.
  • Penutupan, yang mengganggu anak bukan hanya dalam pembelajaran, tetapi juga dalam komunikasi sehari-hari dengan rakan-rakannya.
  • Kanak-kanak mungkin ketinggalan dalam perkembangan - baik fizikal dan mental.
  • Terdapat risiko tertentu untuk menghidap epilepsi jika seorang kanak-kanak didiagnosis dengan tahap penyakit yang teruk.

Akibat yang mungkin berlaku dapat dielakkan jika rawatan iskemia dimulakan tepat pada waktunya. Jika tidak, jika anda tidak mengubati penyakit ini, kadang-kadang ia boleh membawa kepada akibat yang tragis. Untuk mengelakkan semua manifestasi negatif ini, tidak perlu melakukan pelbagai langkah pencegahan yang menyumbang kepada penguatan tubuh bayi secara umum, dan juga mencegah perkembangan penyakit ini.

Kompleks langkah pencegahan merangkumi:

  • Mengecas secara berkala.
  • Jalan-jalan yang kerap di jalan.
  • Pemakanan dan pematuhan yang betul.
  • Keengganan untuk menggunakan alkohol, tembakau, dll..
  • Sikap prihatin terhadap kesihatan anda, iaitu lulus ujian makmal yang diperlukan, lulus ujian jangkitan, dll..

Secara semula jadi, langkah-langkah ini berkaitan dengan ibu anak, kerana dia bertanggungjawab untuk kesihatannya yang lebih jauh. Sudah tentu, beberapa faktor negatif tidak ada dalam kompetensinya, iaitu dia tidak dapat mengubah kesukaran semasa bersalin, kecederaan kelahiran, dll. Tetapi, penolakan dasar merokok dan alkohol, pemakanan yang betul dan gaya hidup sihat - inilah yang dapat dilakukan oleh setiap wanita yang benar-benar mengambil berat dan risau akan kesihatan dan keadaan anaknya yang belum lahir..

Disfungsi otak iskemia yang teruk menyumbang kepada perkembangan kelainan pada sistem saraf.

Ini menyebabkan disfungsi sistem saraf pusat, akibatnya anak itu tidak berkembang dengan baik, dia mengalami kekejangan, dia mendengar dan melihat lebih teruk.

Sekiranya anda mencari pusat pemulihan untuk pemulihan,

kami mengesyorkan pusat pemulihan "Eveksia"

, di mana pemulihan selepas penyakit saraf dijalankan dengan menggunakan peralatan yang paling moden.

  • pemeriksaan fizikal: penilaian fungsi pernafasan dan jantung, analisis wajib mengenai status saraf anak;
  • pemeriksaan dupleks ultrasound arteri untuk analisis peredaran darah di saluran;
  • angiografi untuk mengesan kelainan fungsi otak: trombosis, penyempitan arteri, aneurisma;
  • Angiografi MR dan angiografi CT;
  • juga melakukan ujian darah ECG, ECHO-KG, X-ray.

Pada peringkat penyakit yang ringan, kaedah rawatannya sangat mudah dan mudah diakses oleh semua orang - ini adalah urutan biasa tanpa penggunaan ubat apa pun. Sekiranya terdapat tahap penyakit yang lebih kompleks, terapi dipilih mengikut ciri-ciri individu dan semestinya mengikut keterangan pakar.

Dadah biasanya diresepkan untuk merangsang otak, menormalkan sistem peredaran darah dan ubat-ubatan untuk memulihkan dan menguatkan pertahanan badan.

Dalam rawatan iskemia serebrum, ubat-ubatan rakyat banyak digunakan, dan ubat ini harus digabungkan dengan ubat-ubatan penting. Kaedah alternatif dapat melegakan gejala penyakit, tetapi hanya ubat dan pembedahan yang dapat menghilangkan penyebabnya..

Bagi bayi yang baru lahir, kaedah rawatan rakyat tidak berlaku.

Iskemia serebral pada bayi baru lahir boleh mencetuskan penampilan:

  • sakit kepala;
  • tidur gelisah dan mudah marah;
  • kesukaran dalam komunikasi dan belajar;
  • terencat akal;
  • dalam kes yang kompleks - epilepsi.

Iskemia boleh membawa maut. Anda boleh mengelakkan kematian sekiranya anda segera mendapatkan bantuan perubatan. Hanya doktor yang akan membuat diagnosis yang tepat dan mengesyorkan rawatan yang sesuai..

Perkara yang paling penting ialah anda perlu melakukan pencegahan, menjaga kesihatan anak selama bertahun-tahun.

Dalam kes ensefalopati tahap kedua dan ketiga, akibat kematian neuron pusat untuk kesihatan masa depan dapat dilihat dengan ketara. Antaranya ialah kejadian dan perkembangan sindrom hidrosefalik, migrain sistemik, pening, pengsan, kelumpuhan dan paresis, asthenia, pelbagai neurosis dan histeria, epilepsi, gangguan pendengaran dan penglihatan, kesukaran dengan penyesuaian sosial, tingkah laku menyimpang.

  • kelemahan kemampuan mental;
  • gangguan mental yang berterusan (halusinasi, skizofrenia, gangguan emosi);
  • strok;
  • koma;
  • hasil maut.

Pesakit boleh mengalami gangguan trofik, lesi sistem saraf periferal, sawan epilepsi.

Pada peringkat lanjut penyakit ini, perubahan yang disebabkan oleh ensefalopati toksik hampir tidak dapat dipulihkan. Oleh itu, kejayaan rawatan bergantung pada diagnosis tepat pada masanya dan permulaan terapi seawal mungkin.

Kesimpulannya, kami mengetengahkan perkara berikut. Ensefalopati toksik adalah pelanggaran otak yang berlaku akibat kesan merosakkan racun pada sel saraf - neuron. Ensefalopati ditunjukkan oleh gangguan mental, kegembiraan terganggu, kejang, sensitiviti meningkat atau menurun, dystonia vegetovaskular.

Walaupun terdapat banyak dana, perubatan moden mampu membawa anak keluar dari keadaan ini, tetapi setakat ini tidak dapat menyelamatkan sel-sel saraf yang diubah secara hipoksia dan menghilangkan akibat iskemia yang teruk.

Gejala dan tanda

Dari minit pertama hingga kelima kehidupan, bermula sejak lahir, pakar menilai keadaan anak pada skala Apgar khusus. Untuk melakukan ini, anda perlu bermula dari 0 hingga 2 mata untuk setiap petunjuk di atas:

  • warna epidermis;
  • kehadiran dan kekuatan fungsi pernafasan;
  • kadar pengecutan otot jantung;
  • tindak balas terhadap faktor luaran atau kehadiran refleks;
  • nada otot.

Norma dipertimbangkan jika jumlah indikator dari 8 hingga 10 mata. Tahap patologi ringan diperhatikan dari 6 hingga 7, rata-rata dari 4 hingga 5. Keadaan serius diperhatikan jika titik tidak diperbaiki sama sekali atau jumlahnya tidak lebih dari 3.

Tahap patologi yang teruk memerlukan perhatian doktor yang teliti, tindakan resusitasi mungkin dilakukan.

Sekiranya patologi mempunyai manifestasi jangka pendek atau pakar tidak dapat dengan segera menentukan tahap oksigen yang tidak mencukupi pada bayi setelah kelahiran, maka langkah-langkah terapeutik diambil kemudian, yang menyebabkan risiko kehidupan bayi. Ini dipanggil hipoksia laten, yang menampakkan dirinya sebagai berikut:

  • badan menggeletar ketika bayi menangis;
  • tidur yang kurang baik, tindak balas terhadap sedikit bunyi;
  • kanak-kanak itu nakal dan sering membeku;
  • sambil mandi sedikit nakal;
  • otot muka sentiasa dalam keadaan tegang.

Sekiranya sekurang-kurangnya salah satu daripada gejala ini dikesan, anda tidak perlu menangguhkan pemeriksaan untuk memulakan rawatan secepat mungkin.

Sekiranya penyakit itu berlangsung lama, maka ini biasanya mempengaruhi perkembangan mental dan fizikal bayi.

  • warna kulit;
  • nafas;
  • berdebar-debar
  • kehadiran refleks;
  • nada otot.

Juga penting untuk menyenaraikan gejala serangan iskemia:

  • kehilangan kepekaan zonal;
  • lumpuh bahagian tubuh tertentu;
  • kebutaan satu sisi.

Kesukaran utama dalam mendiagnosis HMI adalah bahawa gejalanya sering bertepatan dengan perubahan otak yang berlaku pada seseorang dengan usia ketika mereka meningkat usia. Di samping itu, kerana kerosakan pada bahagian GM tertentu, manifestasi simptomatik boleh sangat berbeza. Penting dalam proses diagnostik untuk mengambil kira maklumat yang diberikan oleh saudara-mara pesakit, kerana, kerana keadaannya yang tidak mencukupi, pesakit tidak dapat menilai keadaannya.

  • mengantuk;
  • penurunan refleks;
  • kehilangan mobiliti;
  • kesedaran terjejas;
  • koma.

Sekiranya kerosakan merebak ke tisu saraf tunjang, maka gangguan separa kepekaan, gangguan organ rongga pelvis, dan lain-lain ditambahkan pada gejala di atas..

Dalam banyak cara, manifestasi ensefalopati toksik bergantung pada bahagian otak yang terkena racun. Oleh itu, kami mempertimbangkan jenis mabuk utama dengan lebih terperinci.

Sebarang kelainan pada anak mungkin menunjukkan iskemia pada bayi baru lahir.

Tanda-tanda disfungsi otak pada bayi adalah pelbagai dan kelewatan perkembangan yang jelas pasti menarik perhatian ibu bapa.

Selain itu, perubahan tingkah laku yang tajam, kehilangan selera makan, suasana hati yang tetap, sering meludah dan reaksi terhadap perubahan cuaca harus menjadi perhatian..

Gejala iskemia serebrum pada kanak-kanak termasuk:

  • peningkatan jumlah kepala anak, serta fontanel besar kerana peningkatan cecair di otak, tekanan intrakranial yang tinggi;
    kanak-kanak itu tidak sedarkan diri dan tidak mempunyai fungsi koordinasi otak;
  • penindasan sistem saraf pusat, di mana terdapat kemerosotan aktiviti motorik dan kelemahan otot, refleks menghisap dan menelan menjadi lemah, dalam kes yang jarang berlaku, strabismus dengan bahagian wajah tidak simetri boleh berkembang;
  • atau sebaliknya, kegembiraan bayi yang berlebihan, dicirikan oleh nada otot rendah atau tinggi, gegaran bahagian tubuh tertentu (dagu, lengan atau kaki), gemetar, peningkatan refleks, kurang tidur, menangis tanpa sebab;
  • berlakunya kedutan anggota badan dan kepala, menggeletar.

Pencegahan penyakit

Oleh kerana kebanyakan iskemia bermula pada masa pranatal, ibu masa depan adalah objek utama pencegahan. Wanita hamil harus diperhatikan dalam rawatan antenatal sepanjang tempoh kehamilan. Di sini mereka menjalani pemeriksaan komprehensif, dan juga menerima cadangan yang berguna..

Perkara utama untuk pencegahan iskemia adalah:

  • gaya hidup sihat (berjalan di udara segar, pemakanan dan rehat yang mencukupi, penolakan tabiat buruk);
  • rawatan penyakit akut dan pembetulan gangguan pada patologi kronik (diabetes mellitus, hipertensi, penyakit buah pinggang);
  • pemeriksaan untuk jangkitan organ pembiakan dan penghapusannya.

Sebilangan besar kaedah ini mudah dan tidak memerlukan banyak usaha. Sikap berhati-hati terhadap diri anda semasa mengandung akan membantu mengelakkan masalah serius dan menjaga kesihatan bayi anda.

Untuk menormalkan dan mengembalikan oksigenasi badan, doktor telah mengembangkan langkah-langkah kompleks yang menyembuhkan atau mencegah patologi.

Apa yang perlu dilakukan dengan hipoksia:

  1. Setiap hari, walaupun cuaca, berjalan di kawasan taman sekurang-kurangnya 1-2 jam. Sekiranya ini tidak dapat dilakukan, maka bukannya berjalan dengan pengangkutan, cuba berjalan.
  2. Jadikan peraturan untuk bersenam secara teratur - gimnastik, yoga, berlari, berenang, berjalan cepat, dll..
  3. Bersama dengan doktor anda, pilih makanan dengan kandungan zat besi dan vitamin yang tinggi, makan pada waktu tertentu.
  4. Ikuti rutin harian anda, cukup tidur, tidur dan bangun pada waktu yang sama.
  5. Elakkan situasi tertekan, fizikal yang berlebihan.
  6. Mengudarakan ruangan secara sistematik, berguna untuk menggunakan penyaman udara, serta alat yang mengion dan melembapkan udara.

Langkah-langkah pencegahan untuk mencegah kerosakan otak organik pada kanak-kanak harus diambil semasa kehamilan. Penting untuk didaftarkan di klinik antenatal, lulus tepat waktu semua ujian yang diperlukan. Sekiranya terdapat penyakit berjangkit dalam tempoh melahirkan anak, adalah penting untuk segera mendapatkan rawatan perubatan yang berkelayakan.

Dengan semua kaedah yang mungkin, seorang wanita semasa hamil harus mengelakkan situasi yang berbahaya bagi kanak-kanak dari sudut perkembangan hipoksia - jangan merokok atau minum alkohol atau ubat-ubatan, mengelakkan tekanan yang kuat, melakukan semua ultrasound dan CTG yang ditetapkan tepat pada waktunya, berjalan lebih banyak di udara segar, mengambil vitamin makan dengan baik. Setelah melahirkan, penting untuk mengelakkan kesan bahan toksik pada bayi, serta mencegah jangkitan dengan influenza dan SARS.

Kaedah menangani penyakit ini

Masalah merawat kanak-kanak dengan patologi neurologi sangat relevan pada zaman kita. Ini secara langsung berkaitan dengan penurunan umum kelahiran, dan di samping itu, dengan peningkatan jumlah semua jenis faktor buruk yang menyebabkan kerosakan pada sistem saraf anak-anak. Antara lain, ini sebahagian besarnya disebabkan oleh fakta bahawa di dunia moden, kes kelahiran yang tidak sihat, dan pada masa yang sama kanak-kanak yang belum matang secara fisiologi lebih kerap.

Selalunya, penyebab utama kerosakan otak anoksik adalah proses hipoksia dan iskemia kerana bekalan oksigen ke tisu saraf tidak mencukupi. Dalam sistem ICD-10, diagnosis seperti itu dienkripsi dalam beberapa bahagian sekaligus. Kod patofisiologi terdekat adalah P21.9 (ini menunjukkan anoksia neonatal) dan G93.1 (dalam kes ini kita bercakap mengenai kerosakan otak anoksik, tidak dikelaskan di tempat lain).

Jadi, sebagaimana telah menjadi jelas, perawatan penyakit yang timbul melibatkan, sebagai peraturan, beberapa tahap. Sekiranya terdapat penyakit akut, perlu segera menghilangkan pengaruh faktor yang membawa kepada anoksia:

  • Kanak-kanak memerlukan sanitasi saluran udara.
  • Penyingkiran badan asing.
  • Adalah perlu untuk mengeluarkan pesakit dari kawasan karbon dioksida.
  • Berhenti mencekik diperlukan.
  • Halangan arus elektrik.

Pada tahap ini, perlu untuk menjaga peredaran darah dan bekalan oksigen yang normal, dalam beberapa kes, alat pernafasan buatan digunakan. Lebih-lebih lagi, sokongan diberikan pada tahap yang seharusnya tidak membenarkan perubahan otak yang tidak dapat dipulihkan. Dengan adanya pernafasan semula jadi yang dipelihara, anak memerlukan penyedutan oksigen dan pengangkutan ke hospital. Sekiranya pernafasan tidak berkesan, intubasi akan diperlukan..

Penyebab iskemia serebrum

Dengan sendirinya, penyakit ini tidak berlaku, penyebabnya adalah kebuluran oksigen. Ia dapat dikesan semasa pembentukan janin, atau terjadi dalam proses melahirkan. Keadaan ini boleh memprovokasi sebelum konsepsi kanak-kanak dan semasa kehamilan, faktor seperti:

  • Tabiat buruk (alkohol, merokok) 4-6 bulan sebelum pembuahan dan semasa kehamilan.
  • Penyakit berjangkit ibu. Iskemia pada bayi baru lahir boleh berlaku kerana fakta bahawa tubuh ibu masa depan terdedah kepada penyakit berjangkit.
  • Gangguan endokrin pada tubuh wanita.
  • Umur wanita semasa melahirkan anak. Menurut statistik, kanak-kanak paling kerap terkena iskemia serebrum jika ibu mereka belum mencapai usia 18 tahun atau sudah berusia lebih dari 35 tahun.
  • Selsema semasa mengandung. Dengan melahirkan bayi, seorang wanita sering menghidap ARVI.
  • Toksikosis teruk pada akhir kehamilan.

Wanita yang mengalami kesukaran semasa melahirkan juga berisiko. Ini termasuk:

  • Kejadian patologi plasenta akibat kelahiran lewat.
  • Persalinan berpanjangan kerana saiz janin yang besar.
  • Sekiranya ubat digunakan semasa melahirkan anak.
  • Bayi dilahirkan sebelum waktunya dan dianggap pramatang.
  • Pembedahan bersalin sangat rumit dan kanak-kanak itu mengalami kecederaan kelahiran dalam prosesnya.
  • Tali pusat di sekitar anak.

Gambaran anatomi dalam penyakit ini

Sayangnya, ubat masih belum menunjukkan mekanisme yang tepat untuk penampilan kerosakan otak anoksik. Benar, gambaran anatomi patologi ini agak mudah. Faktanya adalah bahawa tisu saraf berhenti menerima oksigen dalam jumlah yang cukup untuk itu, dengan latar belakang ini ada proses iskemia hipoksia, yang, walaupun untuk jangka waktu yang singkat, memudaratkan struktur otak.

Dengan kata lain, setiap neuron, sebagaimana mestinya, tidak menerima jumlah oksigen yang diperlukan semasa bekalan darah. Neuron pada kanak-kanak belum berkembang seperti yang diperhatikan pada orang dewasa, oleh itu, hubungan mereka dengan otak hanya pada tahap pembentukan. Dengan bekalan sel yang sedikit, ia tidak lagi berfungsi dengan betul, dan pada masa yang sama berubah secara morfologi dan dalaman.

Oleh itu, anoksia disebut proses degeneratif morfologi yang mempunyai kesan yang sangat merugikan pada tisu yang sihat. Gejala kerosakan otak anoksik pada kanak-kanak sangat sukar ditoleransi, yang sering mengakibatkan kematian. Seterusnya, kita akan mengkaji apa penyebabnya adalah faktor-faktor yang memprovokasi berlakunya penyakit ini pada kanak-kanak dan bayi yang baru lahir.