Utama / Tekanan

Ataxia ketika berjalan

Tekanan

ATAXIA / INCOODINATION - pelanggaran penyelarasan tindakan kumpulan otot - agonis, antagonis, sinergis.

Pergerakan kehilangan koheren, ketepatan, kelancaran, perkadaran, selalunya tidak mencapai matlamat. Pada masa yang sama, kekuatan otot mencukupi, tidak ada paresis (jalan kortikal-otot dipelihara)

Patogenesis ataksia: gangguan persarafan timbal balik atau penghentian persarafan proprioceptif (dari spindle otot, badan tendon Golgi) di sepanjang satu atau jalur aferen menaik.

JENIS ATAXIES

Ia dikaitkan dengan kerosakan pada saluran thalamo-kortikal dorsal, iaitu dengan gangguan penganalisis motor.

Kedua-dua koordinasi motorik dan perasaan otot-artikular menderita (iaitu, ia selalu digabungkan dengan gangguan dan pemutusan fungsi segmen anggota badan dengan bahagian otak yang lebih tinggi)

- mustahil untuk mengikat butang, untuk memukul hujung hidung dengan jari anda

- pada waktu rehat di jari tangan - pergerakan sukarela (pseudoathetosis)

- apabila anda cuba menyentuh tumit salah satu anggota bawah sendi lutut yang lain - zigzag, sukar untuk mendapatkannya; berjalan di permukaan depan tibia dengan cepat, dengan penyimpangan

- nada otot dikurangkan pada kedua-dua fleksor dan ekstensor

Romberg berpose: pesakit dalam posisi berdiri ditawarkan untuk menggerakkan kakinya dengan erat, kepalanya sedikit diangkat, anggota badan atasnya diturunkan di sepanjang batang badan (komplikasi: panjangkan tangan anda ke kedudukan mendatar atau letakkan satu kaki di depan yang lain pada garis yang sama) Pertama dengan mata terbuka, dan kemudian dengan mata tertutup.
- Gejala Romberg: terhuyung-huyung dalam keadaan berdiri, terutama ketika menutup kaki dan sekaligus menutup mata

- pergerakannya tidak pasti, kaki bergetah naik dan turun dengan ketukan ke tanah

- berjalan dengan kepala tertunduk, mengawal berjalan dengan bantuan penglihatan

- dalam kegelapan, kekecewaan semakin meningkat

Dikaitkan dengan kerosakan pada sistem cerebellar

Cacing ini terlibat dalam pengaturan kontraksi otot-otot batang, dan korteks serebrum dalam pengaturan ekstremitas distal => 2 bentuk ataksia serebar dibezakan.

Berkaitan dengan kerosakan cacing cerebellar => berdiri dan berjalan kecewa

- pesakit berdiri dengan kaki lebar, bergoyang

- ketika berjalan, badan menyimpang ke sisi (penyimpangan ke sisi lesi cerebellar), "gait pemabuk"

- dalam kedudukan Romberg, pesakit bergerak ke arah yang sesuai (kedua-duanya berada dalam posisi dua arah), atau tidak dapat berdiri dengan kakinya tergeser sama sekali - gejala positif Romberg. Dengan kekalahan cacing anterior => mengejutkan ke arah anteroposterior.

- asynergy / dysenergy (gabungan pergerakan mudah yang membentuk rangkaian berantai tindakan motor kompleks terganggu)

Berkaitan dengan kerosakan hemisfera serebrum => pergerakan anggota badan sewenang-wenangnya terganggu

Dikaitkan dengan kerosakan proprioreceptors di labirin

- keseimbangan badan terganggu, menyimpang ke arah labirin yang terjejas semasa berjalan

- pening sistemik, loya

- pendengaran terganggu di sisi labirin yang terjejas

- nystagmus pemutar mendatar (sebagai kongenital)

KONSEP PARALISIS ALTERNATING DALAM KEROSAKAN otak. Sindrom WEBER, MILLIAR - GUUBLER, JACKSON.

Sindrom berselang-seli (lat. Alterno - alternatif) - sindrom yang menggabungkan kerosakan pada saraf kranial di sisi fokus dengan gangguan konduksi motor dan fungsi deria di seberang.

Ataxia

Ataxia adalah gangguan pergerakan neuromuskular, yang dicirikan oleh gangguan koordinasi pergerakan, serta kehilangan keseimbangan pada waktu rehat dan ketika berjalan. Ketidakselarasan tindakan pelbagai otot boleh berlaku akibat lesi bahagian otak atau alat vestibular tertentu, yang kadang-kadang disebabkan oleh kecenderungan genetik. Rawatan ataxia dan prognosis perkembangannya bergantung kepada penyebab penyakit.

Jenis Ataxia

Dalam amalan klinikal, jenis ataksia berikut dibezakan:

  • Sensitif
  • Vestibular;
  • Kortikal atau frontal;
  • Cerebellar.

Dengan ataksia sensitif, serat kepekaan mendalam terganggu, yang membawa maklumat mengenai ciri-ciri ruang sekitarnya dan kedudukan badan di dalamnya. Penyebabnya mungkin kerosakan pada saluran posterior saraf tunjang, thalamus, atau saraf tunjang, serta kekurangan polinuropati dan kekurangan vitamin B12..

Semasa diperiksa, gejala ataksia sensitif berikut dinyatakan:

  • Pergantungan koordinasi pada kawalan visual;
  • Pelanggaran kepekaan getaran dan artikular-otot;
  • Kehilangan keseimbangan dengan mata tertutup dalam kedudukan Romberg;
  • Kehilangan atau penurunan refleks tendon;
  • Cara berjalan yang tidak menentu.

Tanda ciri ataksia deria adalah perasaan berjalan di atas permaidani atau kapas. Untuk mengimbangi gangguan motor, pesakit sentiasa melihat kaki mereka, dan juga mengangkat dan membengkokkan kaki mereka dengan kuat pada sendi lutut dan pinggul, dan kemudian menurunkan seluruh telapak ke lantai dengan kuat.

Dengan ataxia vestibular, disfungsi alat vestibular membawa kepada gangguan kiprah tertentu, pening sistemik, mual, dan muntah. Semua gejala diperparah oleh putaran kepala yang tajam dan perubahan kedudukan badan. Masalah pendengaran dan nystagmus mendatar adalah mungkin - pergerakan bola mata yang tidak disengajakan. Ensefalitis batang, penyakit telinga, tumor ventrikel otak, dan sindrom Meniere boleh menyebabkan jenis penyakit ini..

Ataxia kortikal disebabkan oleh kerosakan fungsi lobus frontal otak akibat disfungsi sistem fronto-cerebellar. Penyebabnya mungkin peredaran otak, pembengkakan, atau abses yang tidak betul..

Ataksia frontal menampakkan diri di sisi badan yang bertentangan dengan hemisfera yang terkena. Ketidakstabilan, kecenderungan atau penyumbatan bermula pada selekoh, dan dengan kecederaan teruk, pesakit pada amnya tidak dapat berdiri dan berjalan. Gangguan bau, perubahan mental dan refleks mencengkam yang ketara juga merupakan ciri gangguan koordinasi ini..

Ciri-ciri ataksia cerebellar adalah kehilangan kelancaran pertuturan, gegaran pelbagai jenis, hipotensi otot dan disfungsi oculomotor. Cara berjalan juga mempunyai tanda-tanda khas: pesakit melebarkan kaki mereka dan berayun dari sisi ke sisi. Dalam kedudukan Romberg, ketidakstabilan yang melampau diperhatikan, sering jatuh ke belakang. Pelanggaran koordinasi pergerakan yang teruk berlaku semasa berjalan bersama, ketika tumit satu kaki diletakkan di sebelah kaki yang lain. Ataksia cerebellar boleh disebabkan oleh pelbagai penyakit - dari kekurangan vitamin dan mabuk dadah hingga tumor malignan.

Perubahan degeneratif keturunan pada cerebellum menyebabkan ataxia spinocerebellar, penyakit kronik yang bersifat progresif, yang boleh menjadi dominan atau resesif.

Bentuk cerebellar dominan autosomal penyakit ini sering disertai oleh gejala berikut:

  • Gegaran;
  • Hiperrefleksia;
  • Amyotrofi;
  • Ophthalmoplegia;
  • Gangguan pelvis.

Simptom patologi ataksia Pierre Marie adalah hipoplasia cerebellar, lebih jarang, atrofi zaitun bawah dan pons. Gait gait pertama bermula, rata-rata, pada usia 35 tahun. Selepas itu, ekspresi wajah dan gangguan ucapan ditambahkan. Gangguan mental dimanifestasikan dalam bentuk kemurungan, penurunan kecerdasan.

Ataksia spinoserebellar resesif autosomal digabungkan dengan gejala berikut:

  • Areflexia;
  • Dysarthria
  • Hypertonisitas otot;
  • Skoliosis;
  • Kardiomiopati;
  • Diabetes mellitus.

Ataksia keluarga Friedreich berlaku kerana kerosakan pada sistem tulang belakang, yang paling kerap berlaku akibat perkahwinan yang berkaitan. Gejala patologi utama adalah peningkatan degenerasi lajur posterior dan lateral saraf tunjang. Pada usia kira-kira 15 tahun, kegoncangan berlaku ketika berjalan dan kerap jatuh. Lama kelamaan, perubahan pada kerangka menyebabkan kecenderungan kerap terkehel pada sendi dan kyphoscoliosis. Jantung menderita - gigi atrium cacat, irama jantung terganggu. Selepas sebarang aktiviti fizikal, sesak nafas dan sakit paroxysmal di jantung bermula.

Diagnosis dan rawatan ataksia

Dengan ataxia cerebellar, kajian berikut dilakukan:

  • EEG. Mengesan pengurangan irama alpha dan aktiviti delta dan theta yang meresap;
  • MRI Dijalankan untuk mengesan atrofi batang otak dan saraf tunjang;
  • Elektromiografi. Ia menunjukkan kerosakan aksonal-demyelining pada gentian saraf periferal;
  • Ujian makmal. Biarkan memerhatikan pelanggaran metabolisme asid amino;
  • Ujian DNA. Menetapkan kecenderungan genetik terhadap ataksia.

Rawatan Ataxia bertujuan untuk menghilangkan gejala. Ia dijalankan oleh pakar neurologi dan merangkumi:

  • Terapi pengukuhan umum - agen antikolinesterase, serebrolisin, ATP, vitamin B;
  • Kompleks terapi senaman - menguatkan otot dan mengurangkan diskoordinasi.

Dalam rawatan ataksia spinocerebellar, perlu dilakukan imunoglobulin untuk membetulkan kekurangan imun, dan sebarang penyinaran dikontraindikasikan. Asid succinic, riboflavin, vitamin E dan ubat-ubatan lain kadang-kadang diresepkan untuk mengekalkan fungsi mitokondria.

Prognosis ataksia keturunan tidak menguntungkan. Kecacatan, sebagai peraturan, menurun, dan gangguan mental berkembang.

Video dari YouTube mengenai topik artikel:

Maklumat tersebut disusun dan disediakan untuk tujuan maklumat sahaja. Lihat doktor anda pada tanda pertama penyakit. Ubat diri berbahaya untuk kesihatan.!

Ataxia

Ataxia adalah pelanggaran koordinasi motor yang tidak disebabkan oleh kelemahan otot. Dalam kes ini, pesakit dapat melakukan pergerakan, tetapi penyelarasannya diperhatikan. Hasilnya adalah pelanggaran kebanyakan fungsi badan - pergerakan, ucapan, berjalan, menelan, kemahiran motor halus. Ataxia tidak dianggap sebagai penyakit bebas, tetapi agak sekunder, kerana ia berkembang dengan latar belakang penyakit sistem saraf.

Pengelasan Ataxia

Doktor mengklasifikasikan ataxia bergantung pada bahagian otak yang telah terjejas. Secara keseluruhan, empat bentuk penyakit ini dibezakan..

  1. Dengan kerosakan pada alat vestibular, ataxia vestibular didiagnosis..
  2. Pesakit dengan lesi kawasan frontal atau supraoccipital didiagnosis dengan ataxia kortikal.
  3. Cerebellar ataxia dikesan pada pesakit dengan kerosakan cerebellar.
  4. Sensitif - dengan pelanggaran konduktor kepekaan otot dalam.

Gejala Ataxia

Ataksia deria

Dalam kebanyakan kes, patologi ini berlaku kerana kerosakan pada tiang posterior, saraf belakang, nod periferal, tubercle optik, korteks lobus parietal otak. Tanda-tanda ataksia sensitif dapat dilihat pada semua anggota badan sekaligus, dan hanya pada salah satu daripadanya. Doktor sering mendiagnosis tanda-tanda ataksia kerana gangguan sensasi otot sendi di kaki.

Tanda ciri ataksia adalah ketidakstabilan pesakit, lenturan kaki yang berlebihan di sendi lutut dan pinggul. Dalam kes ini, banyak pesakit sering merasa seolah-olah berjalan di atas kapas atau permaidani. Pesakit berusaha untuk mengimbangi gangguan berjalan dengan bantuan penglihatan, kerana mereka mulai terus melihat di bawah kaki mereka. Kerana kerosakan teruk pada tiang posterior, pesakit hampir berhenti berjalan.

Ataksia otak kecil

Ia berlaku kerana kekalahan serius pada cacing cerebellar, serta kaki dan hemisferanya. Walau bagaimanapun, perlu diingat bahawa ataksia cerebellar boleh menjadi gejala penyakit seperti sklerosis berganda, ensefalitis, dan neoplasma malignan pada otak kecil atau batang otak. Pesakit dengan patologi ini, ketika berjalan, biasanya jatuh ke arah hemisfera cerebellar yang rosak. Semasa episod seperti itu, kemungkinan terjadinya kejatuhan..

Pesakit biasanya terhuyung ketika berjalan, dan juga meletakkan kakinya terlalu lebar, pergerakannya perlahan, menyapu dan canggung. Pelanggaran koordinasi secara praktikal tidak berubah walaupun dengan kawalan penglihatan. Pesakit mungkin mengalami gangguan pertuturan yang serius, yang secara beransur-ansur melambatkan, menjadi teriakan dan meregang. Terdapat juga masalah dengan tulisan tangan, yang menjadi tidak rata dan menyapu.

Ataksia vestibular

Patologi ini berlaku kerana kerosakan pada saraf vestibular, labirin, pusat kortikal dan inti di batang otak. Ataksia jenis ini diperhatikan dalam pelbagai penyakit telinga, ensefalitis batang, sindrom Meniere, tumor ventrikel keempat otak. Tanda utama patologi dianggap sebagai pening yang teruk, akibatnya pesakit mula kelihatan bahawa semua objek bergerak dalam satu arah. Memusingkan kepalanya, pesakit merasa pening meningkat.

Pening yang teruk menyebabkan berjalan dan tidak stabil. Juga dapat dilihat bahawa pesakit berusaha melakukan pergerakan kepala dengan sangat berhati-hati. Ataxia vestibular juga mempunyai simptom seperti muntah, mual, dan nystagmus mendatar..

Ataksia kortikal

Ataksia kortikal dalam kebanyakan kes berlaku kerana kerosakan pada lobus frontal otak. Penyebabnya yang paling biasa termasuk tumor, gangguan peredaran darah di otak, dan abses. Dalam kes ataxia jenis ini, gejala seperti ketidakstabilan ketika berjalan, menyekat atau membongkok ke sisi muncul.

Kerana kerosakan teruk pada lobus frontal, pesakit mungkin kehilangan kemampuan untuk berjalan dan berdiri. Gejala lain juga merupakan ciri ataksia kortikal: perubahan jiwa, refleks mencengkam, gangguan penciuman. Dalam banyak cara, gambaran klinikal ataksia kortikal serupa dengan gejala patologi cerebellar..

Ataxia Cerebellar Pierre-Marie

Manifestasi utama penyakit ini adalah ataxia cerebellar. Terdapat penyakit kerana hipoplasia serebelum, atrofi jambatan otak dan zaitun bawah. Biasanya tanda-tanda patologi pertama muncul pada pesakit berusia 35 tahun.

Gejala penyakit yang paling ketara dianggap gangguan berjalan, ucapan dan ekspresi wajah. Di samping itu, pesakit biasanya mengalami dismetria, ataksia statik, adiadhokinesis, peningkatan refleks tendon, dan penurunan kekuatan otot-otot anggota badan. Selalunya, pesakit didiagnosis dengan gangguan oculomotor:

  • kekurangan konvensyen;
  • ptosis;
  • paresis saraf yang hilang;
  • Gejala Argyll-Robertson;
  • penurunan ketajaman penglihatan;
  • penyempitan bidang penglihatan;
  • atrofi optik.

Ataxia-telangiectasia

Ataksia jenis ini juga turun temurun dan disebarkan secara autosomal secara resesif. Selalunya, gejala patologi pertama muncul pada usia yang sangat awal. Penyakit ini berkembang dengan sangat cepat, sehingga pada usia 10 tahun kanak-kanak hampir kehilangan kemampuan untuk berjalan secara bebas. Patologi mungkin disertai dengan kerosakan pada saraf kranial dan keletihan mental..

Keluarga Friedreich Ataxia

Penyakit ini turun-temurun dan berlaku kerana kerosakan pada sistem tulang belakang. Sebagai hasil kajian, didapati bahawa banyak pesakit dengan ataksia jenis ini sering mempunyai perkahwinan darah di silsilah. Gait yang tidak pasti dan canggung dianggap sebagai gejala utama ataxia..

Perkembangan penyakit secara beransur-ansur menyebabkan pergerakan tangan terganggu, masalah dengan ekspresi wajah, melambatkan pertuturan, dan kehilangan pendengaran. Perkembangan ataksia lebih lanjut membawa kepada perubahan kerangka, pelanggaran irama jantung, gangguan endokrin, sering terkehel, kyphoscoliosis.

Diagnosis ataksia

  1. Diagnosis penyakit bermula dengan kumpulan aduan dan anamnesis. Yaitu, doktor mesti menyatakan dengan pesakit berapa lama keluhan mengenai ketidakstabilan kiprah dan kurangnya koordinasi pergerakan muncul begitu kerap, berapa kerap dan kerap gejala ini muncul. Pastikan anda berjumpa dengan pesakit jika saudara-mara dia sakit dengan penyakit ini. Anda juga mesti mengetahui sama ada pesakit telah mengambil ubat seperti benzodiazepin dan barbiturat..
  2. Pesakit yang disyaki ataksia memerlukan pemeriksaan neurologi. Pemeriksaan ini melibatkan penilaian koordinasi pergerakan dan berjalan, penilaian kekuatan pada anggota badan dan nada otot, kehadiran nystagmus, kekuatan pada anggota badan.
  3. Penilaian pendengaran yang betul juga memerlukan pemeriksaan oleh pakar otolaringologi.

Penyelidikan makmal

Ujian makmal sangat penting dalam diagnosis ataksia.

  1. Yaitu, untuk mengkaji tanda-tanda keracunan, yang dapat menyebabkan pelanggaran koordinasi, diperlukan analisis toksikologi.
  2. Ujian darah adalah wajib, kerana dengan ataksia, tanda-tanda keradangan dalam darah dan peningkatan tahap sel darah putih adalah mungkin.
  3. Penentuan kepekatan vitamin B12 dalam darah juga dilakukan..

Analisis tambahan

Untuk kajian penyakit yang lebih terperinci, diperlukan perundingan dengan pakar bedah saraf, serta serangkaian kajian instrumental.

  1. Khususnya, banyak maklumat mengenai penyakit ini dapat diperoleh dengan menggunakan electroencephalography. Teknik ini menilai aktiviti elektrik pelbagai bahagian otak, yang cenderung berubah dengan pelbagai jenis penyakit..
  2. Tidak kurang teknik yang berkesan juga CT dan MR otak. Mereka membolehkan anda membuat lapisan otak demi lapisan struktur otak, mengesan pelanggaran struktur tisu, mengenalpasti bisul, tumor, pendarahan.
  3. Angiografi resonans magnetik akan memungkinkan untuk mengesan tumor di otak dan menilai integriti arteri di tengkorak..

Komplikasi Ataxia

Rawatan ataxia harus tepat pada masanya, kerana jika tidak, komplikasi serius mungkin terjadi. Salah satu komplikasi ataksia yang paling berbahaya dianggap sebagai kegagalan jantung. Ini adalah keadaan akut atau kronik, yang disertai dengan sesak nafas, bengkak, keletihan yang kerap. Bahaya patologi adalah bahawa ia boleh menyebabkan edema paru. Hari ini, kegagalan jantung adalah salah satu penyebab kematian yang biasa. Penyakit berjangkit berulang dan kegagalan pernafasan tidak kurang merupakan komplikasi ataksia yang berbahaya..

Rawatan ataxia

Rawatan ataxia bertujuan untuk menghilangkan faktor etiologi yang mencetuskan perkembangannya. Bergantung pada penyakit tertentu, operasi berikut mungkin ditetapkan:

  • penyingkiran tumor;
  • penghapusan pendarahan;
  • penghapusan abses dan terapi antibiotik seterusnya.

Dalam kes yang jarang berlaku, anda mungkin memerlukan prosedur untuk mengurangkan tekanan pada fossa kranial posterior. Yaitu, prosedur ini dilakukan dalam kasus pengesanan anomali Arnold-Chiari pada pasien, yang ditandai dengan sedikit terkulai dari bahagian otak kecil ke dalam pembukaan tengkorak, yang akhirnya menyebabkan pemampatan batang otak yang teruk. Penyebab ataksia juga boleh menjadi hidrosefalus, yang dicirikan oleh pengumpulan cecair serebrospinal dalam sistem ventrikel otak. Dalam kes ini, doktor membuat aliran keluar cecair serebrospinal, kerana terdapat normalisasi metabolisme di otak.

Sekiranya penyebab penyakit serius ini adalah tekanan darah tinggi, perlu menormalkannya dengan bantuan terapi ubat. Dengan gangguan peredaran darah di otak, ubat-ubatan yang meningkatkan metabolisme dan aliran darah juga ditunjukkan. Ini merangkumi, pertama sekali, nootropik dan angioprotectors.

Penyakit telinga juga boleh menyebabkan perkembangan ataksia. Sekiranya lesi otak berjangkit disebabkan oleh patologi telinga, terapi antibiotik ditetapkan. Dengan kekurangan vitamin B12, ia mesti diberi pampasan. Untuk menghilangkan keracunan, vitamin kumpulan A, B, dan C. diresepkan. Untuk penyakit demyelining, penunjukan ubat hormon, serta plasmapheresis, ditunjukkan. Prosedur ini melibatkan penyingkiran plasma darah, tetapi pemeliharaan sel darah.

Ataxia adalah penyakit berbahaya, kerana kerana kurangnya koordinasi, pesakit mungkin mengalami kecederaan serius. Perkara ini dapat dicegah jika anda mematuhi beberapa peraturan:

  • Semua pesakit, tidak kira tahap penyakitnya, lebih baik menolak memandu kereta dan bekerja dengan alat elektrik. Dalam situasi seperti ini, koordinasi yang lemah dapat menyebabkan kecederaan serius..
  • Pesakit dengan ataksia harus memastikan bilik sentiasa terang untuk meningkatkan kedalaman persepsi dan mengelakkan kecederaan. Senja sangat berbahaya bagi pesakit.
  • Ramai pesakit mengalami kesukaran untuk memanjat tangga. Untuk mengelakkan kecederaan, sangat penting untuk memegang pagar semasa menaiki tangga atau menggunakan bantuan luar.
  • Sekiranya pesakit sukar bergerak secara bebas kerana kurangnya koordinasi, dia harus menggunakan alat pejalan kaki atau tongkat semasa bergerak.
  • Sekiranya terdapat rasa mual atau pening yang teruk, anda mesti segera duduk atau berbaring.
  • Doktor juga menasihatkan mendengar badan anda. Oleh itu, sekiranya berlaku penyakit yang lebih teruk, perlu membuat temu janji dengan pakar neurologi.

Prognosis ataxia

Mengenai penyakit keturunan, prognosisnya tidak menguntungkan, kerana pada banyak pesakit, selain gangguan pergerakan yang serius, gangguan neuropsikiatrik berkembang. Di samping itu, keupayaan mereka untuk bekerja dikurangkan dengan ketara. Adalah mungkin untuk meningkatkan prognosis bagi pesakit dengan bantuan rawatan simptomatik penyakit ini, serta pencegahan kecederaan dan penyakit berjangkit. Untuk mengelakkan ataksia keturunan, ada baiknya tidak termasuk kemungkinan perkahwinan keluarga.

Pencegahan Ataxia

Untuk mencegah penyakit ini, doktor menasihatkan menjalani gaya hidup aktif. Yakni, berjalan kaki setiap hari di udara segar, memerhatikan cara tidur dan tidur yang betul, mematuhi prinsip diet yang sihat, dan bermain sukan. Dianjurkan untuk merawat semua penyakit berjangkit tepat pada waktunya, dan juga selalu memantau tekanan darah.

Ataksia otak kecil: gejala dan rawatan

Cerebellar ataxia adalah sindrom yang berlaku apabila struktur khas otak yang disebut cerebellum rosak, atau hubungannya dengan bahagian lain dari sistem saraf. Ataksia cerebellar sangat biasa dan boleh menjadi akibat pelbagai jenis penyakit. Manifestasi utamanya adalah gangguan koordinasi pergerakan, kelancaran dan perkadarannya, ketidakseimbangan dan menjaga postur badan. Beberapa tanda ataxia cerebellar dapat dilihat dengan mata kasar walaupun kepada orang yang tidak mempunyai ijazah perubatan, sementara yang lain dikesan menggunakan ujian khas. Rawatan ataxia cerebellar sangat bergantung kepada penyebab kejadiannya, pada penyakit yang diakibatkannya. Apa yang boleh menyebabkan ataksia cerebellar, gejala apa yang menampakkan dirinya dan bagaimana menanganinya, anda akan belajar dengan membaca artikel ini.

Cerebellum adalah bahagian otak yang terletak di fossa kranial posterior di bawah dan di belakang bahagian utama otak. Cerebellum terdiri daripada dua hemisfera dan cacing, bahagian tengah yang menghubungkan hemisfera antara satu sama lain. Berat cerebellum rata-rata 135 g, dan ukurannya 9-10 cm × 3-4 cm × 5-6 cm, tetapi walaupun terdapat parameter kecil, fungsinya sangat penting. Tidak ada antara kita yang berfikir otot mana yang perlu diketatkan, misalnya, hanya duduk atau berdiri, ambil sudu di tangan anda. Nampaknya ia berlaku secara automatik, anda hanya mahu. Walau bagaimanapun, sebenarnya, untuk melakukan tindakan motor sederhana seperti itu, diperlukan banyak kerja otot yang harmoni dan serentak, yang hanya mungkin dilakukan dengan fungsi aktif otak kecil.

Fungsi utama otak kecil adalah:

  • mengekalkan dan mengagihkan semula nada otot untuk menjaga keseimbangan badan;
  • koordinasi pergerakan dalam bentuk ketepatan, kelancaran dan perkadaran mereka;
  • mengekalkan dan mengagihkan semula nada otot pada otot sinergis (melakukan pergerakan yang sama) dan otot antagonis (melakukan pergerakan pelbagai arah). Sebagai contoh, untuk membengkokkan kaki, perlu menegangkan fleksor dan melonggarkan ekstensor secara serentak;
  • penggunaan tenaga yang ekonomik dalam bentuk pengecutan otot minimum yang diperlukan untuk melakukan jenis pekerjaan tertentu;
  • penyertaan dalam proses latihan motor (misalnya, pembentukan kemahiran profesional yang berkaitan dengan pengurangan otot tertentu).

Sekiranya otak kecil sihat, maka semua fungsi ini dapat dilakukan oleh kita, tanpa memerlukan proses berfikir. Sekiranya bahagian otak kecil atau hubungannya dengan struktur lain terjejas, maka prestasi fungsi-fungsi ini menjadi sukar, dan kadang-kadang mustahil. Kemudian ataxia cerebellar yang disebut.

Spektrum patologi neurologi yang berlaku dengan tanda-tanda ataksia cerebellar sangat pelbagai. Penyebab ataxia cerebellar boleh:

  • kemalangan serebrovaskular di lembangan vertebro-basilar (strok iskemik dan hemoragik, serangan iskemia sementara, ensefalopati diskirkulasi);
  • sklerosis berbilang;
  • tumor sudut cerebellum dan bridge-cerebellar;
  • kecederaan otak traumatik dengan kerosakan pada otak kecil dan hubungannya;
  • meningitis, meningoencephalitis;
  • penyakit degeneratif dan keabnormalan sistem saraf dengan kerosakan pada cerebellum dan hubungannya (Friedreich ataxia, Arnold-Chiari anomaly dan lain-lain);
  • keracunan dan keracunan metabolik (contohnya, penggunaan alkohol dan ubat-ubatan, keracunan plumbum, diabetes mellitus dan sebagainya);
  • overdosis antikonvulsan;
  • kekurangan vitamin B12;
  • hidrosefalus obstruktif.

Gejala ataksia cerebellar

Menjadi kebiasaan untuk membezakan dua jenis ataksia cerebellar: statik (statik-lokomotor) dan dinamik. Ataksia cerebellar statik berkembang dengan kerosakan pada cacing cerebellar, dan dinamik - dengan patologi hemisfera cerebellar dan hubungannya. Setiap jenis ataxia mempunyai ciri tersendiri. Ataksia serebellar dalam bentuk apa pun dicirikan oleh penurunan nada otot.

Ataksia lokomotor statik

Ataxia cerebellar jenis ini dicirikan oleh pelanggaran fungsi antigraviti cerebellum. Kesannya, berdiri dan berjalan menjadi beban badan yang terlalu banyak. Gejala ataksia statik-lokomotor boleh:

  • ketidakupayaan untuk berdiri sama rata dalam kedudukan "tumit dan jari kaki bersama";
  • jatuh ke hadapan, ke belakang atau bergoyang ke sisi;
  • pesakit boleh menahan hanya dengan kaki yang melebar dan mengimbangkan dengan tangannya;
  • berjalan goyah (seperti mabuk);
  • semasa memusingkan pesakit "meletakkan" ke sisi, dan dia mungkin jatuh.

Untuk mengenal pasti ataksia statik-lokomotor, beberapa sampel mudah digunakan. Berikut adalah beberapa daripadanya:

  • berdiri di Romberg berpose. Pose adalah seperti berikut: kaus kaki dan tumit digerakkan bersama, lengan dilanjutkan ke hadapan hingga mendatar, telapak tangan menghadap ke bawah dengan jari yang tersebar luas. Pertama, mereka menyarankan agar pesakit berdiri dengan mata terbuka, dan kemudian dengan mata tertutup. Dengan ataksia statik-lokomotor, pesakit tidak stabil dengan mata terbuka dan tertutup. Sekiranya tidak ada penyimpangan pada posisi Romberg, maka pesakit diminta untuk berdiri di posisi Romberg yang rumit, ketika satu kaki harus diletakkan di depan yang lain sehingga tumit menyentuh jari kaki (menjaga postur yang stabil seperti itu hanya mungkin jika tidak ada patologi dari otak kecil);
  • pesakit ditawarkan untuk berjalan dalam garis lurus bersyarat. Dengan ataksia statik-lokomotor ini mustahil, pesakit pasti akan menyimpang ke satu arah atau ke arah lain, kaki melebar dan mungkin jatuh. Mereka juga diminta berhenti secara tiba-tiba dan berpusing 90 ° ke kiri atau kanan (dengan ataxia, orang itu akan jatuh);
  • pesakit ditawarkan untuk berjalan seperti langkah maju. Cara berjalan seperti ataksia lokomotor statik menjadi seolah-olah menari, badan ketinggalan di belakang anggota badan;
  • contoh "asterisk" atau Panov. Ujian ini membolehkan anda mengenal pasti pelanggaran dengan ataksia statik-lokomotor ringan. Tekniknya adalah seperti berikut: pesakit perlu berturut-turut mengambil tiga langkah ke depan dalam garis lurus, dan kemudian tiga langkah ke belakang, juga dalam garis lurus. Pada mulanya, ujian dijalankan dengan saluran terbuka, dan kemudian dengan saluran tertutup. Sekiranya dengan mata terbuka pesakit lebih kurang dapat melakukan ujian ini, maka dengan mata tertutup ia pasti terungkap (garis lurus tidak keluar).

Selain gangguan berjalan dan berjalan, ataksia statik-lokomotor menampakkan dirinya sebagai pelanggaran penguncupan otot yang terkoordinasi semasa pelbagai pergerakan. Ini dipanggil dalam asynergies cerebellar perubatan. Beberapa sampel juga digunakan untuk mengenal pasti mereka:

  • pesakit diminta untuk duduk secara tiba-tiba dari kedudukan yang rawan dengan tangan disilangkan di dadanya. Biasanya, pada masa yang sama, otot-otot batang dan bahagian belakang otot paha dikurangkan secara serentak, orang itu dapat duduk. Dengan ataksia statik-lokomotor, penguncupan segerak kedua-dua kumpulan otot menjadi mustahil, akibatnya tidak mungkin duduk tanpa bantuan tangan, pesakit jatuh ke belakang dan satu kaki naik pada masa yang sama. Ini adalah apa yang disebut asergy Babinsky dalam kedudukan terlentang;
  • Sinergi Babinsky dalam posisi berdiri adalah seperti berikut: dalam posisi berdiri, pesakit ditawarkan untuk membungkuk, melentokkan kepalanya ke belakang. Biasanya, untuk ini, seseorang perlu sedikit membengkokkan lutut dan meluruskan sendi pinggul. Dengan ataksia statik-lokomotor, tidak ada lenturan atau pemanjangan pada sendi yang sesuai, dan percubaan membengkok berakhir pada musim gugur;
  • ujian Ozhekhovsky. Doktor mengulurkan tangannya dengan telapak tangan ke atas dan menawarkan pesakit yang berdiri atau duduk untuk bersandar dengan telapak tangannya. Kemudian doktor tiba-tiba meletakkan tangannya ke bawah. Pada kebiasaannya, pengecutan otot secara sepantas kilat pesakit menyumbang kepada fakta bahawa dia akan bersandar atau tidak bergerak. Pada pesakit dengan ataksia statik-lokomotor ini tidak akan berfungsi - dia akan jatuh ke hadapan;
  • fenomena ketiadaan tolakan ke belakang (ujian positif Stuart-Holmes). Pesakit ditawarkan untuk membengkokkan lengan pada sendi siku dengan kuat, dan doktor menangkisnya, dan kemudian tiba-tiba menghentikan kontraksi. Dengan ataksia-lokomotor statik, tangan pesakit dilemparkan ke belakang dengan kuat dan memukul dada pesakit.

Ataksia cerebellar dinamik

Secara umum, intinya adalah pelanggaran kelicinan dan perkadaran, ketepatan dan ketangkasan pergerakan. Ia boleh bersifat dua hala (dengan kerosakan pada kedua belahan otak kecil) dan unilateral (dengan patologi satu hemisfera otak kecil). Ataksia dinamik unilateral jauh lebih biasa.

Sebilangan gejala ataksia cerebellar dinamik bertindih dengan ataksia statik-lokomotor. Oleh itu, sebagai contoh, ini berkaitan dengan kehadiran asynergies cerebellar (Babinsky asinergy berbaring dan berdiri, contoh Orzhekhovsky dan Stuart-Holmes). Hanya ada sedikit perbezaan: kerana ataxia cerebellar dinamik dikaitkan dengan kerosakan pada hemisfera cerebellar, ujian ini mendominasi pada bahagian yang terjejas (misalnya, jika berlaku kerosakan pada hemisfera kiri cerebellum, "masalah" akan terjadi pada anggota badan kiri dan sebaliknya).

Juga, ataksia cerebellar dinamik menampakkan dirinya:

  • gerak gegaran (gegaran) pada anggota badan. Ini disebut jitter, yang berlaku atau semakin kuat menjelang akhir pergerakan. Pada waktu rehat, gementar tidak diperhatikan. Sebagai contoh, jika anda meminta pesakit untuk mengambil bolpoin dari meja, maka pada mulanya pergerakannya akan normal, dan pada saat pena diambil secara langsung, sentakan jari akan muncul;
  • rindu dan rindu. Fenomena ini adalah hasil pengecutan otot yang tidak seimbang: sebagai contoh, fleksor menguncup lebih kuat daripada yang diperlukan untuk melakukan pergerakan tertentu, dan ekstensor tidak boleh berehat dengan betul. Akibatnya, menjadi sukar untuk melakukan tindakan yang paling biasa: bawa sudu ke mulut anda, kancing kancing, kasut renda, bercukur, dan sebagainya;
  • pelanggaran tulisan tangan. Ataksia dinamik dicirikan oleh huruf besar, tidak rata, orientasi tulisan zigzag;
  • melafazkan ucapan. Dengan istilah ini dimaksudkan pertuturan berselang-seli dan tersentak, pembahagian frasa menjadi pecahan terpisah. Ucapan pesakit kelihatan seolah-olah dia bercakap dari latar belakang dengan beberapa slogan;
  • nystagmus. Nystagmus adalah pergerakan gemetar bola mata yang tidak disengajakan. Sebenarnya, ini adalah hasil percabulan pengecutan otot mata. Mata berkedut, seperti ketika melihat ke sisi;
  • adiadhokinesis. Adiadochokinesis adalah gangguan motor patologi yang berlaku semasa pengulangan cepat pergerakan pelbagai arah. Contohnya, jika anda meminta pesakit dengan cepat memusingkan tapak tangannya ke paksinya (seolah-olah dengan memutar bola lampu), maka dengan ataksia dinamik, lengan yang terkena akan melakukan ini dengan lebih perlahan dan canggung berbanding dengan yang sihat;
  • watak pendulum seperti refleks lutut. Pada kebiasaannya, pukulan paluan saraf di bawah patela menyebabkan pergerakan kaki tunggal satu darjah atau yang lain. Dengan ataksia cerebellar dinamik, getaran kaki dibuat beberapa kali selepas satu pukulan (iaitu, kaki bergoyang seperti pendulum).

Untuk mengenal pasti ataksia dinamik, adalah kebiasaan menggunakan sebilangan sampel, kerana tahap keparahannya tidak selalu mencapai had yang signifikan dan segera terlihat. Dengan lesi cerebellum yang minimum, ia hanya dapat dikesan dengan sampel:

  • ujian jari. Dengan tangan yang diluruskan dan diangkat ke paras mendatar dengan hujung kecil ke sisi dengan mata anda terbuka dan kemudian ditutup, minta pesakit memasukkan hujung jari telunjuknya ke hidungnya. Sekiranya seseorang itu sihat, maka dia akan dapat mencapainya tanpa banyak kesukaran. Dengan ataksia cerebellar dinamik, jari telunjuk hilang, ketika mendekati hidung terdapat gementar yang disengaja;
  • ujian jari. Dengan mata tertutup, pesakit ditawarkan untuk saling berpegangan tangan dengan hujung jari telunjuk. Begitu juga dengan ujian sebelumnya, dengan adanya ataksia dinamik, hubungan tidak berlaku, gementar dapat diperhatikan;
  • ujian jari. Doktor menggerakkan tukul neurologi di depan mata pesakit, dan pesakit mesti jatuh dengan jari telunjuknya tepat ke gusi tukul;
  • uji dengan tukul A.G. Panova. Pesakit diberi tukul neurologi di satu tangan dan ditawarkan dengan jari tangan yang lain untuk memukul tukul secara bergantian dan cepat sama ada untuk bahagian sempit (pemegang) atau untuk bahagian lebar (jalur elastik);
  • ujian tumit-lutut. Ia dilakukan dalam keadaan terlentang. Adalah perlu untuk menaikkan kaki yang diluruskan sekitar 50-60 °, memasukkan tumit ke lutut kaki yang lain dan, sebagaimana mestinya, "menggerakkan" tumit di sepanjang permukaan depan kaki ke kaki. Ujian dijalankan dengan mata terbuka, dan kemudian dengan mata tertutup;
  • menguji kelebihan dan ketidakseimbangan pergerakan. Pesakit diminta untuk merentangkan tangannya ke hadapan ke tahap mendatar dengan telapak tangannya ke atas, dan kemudian, atas arahan doktor, putar telapak tangannya ke bawah, iaitu, putar dengan jelas hingga 180 °. Dengan adanya ataksia cerebellar dinamik, salah satu lengan berputar secara berlebihan, iaitu lebih daripada 180 °;
  • ujian untuk diadochokinesis. Pesakit harus membengkokkan tangannya ke siku dan seolah-olah mengambil epal di tangannya, dan kemudian perlu melakukan gerakan memutar dengan tangan dengan cepat;
  • fenomena jari Doinikova. Dalam keadaan duduk, tangan pesakit yang santai berada di lutut, telapak tangan ke atas. Pada bahagian yang terjejas, lenturan jari dan putaran tangan adalah mungkin kerana ketidakseimbangan nada otot flexor dan ekstensor.

Sebilangan besar sampel untuk ataksia dinamik disebabkan oleh fakta bahawa ia tidak selalu dikesan hanya dengan satu ujian. Semuanya bergantung pada tahap kerosakan pada tisu cerebellum. Oleh itu, untuk analisis yang lebih mendalam, beberapa sampel biasanya dijalankan secara serentak.

Rawatan Cerebellar Ataxia

Tidak ada strategi rawatan tunggal untuk ataksia cerebellar. Ini disebabkan oleh sebilangan besar kemungkinan penyebab kejadiannya. Oleh itu, pertama sekali, adalah perlu untuk menetapkan keadaan patologi (contohnya, strok atau sklerosis berganda) yang menyebabkan ataksia serebelum, dan kemudian strategi rawatan sedang dibangun.

Ejen simptomatik yang paling biasa digunakan untuk ataksia cerebellar termasuk:

  • ubat-ubatan kumpulan Betagistin (Betaserk, Vestibo, Westinorm dan lain-lain);
  • Nootropik dan antioksidan (Piracetam, Phenotropil, Picamilon, Phenibut, Cytoflavin, Cerebrolysin, Actovegin, Mexidol dan lain-lain);
  • ubat meningkatkan peredaran darah (Cavinton, Pentoxifylline, Sermion dan lain-lain);
  • Vitamin B dan kompleksnya (Milgamma, Neurobeks dan lain-lain);
  • ubat-ubatan yang mempengaruhi nada otot (Midokalm, Baclofen, Sirdalud);
  • antikonvulsan (karbamazepin, pregabalin).

Bantuan dalam memerangi ataksia cerebellar adalah fisioterapi dan urut. Melakukan senaman tertentu membolehkan anda menormalkan nada otot, menyelaraskan pengurangan dan kelonggaran lentur dan ekstensor, dan juga membantu pesakit menyesuaikan diri dengan keadaan pergerakan baru.

Dalam rawatan ataksia cerebellar, kaedah fisioterapeutik dapat digunakan, khususnya rangsangan elektrik, hidroterapi (mandi), dan magnetoterapi. Ahli terapi pertuturan akan membantu menormalkan gangguan pertuturan.

Untuk mempermudah proses pergerakan, disarankan agar pesakit dengan manifestasi ataksia cerebellar yang teruk menggunakan cara tambahan: tongkat, pejalan kaki, dan bahkan kerusi roda.

Dalam banyak cara, prognosis untuk pemulihan ditentukan oleh penyebab ataksia cerebellar. Oleh itu, sekiranya terdapat tumor jinak dari otak kecil setelah pembedahan dikeluarkan, pemulihan sepenuhnya mungkin dilakukan. Ataksia serebelar yang berkaitan dengan gangguan peredaran darah ringan dan kecederaan otak traumatik, meningitis, meningoencephalitis berjaya dirawat. Penyakit degeneratif, terapi sklerosis berganda lebih teruk.

Oleh itu, ataksia cerebellar selalu merupakan akibat penyakit, dan tidak selalu bersifat neurologi. Gejalanya tidak begitu banyak, dan kehadirannya dapat dikesan menggunakan ujian sederhana. Adalah sangat mustahak untuk menentukan penyebab sebenar ataksia cerebellar untuk menangani gejala secepat dan secepat mungkin. Taktik pengurusan pesakit ditentukan dalam setiap kes.

Ahli neurologi M. M. Sperling bercakap mengenai ataksia:

Semua Mengenai Ataksia Sensitif: Mekanisme dan Ramalan Penyakit

Ataxia: bagaimana keadaannya?

Ataxia adalah penyakit yang berkaitan dengan ketidakupayaan untuk mengawal pergerakan dengan tepat. Biasanya, koordinasi dilakukan melalui aktiviti struktur otot: sinergis, antagonis. Untuk urutan kontraksi yang normal, sistem koordinasi mempunyai tiga mekanisme kawalan: melalui otak kecil, reseptor dan impuls radas vestibular. Serebelum adalah organ pusat, hubungannya, sistem yang paling penting untuk koordinasi yang betul. Reseptor diperlukan untuk menilai bagaimana meregangkan otot, beg sendi, tendon. Melalui reseptor, setiap saat, maklumat mengenai keadaan tisu memasuki pusat koordinasi. Akhirnya, impuls diperlukan untuk menilai kedudukan organisma di ruang angkasa.

Ataxia adalah keadaan patologi di mana kerja salah satu daripada tiga titik atau beberapa sekaligus terganggu. Klasifikasi kes dibuat berdasarkan penilaian prestasi pelbagai elemen sistem koordinasi..

Patogenesis

Ataksia sensitif menyebabkan kerosakan pada serat yang membentuk saraf periferal, akar posterior dan lajur posterior saraf tunjang, serta gelung medial.
Serat ini membawa impuls proprioceptif (mengandungi maklumat mengenai kedudukan bahagian badan dan pergerakannya) dari reseptor ke korteks serebrum.

Perasaan artikular-otot disediakan oleh alat reseptor, yang diwakili oleh badan-badan Pacini (ujung saraf yang tidak dikapsul yang terletak di kapsul sendi, ligamen, otot dan periosteum).

Impuls dari reseptor melalui proses neuron deria urutan pertama (serat myelinated tebal jenis A), yang memasuki tanduk posterior saraf tunjang, dan kemudian, tanpa menyeberang, ke dalam komposisi lajur posterior.

Maklumat proprioceptif disebarkan dari hujung bawah melalui balok Gaulle yang berada di tengah (balok nipis), dan dari hujung atas - melalui balok Burdach lateral (balok berbentuk baji).

Serat yang masuk dalam jalur ini membentuk sinapsis dengan neuron deria urutan kedua yang membentuk inti dari ikatan nipis dan berbentuk baji di bahagian bawah medula oblongata.

Proses neuron urutan kedua melintasi, selepas itu, sebagai sebahagian daripada gelung medial, mereka naik ke nukleus posterior ventral thalamus.

Di nukleus posterior ventral thalamus, neuron deria urutan ketiga yang berkaitan dengan korteks lobus parietal terletak.

Mengenai jenis lebih banyak

Sindrom ataksia jenis sensitif boleh berlaku sekiranya integriti, fungsi nod perifer atau batang otak posterior, kawasan otak parietal, saraf posterior dan tuberkel yang bertanggungjawab terhadap penglihatan terganggu.

Bentuk cerebellar diperhatikan sekiranya kesihatan, integriti cacing organ, kaki, dan hemisfera ini terganggu. Lebih kerap ini diperhatikan dengan latar belakang proses sklerotik, ensefalitis.

Bentuk ataxia vestibular diperhatikan jika kerja itu pecah, integriti radas vestibular (mana-mana bahagiannya). Nukleus batang otak, kerak di otak temporal, labirin otak atau saraf yang bertanggungjawab untuk sistem mungkin terjejas.

Bentuk kortikal mungkin berlaku apabila lobus serebrum frontal terganggu.

Ataksia keturunan dapat ditularkan oleh salah satu daripada dua mekanisme: autosomal resesif, autosomal dominan.

Diagnostik


Seseorang dengan ataxia deria menggambarkan sensasi kiprahnya sebagai "berjalan di atas permaidani lembut" atau "berjalan di atas kapas"
Ataksia sensitif dikesan semasa pemeriksaan awal pesakit oleh pakar neurologi. Untuk mengenal pasti punca penyakit, kaedah diagnostik berikut digunakan:

  • pemeriksaan neurologi membolehkan anda mengecualikan jenis ataksia lain (cerebellar, cortical atau vestibular) atau untuk mengenal pasti gabungannya;
  • kimia darah;
  • tusukan lumbar. Kajian mengenai cecair serebrospinal diperlukan untuk mengesan sklerosis berganda, neurosifilis, atau proses keradangan lain di sistem saraf pusat;
  • CT dan MRI otak dan saraf tunjang;
  • ENMG (elektroneuromiografi). Saraf dan otot periferal diperiksa;
  • kaunseling genetik untuk mengenal pasti penyakit keturunan.

Cara perasan?

Gejala ataxia bergantung pada bentuk penyakit. Khususnya, dengan kaki sensitif, pada mulanya, otot dan sendi menderita. Pesakit kehilangan kestabilan, sambil berjalan tanpa perlu menekuk kakinya, terasa seperti berjalan menggunakan kapas. Secara refleks orang seperti itu sentiasa melihat di bawah kakinya sambil bergerak untuk mengimbangi kekurangan aktiviti alat motor. Sekiranya anda menutup mata, gejala akan menjadi lebih jelas. Sekiranya kerosakan pada bahagian otak sangat parah, pesakit akan kehilangan keupayaan untuk bergerak secara prinsip.

Gejala ataxia cerebellar termasuk rasa goyah ketika berjalan, kaki yang lebar dan pergerakan yang menyapu. Pesakit canggung, dan ketika berjalan menumpuk di satu sisi - ini menunjukkan hemisfera serebral mana yang menderita. Masalah koordinasi tidak bergantung pada kawalan visual keadaan, simtomatologi sama terpelihara jika mata terbuka dan ditutup. Pesakit perlahan bercakap, menulis dengan menyapu. Nada otot menurun, refleks tendon terganggu.

Manifestasi: yang masih mungkin dilakukan?

Sekiranya bentuk vestibular berkembang, ia dapat diperhatikan oleh desakan kerap untuk mual dan muntah. Pesakit pening, perasaan ini menjadi lebih kuat jika anda memusingkan kepala, walaupun dengan pergerakan yang lancar.

Ataxia kortikal mengekspresikan dirinya dengan ketidakstabilan semasa pergerakan, yang paling ketara semasa selekoh, gangguan persepsi bau, serta kelainan mental. Pesakit mempunyai refleks mencengkam.

Gejala yang menyertai perkembangan patologi

Ataksia vestibular dapat menampakkan dirinya dalam keadaan bergerak dan dalam keadaan berdiri. Jenis vestibular berbeza dengan bentuk penyakit yang lain oleh pergantungan manifestasi pada giliran dan pergerakan batang dan kepala. Peningkatan gejala ketika memusingkan kepala, batang badan, mata membuat seseorang enggan melaksanakan pergerakan di atas atau melakukannya dengan perlahan. Pengawalan penglihatan dengan jelas mengimbangi gangguan koordinasi, dan oleh itu, ketika menutup matanya, seseorang merasa tidak selamat, dan gejala-gejala itu berkembang.

Kerosakan pada alat vestibular terutama satu sisi, jadi penyakit ini dicirikan oleh gaya berjalan yang tidak stabil, penyimpangan tubuh ke arah yang sama dengan lokasi lesi. Dalam keadaan duduk atau berdiri, pesakit juga menyimpang ke sisi yang rosak. Gejala ini juga menjadi ketara apabila seseorang cuba mengatasi jarak kecil dengan mata tertutup..

Manifestasi ataksia yang khas adalah pening sistemik, apabila pesakit merasa putaran tubuhnya sendiri. Kadang-kadang pening terasa ketika duduk dengan mata tertutup. Dalam keadaan seperti itu, ia disertai dengan loya dengan muntah. Interaksi alat vestibular dan sistem saraf autonomi membawa kepada manifestasi pucat atau kemerahan pada wajah, degupan jantung yang lemah, nadi, pembentukan perasaan ketakutan dan ruam pada kulit.

Biasanya, ataxia vestibular ditambah dengan nystagmus dalam kedudukan mendatar, arahnya bertentangan dengan sisi yang terkena. Nystagmus menegak juga boleh berkembang..

Sekiranya berlaku pelanggaran di pinggir alat vestibular, nystagmus meningkat dengan pergerakan kepala atau dengan miring kepala.

Bentuk yang diwarisi

Pierre-Marie ataxia dalam manifesinya hampir dengan cerebellar. Lebih sering manifestasi pertama penyakit ini diperhatikan pada usia sekitar 35 tahun - kiprah patah, kesukaran dengan ekspresi wajah diperhatikan. Sukar bagi pesakit untuk menggerakkan tangan dan bercakap, refleks tendon meningkat, dan kekuatan otot-otot bahagian bawah kaki melemah. Kemungkinan kejang jangka pendek yang tidak disengajakan. Penglihatan menurun, kecerdasan merosot. Ramai yang menderita kemurungan..

Penyakit Friedreich disertai oleh penurunan prestasi sistem Gaulle, Clark, tulang belakang. Cara berjalan menjadi canggung, seseorang bergerak dengan tidak pasti, menyapu, sementara kakinya melebar secara tidak munasabah. Pesakit menyimpang dari pusat ke arah yang berbeza. Ekspresi wajah secara beransur-ansur menderita, pertuturan bertambah buruk, refleks kumpulan tendon tertentu menurun, dan pendengaran menjadi lemah. Sekiranya penyakitnya teruk, kerangka berubah, jantung menderita.

Sindrom Louis Bar biasanya muncul pada kanak-kanak. Penyakit ini dicirikan oleh kadar kemajuan yang tinggi, dan pada usia sepuluh tahun pesakit tidak dapat bergerak lagi. Kerja saraf tengkorak terganggu, akal tertinggal, imuniti menurun. Pesakit dengan sindrom ini dicirikan oleh bronkitis yang kerap, radang paru-paru, hidung berair.

Cara menjelaskan keadaan?

Dengan mengandaikan ataxia cerebellar, vestibular atau mana-mana perkara di atas, perlu berjumpa doktor untuk diagnosis lengkap. Hanya setelah diagnosis akhir dirumuskan anda boleh memilih program rawatan.

Sekiranya disyaki ataksia, pesakit dirujuk ke MRI untuk menilai keadaan otak, elektroensefalografi, dan elektromiografi. Sekiranya disyaki bentuk keturunan, diagnostik DNA diperlukan. Menurut hasil analisis tidak langsung jenis ini, doktor mengenal pasti seberapa tinggi kebarangkalian mewarisi patogen dalam keluarga. Juga, pesakit diberi angiografi MRI. Sekiranya terdapat tumor otak, kaedah ini membantu menentukannya seakurat mungkin..

Untuk mengenal pasti keturunan, ataksia cerebellar dan bentuk lain, sejumlah kajian tambahan dilakukan. Pesakit diperiksa oleh pakar oftalmologi, pakar neuropatologi, psikiatri. Dalam ujian makmal, adalah mungkin untuk mengenal pasti masalah metabolik.

Punca Penyakit Neurologi

Penyebab ataksia deria yang paling biasa dari segi proses fisiologi:

  • kerosakan pada saraf tunjang - biasanya berlaku dengan kecederaan tulang belakang yang disebabkan oleh lenturan tajam;
  • pemusnahan saraf periferi - berlaku dengan perkembangan penyakit yang memusnahkan struktur serat;
  • kerosakan pada akar tulang belakang yang terletak di bahagian belakang, yang berlaku akibat kecederaan atau memerah;
  • kerosakan pada gelung medial yang terdapat di batang otak;
  • pemusnahan sel thalamus, yang membawa kepada perubahan refleks dan kepekaan tanpa syarat.

Cara melawan?

Rawatan ataxia hanya boleh dilakukan di klinik. Mustahil untuk mengatasi penyakit ini sendiri - ia tidak berperanan, dalam bentuk apa dan jenis apa pelanggaran yang berlaku. Kawalan rawatan terletak pada pakar neurologi. Idea utama kursus terapi adalah penghapusan penyakit yang membawa kepada ataksia. Sekiranya ini adalah neoplasma, ia akan dikeluarkan, pendarahan - menghilangkan tisu yang rosak. Dalam beberapa kes, penghapusan abses dan penstabilan tekanan dalam sistem peredaran darah, penurunan tekanan pada fossa tengkorak di belakang ditunjukkan.

Rawatan ataksia melibatkan latihan senam gimnastik, kompleksnya dikembangkan berdasarkan keadaan pesakit. Matlamat utama gimnastik adalah untuk menguatkan tisu otot dan meredakan masalah koordinasi. Pesakit ditetapkan agen pemulihan umum, vitamin, ATP.

Bagaimana merawat ataksia dengan sindrom Louis-Bar? Sebagai tambahan kepada langkah-langkah yang dijelaskan di atas, pesakit ditunjukkan ubat untuk menghilangkan kekurangan imun. Tetapkan kursus imunoglobulin. Dalam penyakit Friedreich, ubat-ubatan ditunjukkan yang membolehkan anda menyesuaikan prestasi mitokondria.

Rawatan

Rawatan ataxia bertujuan untuk penguatan badan secara umum, meningkatkan imuniti dan memelihara aktiviti motor pesakit secara maksimum. Adalah mungkin untuk menyembuhkan pesakit sepenuhnya, asalkan penyebab ataksia (tumor, abses, kehilangan tekanan, detoksifikasi) dihilangkan.

Dalam terapi restoratif termasuk penggunaan neurovitamin, vitamin E, asam suksinat, serta ubat-ubatan yang bertujuan untuk memperbaiki kekebalan tubuh, menormalkan tekanan darah, dan meningkatkan peredaran mikro otak.

Untuk luka berjangkit, terapi antibiotik digunakan..

Dengan penyakit demyelining, persiapan hormon dan plasmapheresis ditunjukkan..

Untuk meningkatkan kesejahteraan dan mengawal koordinasi, menguatkan otot dan meningkatkan nada, senaman teratur dianjurkan, khususnya, latihan latihan "sensori" dan "cerebellar" digunakan. Penggunaan tongkat, pejalan kaki dan alat lain juga disyorkan..

Ramalan

Sekiranya tiada rawatan, prognosis untuk kecacatan dan kehidupan tidak baik. Pemusnahan sistem neuropsik secara beransur-ansur berlaku, yang mempengaruhi kesejahteraan umum pesakit dan kemungkinan aktiviti sosial. Penyakit berjangkit, keracunan, kecederaan memperburuk keadaan.

Prognosis penyakit ini dapat ditingkatkan dengan pengesanan awal dan penunjukan terapi yang mencukupi, serta membantu pesakit untuk menyesuaikan diri. Ini membolehkan anda memanjangkan jangka hayat aktif bekerja..

Dan jika tidak dirawat?

Dengan ataksia, seseorang tidak dapat bergerak secara normal, jadi kemajuan patologi menjadi alasan penugasan status orang kurang upaya. Terdapat risiko kematian. Dengan ataxia, pesakit mengalami gegaran tangan, mereka merasa pening dengan kuat dan sering, mustahil untuk bergerak atau menelan sendiri, dan kemungkinan buang air besar terganggu. Lama kelamaan, terdapat kegagalan sistem pernafasan, jantung dalam bentuk kronik, status kekebalan tubuh menurun. Pesakit dicirikan oleh jangkitan yang kerap.

Komplikasi yang jelas dapat dilihat tidak dalam 100% kes. Sekiranya anda benar-benar mengikuti cadangan doktor dan menggunakan ubat yang ditetapkan oleh pakar, mengambil langkah-langkah untuk membetulkan gejala penyakit, kualiti hidup akan tetap pada tahap yang sama. Pesakit yang menjalani terapi yang mencukupi dapat bertahan hingga tahun-tahun lanjut.

Bahaya dan kemungkinan jatuh sakit

Peratusan utama pesakit adalah orang yang cenderung kepada ataksia kerana faktor genetik. Dengan kebarangkalian yang tinggi, rawatan ataksia (cerebellar, sensitif atau jenis lain) diperlukan untuk orang yang mengalami jangkitan otak, menderita epilepsi dan neoplasma malignan. Kemungkinan ataksia lebih tinggi sekiranya terdapat masalah kerosakan tengkorak, otak, dan juga masalah aliran darah.

Untuk meminimumkan kelahiran mereka yang menderita ataksia, dengan keturunan yang lemah, perlu mengambil pendekatan yang sangat bertanggungjawab terhadap masalah kelahiran. Dalam beberapa kes, doktor mungkin mengesyorkan, pada dasarnya, untuk tidak mempunyai anak. Ini benar terutamanya jika sudah ada anak-anak dengan ataksia yang ditentukan secara genetik..

Pencegahan ataksia melibatkan penolakan perkahwinan antara saudara terdekat, rawatan sebarang fokus berjangkit dan kawalan tekanan, serta memerhatikan rutin harian normal, pemakanan yang betul. Elakkan sukan yang melibatkan risiko kecederaan kepala.

Penyakit otak apa yang boleh menyebabkan gangguan fungsi vestibular?

Ataksia vestibular juga boleh berkembang akibat proses patologi yang timbul pada struktur otak yang terlibat. Yang utama adalah:

  • pemampatan medulla oblongata akibat kelainan, kecederaan, berlakunya fokus jangkitan;
  • keadaan hipoksia dengan kemalangan serebrovaskular;
  • anomali anatomi dan kecacatan;
  • proses tumor.

Pelanggaran dalam bentuk strok iskemik atau hemoragik, sindrom arteri vertebra, hipertensi, pelbagai aneurisma adalah berbahaya. Ataksia vestibular dijelaskan terhadap plak aterosklerotik pada dinding dalaman batang vaskular, serta kemerosotan sifat reologi darah.

Kemungkinan kesan negatif dari faktor traumatik tidak dapat dikesampingkan, terutamanya jika inti dan akar saraf vestibular terlibat.

Bentuk serebelar: ciri

Dengan bentuk penyakit ini, pesakit tidak dapat mengatur pergerakan, pertuturan menjadi teriakan, dan kejang pada lengan, kaki, dan kepala mengganggu. Penyakit ini boleh menyerang kanak-kanak dan orang dewasa. Pemeriksaan fizikal dan kajian instrumental diperlukan untuk menjelaskan diagnosis. Sama sekali mustahil untuk menghilangkan ataksia. Dengan perkembangan penyakit yang pesat, prognosisnya negatif. Pengecualian adalah ataksia cerebellar kerana jangkitan..

Lebih kerap penyakit ini dikesan dalam bentuk keturunan, peratusan kes yang jauh lebih kecil berlaku pada penyakit yang dialami. Ataksia serebelar dapat memicu kekurangan vitamin B12, kecederaan kepala, neoplasma, virus atau jangkitan, sklerosis, cerebral palsy dan keadaan patologi yang serupa, strok, keracunan oleh racun, logam. Dari statistik diketahui bahawa bentuk yang diperoleh lebih sering diperhatikan selepas strok atau trauma. Keturunan mungkin disebabkan oleh mutasi gen. Tidak ada penjelasan terperinci mengenai sebab-sebab proses tersebut..

Punca penyakit

Cerebellar ataxia adalah kumpulan ataksia terbesar. Mereka timbul kerana kerosakan pada otak kecil atau pelanggaran hubungannya dengan hemisfera serebrum. Bergantung pada kepantasan perkembangan dan perkembangan, mereka dibahagikan kepada ataksia cerebellar akut, subakut dan kronik.

Penyebab ataksia cerebellar akut adalah:

  • strok yang dilokalisasi di otak kecil;
  • penyakit berjangkit;
  • komplikasi selepas berjangkit (abses, ensefalomielitis, dan lain-lain);
  • keracunan oleh kumpulan ubat tertentu (garam litium, ubat antikolinesterase - physostigmine, proserin).

Ataksia cerebellar subakut muncul akibat penyakit seperti itu:

  • sklerosis berbilang;
  • pendarahan subarachnoid (akibat daripada strok hemoragik atau kecederaan otak traumatik);
  • kes khas sindrom Guillain-Barré - sindrom Miller-Fischer;
  • tumor cerebellar;
  • alkoholisme, yang membawa kepada ensefalopati Wernicke;
  • penyalahgunaan bahan;
  • keracunan oleh wap petrol, merkuri, dll..

Ataksia cerebellar kronik adalah akibat dari proses degeneratif dan dibahagikan kepada primer dan sekunder.

Kemerosotan utama struktur cerebellar berlaku kerana:

  • keturunan (sekumpulan ataksia cerebellar keturunan);
  • proses atropik di otak (contohnya, penyakit Parkinson, penyakit Alzheimer, dll.);
  • degenerasi cerebellar idiopatik (iaitu, tidak ada sebab yang boleh dipercayai untuk berlakunya kumpulan ataksia ini).

Penyebab ataksia cerebellar kronik sekunder adalah:

  • sklerosis berbilang;
  • sindrom paraneoplastik;
  • hipotiroidisme;
  • sindrom malabsorpsi (malabsorpsi nutrien dalam usus, khususnya vitamin E);
  • intoleransi gluten;
  • alkoholisme;
  • Penyakit Wilson-Konovalov (metabolisme tembaga terganggu dalam badan);
  • tumor cerebellar.

Ataksia sensitif disebabkan oleh lesi.

  • saraf periferal yang membawa maklumat mengenai kepekaan mendalam di otak (difteria, diabetes, polyneuropathy alkoholik);
  • saraf tunjang, iaitu lajur posteriornya, di mana serat kepekaan mendalam melintas, menyampaikan maklumat dari pinggiran ke otak (myelosis funikular, tumor, saraf tunjang, dll.).

Ataxia vestibular berpunca daripada kerosakan pada saraf vestibular atau organ vestibular, yang terletak di telinga dalam. Ataksia jenis ini muncul dengan penyakit Meniere, tumor di bahagian bawah ventrikel IV, jangkitan pada telinga dalam, kecederaan disertai dengan patah pada pangkal tengkorak.

Ataksia kortikal, atau frontal, timbul akibat proses patologi pada lobus frontal atau kawasan oksipital-temporal otak. Kerosakan struktur otak ini boleh berlaku dengan ensefalitis, abses, kecederaan kepala, strok pelbagai etiologi, dll..

Jenis dan bentuk: cerebellar

Penyakit yang diwarisi boleh menjadi kongenital dan tidak rentan terhadap kemajuan, autosomal resesif dan resesif, di mana kekurangan otak kecil secara beransur-ansur berkembang. Mereka membezakan bentuk Batten, bentuk kongenital di mana perkembangan anak melambatkan, tetapi pada masa akan datang pesakit berjaya menyesuaikan diri. Format ataxia cerebellar yang lewat adalah penyakit Pierre-Marie. Sebilangan besar didiagnosis pada usia 25 tahun dan lebih tua.

Ataksia cerebellar adalah akut (dengan latar belakang pencerobohan virus, jangkitan), subakut, diprovokasi oleh neoplasma, sklerosis, kronik, rentan terhadap kemajuan, dan episodik paroxysmally. Untuk menjelaskan bentuk yang perlu anda perjuangkan dalam kes tertentu, doktor menetapkan ujian dan kajian.

Manifestasi spesifik bentuk cerebellar

Gambaran klinikal penyakit progresif adalah spesifik, jadi membuat diagnosis yang tepat biasanya mudah. Penyakit ini dapat diasumsikan berdasarkan gejala umum, tingkah laku pesakit, dan sikap yang diambil olehnya. Ketika memerhatikan seseorang, perasaan diciptakan bahawa dia berusaha untuk mengimbangkan, yang mana dia melemparkan tangannya ke sisi. Pesakit berusaha untuk mengelakkan putaran dengan batang tubuh dan kepalanya, jatuh secara acak dari dorongan ringan ketika cuba menggerakkan kakinya, dan bahkan tidak menyedari hal ini. Anggota badan tegang, kiprahnya serupa dengan orang yang mabuk, badan diluruskan dan disandarkan ke belakang.

Sebagai perkembangan, ataksia cerebellar menyebabkan ketidakupayaan untuk membetulkan pergerakan. Tidak dapat menyentuh hujung hidung. Ginjal berubah, ucapan, wajah seperti topeng, otot sentiasa dalam keadaan baik, belakang, leher, kaki dan lengan sakit. Kemungkinan kejang, nystagmus, strabismus. Sebilangan pesakit mengalami penglihatan yang lemah, pendengaran, sukar ditelan.

Bentuk serebelar: kongenital

Anda boleh mengesyaki penyakit pada anak sekiranya usaha yang dilakukan oleh bayi untuk melakukan pergerakan tidak sesuai dengan tindakan tersebut. Pesakit tidak stabil, perkembangannya perlahan, merangkak dan berjalan, dia bermula kemudian daripada rakan-rakannya. Nystagmus diperhatikan, kata-kata diucapkan oleh suku kata, jelas terhad antara satu sama lain. Memperlahankan perkembangan pertuturan, jiwa.

Gejala yang disenaraikan dapat menunjukkan bukan sahaja ataksia otak kecil, tetapi juga beberapa keadaan patologi lain yang berkaitan dengan kerja otak. Untuk menjelaskan diagnosis, anda mesti menunjukkan anak itu kepada doktor.

Apa nak buat?

Dengan ataksia cerebellar, tujuan utama rawatan adalah untuk melambatkan proses negatif. Bentuk Friedreich, seperti bentuk kongenital lain, tidak dirawat. Penggunaan pendekatan radikal dan konservatif membantu mengekalkan kualiti hidup pesakit selama mungkin. Menetapkan ubat, mengajar ahli keluarga bagaimana menjaga orang yang memerlukan.

Rawatan ataxia melibatkan penggunaan nootropik, perangsang aliran darah di otak, ubat untuk kejang, bahan yang menurunkan nada otot, relaksan otot dan betagestin.

Pesakit ditunjukkan urut, gimnastik, terapi buruh, fisioterapi, kelas terapi pertuturan, psikoterapi. Doktor akan mengesyorkan barang apa yang akan dapat disesuaikan dengan kehidupan - tongkat, tempat tidur, barang keperluan rumah lain..

Pematuhan yang tegas terhadap cadangan perubatan membantu memperlambat perkembangan keadaan, tetapi mustahil untuk menyingkirkan sepenuhnya ataksia cerebellar kongenital. Prognosis ditentukan oleh sebab-sebab keadaan patologi, bentuk manifestasi, usia pesakit, tanda-tanda penting badan.