Utama / Diagnostik

Pengelasan antipsikotik atipikal

Diagnostik

S.N. Mosolov
Klasifikasi klinikal dan neurokimia ubat antipsikotik moden

Institut Penyelidikan Psikiatri Moscow, Kementerian Kesihatan Persekutuan Rusia

Sejak awal pembentukan psikiatri saintifik, terapi antipsikotik telah menjadi faktor utama dalam rawatan pesakit sakit jiwa..

Sintesis dan kajian seterusnya chlorpromazine (chlorpromazine) pada awal 1950-an menandakan pembukaan era psikofarmakologi dalam sejarah rawatan penyakit mental.

Pada tahun 1958, bersama dengan antipsikotik lain (derivatif fenotiazin: trifluoperazin, thioproperazine, dan lain-lain), haloperidol, salah satu antipsikotik yang paling kuat dan nenek moyang kumpulan butyrophenone, mula digunakan; pada tahun 1966 - sulpiride, nenek moyang kumpulan benzamide dan wakil antipsikotik yang paling terkenal dalam tindakan merangsang (menyekat); pada tahun 1968 - clozapine, pengasas kumpulan clopidogrel antipsikotik atipikal, ubat yang secara praktikal tidak menyebabkan kesan sampingan extrapyramidal; dan pada akhir 80-an dan awal 90-an, antipsikotik atipikal lain, ubat-ubatan yang dicirikan oleh toleransi yang jauh lebih tinggi (terutamanya dalam bidang neurologi) dan mengurangkan keparahan gejala negatif pada pesakit dengan skizofrenia.

Hipotesis yang dikemukakan mengenai hubungan antara tindakan antipsikotik dan ekstrapiramidal antipsikotik kemudian mendapat pengesahan yang cemerlang dalam pengesanan aktiviti penyekat dopamin tertentu di dalamnya. Keupayaan untuk menyekat reseptor dopaminergik postynaptic dengan peningkatan kompensasi dalam sintesis dan metabolisme dopamin, seperti yang dibuktikan oleh peningkatan kandungan produk peluruhan utama dopamin - asid homovanilinic dalam cecair biologi, adalah satu-satunya sifat biokimia biasa untuk semua antipsikotik.

Dalam beberapa tahun kebelakangan ini, sehubungan dengan munculnya kaedah penyelidikan baru, seperti pengikatan ligan radioisotop dan pemindaian tomografi pelepasan positron, kemajuan yang signifikan telah terjadi dalam bidang penjelasan mekanisme biokimia halus tindakan antipsikotik. Khususnya, kekuatan perbandingan dan tropisme ubat untuk mengikat individu neuroreceptor di pelbagai kawasan dan struktur otak ditentukan.

Ketergantungan langsung terhadap keparahan kesan antipsikotik ubat terhadap kekuatan kesan penyekatnya pada pelbagai reseptor dopaminergik ditunjukkan. Baru-baru ini, 4 jenis reseptor tersebut telah dibezakan: D1 terletak terutamanya di kawasan zat hitam dan striatum (yang disebut wilayah nigrostrial) dan wilayah prefrontal, D2 - di kawasan nigrostrial, mesolimbik dan kelenjar pituitari anterior (rembesan prolaktin), D3 (presynaptic) - dalam pelbagai struktur otak dan mengawal aktiviti dopaminergik mengikut jenis maklum balas negatif, D4 (presynaptic) - terutamanya di kawasan nigrostrial dan mesolimbik.

Pada masa yang sama, pada masa ini, dapat dianggap terbukti bahawa sekatan D2-reseptor menyebabkan perkembangan kesan penenang antipsikotik dan sekunder, serta kesan sampingan extrapyramidal. Manifestasi klinikal lain dari sekatan reseptor jenis ini adalah kesan analgesik dan antiemetik antipsikotik (pengurangan loya, muntah kerana penghambatan pusat muntah), serta penurunan tahap hormon pertumbuhan dan peningkatan pengeluaran prolaktin (kesan sampingan neuroendokrin, termasuk galaktorrhea dan ketidakteraturan haid). Sekatan nigrostrial D yang berpanjangan2-reseptor membawa kepada kemunculan hipersensitiviti mereka, yang bertanggungjawab untuk perkembangan dyskinesias akhir dan "psikosis hipersensitiviti." Kemungkinan manifestasi klinikal sekatan D presinaptik3- dan D4-reseptor dikaitkan terutamanya dengan kesan antipsikotik yang merangsang. Kerana sekatan separa reseptor ini di kawasan nigrostrial dan mesolimbokortikal, antipsikotik yang aktif dan kuat (kuat, sangat aktif) dalam dos kecil dapat merangsang, dan dalam dos yang tinggi, menghalang penularan dopaminergik. Dalam beberapa tahun kebelakangan ini, minat terhadap fungsi sistem serotonergik otak, termasuk reseptor serotonin, telah meningkat dengan mendadak. Faktanya ialah di pelbagai bahagian otak sistem serotonergik mempunyai kesan modulasi pada struktur dopaminergik. Khususnya, di kawasan mesokortikal, serotonin masing-masing menghalang pembebasan dopamin, penyekat reseptor serotonin postsynaptik menyebabkan peningkatan kandungan dopamin. Seperti yang anda ketahui, perkembangan gejala negatif pada skizofrenia dikaitkan dengan hipofungsi neuron dopamin pada struktur prefrontal korteks serebrum.

Kira-kira 15 jenis reseptor serotonin pusat diketahui. Secara eksperimen didapati bahawa antipsikotik mengikat terutamanya pada reseptor serotonin (5-HT) dari tiga jenis pertama. Pada 5-ht1a-reseptor, ubat ini mempunyai kesan terutamanya (agonistik) yang merangsang. Akibat klinikal yang mungkin berlaku dapat ditunjukkan dalam peningkatan aktiviti antipsikotik, penurunan keparahan gangguan kognitif, pembetulan gejala negatif, kesan antidepresan dan penurunan jumlah kesan sampingan ekstrapiramidal. Kesan antipsikotik pada reseptor serotonin jenis 2, terutamanya pada subtipe a dan c, adalah penting. 5-ht2a-reseptor terletak terutamanya di korteks serebrum dan kepekaannya pada pesakit dengan skizofrenia meningkat. Oleh itu, dengan sekatan 5-HT2a-reseptor mengikat keupayaan antipsikotik generasi baru untuk mengurangkan keparahan gejala negatif, meningkatkan fungsi kognitif, mengatur tidur dengan meningkatkan jumlah keseluruhan tahap tidur gelombang lambat (d-gelombang), mengurangkan keagresifan dan melemahkan gejala depresi dan migrain seperti (akibat gangguan serebrovaskular) sakit kepala. Sebaliknya, dengan sekatan 5-HT2a-reseptor boleh meningkatkan kesan hipotensi dan gangguan ejakulasi pada lelaki. Adalah dipercayai bahawa kesan antipsikotik pada 5-HT2s-reseptor menyebabkan kesan sedatif (anxiolytic), peningkatan selera makan (disertai dengan kenaikan berat badan) dan penurunan pengeluaran prolaktin. 5-ht3-reseptor terutamanya berada di kawasan limbik dan, apabila tersekat, kesan antiemetik terutamanya berkembang, dan kesan antipsikotik dan kecemasan meningkat.

Kejadian simptom seperti parkinson juga bergantung pada daya penyekat ubat pada reseptor kolinergik muskarin. Kesan penyekat kolinolitik dan dopamin pada tahap tertentu dalam hubungan timbal balik. Sebagai contoh, diketahui bahawa di kawasan nigrostrial D2-reseptor menghalang pembebasan asetilkolin. Dengan sekatan lebih daripada 75% D2-reseptor di rantau nigrostrial, keseimbangan terganggu memihak kepada sistem kolinergik. Inilah sebabnya tepat untuk kesan pembetulan pada kesan sampingan ekstrapiramidal antipsikotik ubat antikolinergik (pembetulan). Thioridazine (meleryl, sonapax), chlorprothixene (truxal), clozapine (leponex) dan olanzapine (ziprex) mempunyai tropisme yang tinggi untuk reseptor muskarin dan praktikal tidak menyebabkan kesan sampingan extrapyramidal, kerana secara serentak mereka menyekat reseptor kolin dan dopaminergik. Derivatif haloperidol dan fenotiazin dari siri piperazine mempunyai kesan yang jelas pada reseptor dopamin, tetapi mempunyai kesan yang sangat sedikit pada reseptor kolin. Ini disebabkan kemampuan mereka untuk menyebabkan kesan sampingan ekstrapiramidal yang ketara, yang berkurang apabila dos yang sangat tinggi digunakan, ketika kesan kolinolitik menjadi nyata. Selain mengurangkan kesan penyekat dopamin pada D2-reseptor rantau nigrostrial dan tahap kesan sampingan extrapyramidal, kesan kolinergik yang kuat boleh menyebabkan kemerosotan fungsi kognitif, termasuk gangguan mnestic, serta kesan sampingan periferal (membran mukus kering, tempat tinggal kabur, sembelit, pengekalan kencing, kekeliruan, dll. ).

Kesan penyekat antipsikotik yang agak kuat terhadap reseptor histamin jenis 1, yang terutama berkaitan dengan keparahan kesan penenang, serta kenaikan berat badan kerana peningkatan selera makan. Kesan anti-alergi dan antiprurit antipsikotik juga dikaitkan dengan sifat antihistaminnya..

Sebagai tambahan kepada kesan penyekat dopamin, antiserotonergik, antikolinergik dan antihistamin, kebanyakan antipsikotik mempunyai sifat adrenolitik, iaitu blok kedua-dua pusat dan periferal a1- reseptor adrenergik. Penyekat adrenergik, seperti chlorpromazine dan chlorprotixen, mempunyai kesan sedatif yang ketara. Di samping itu, kesan penyekat ubat ini menyebabkan kesan sampingan hipotensi dan neurovegetatif lain (takikardia, pening, dll.), Serta peningkatan kesan hipotensi adrenoblocker prazosin (pratisol, minipress) dan terazosin (gitrin).

Dalam keadaan eksperimen, kekuatan mengikat (pertalian) antipsikotik individu dengan pelbagai jenis neuroreceptor ditentukan (lihat jadual). Menurut profil tindakan neurokimia, semua antipsikotik yang dibentangkan dapat dibahagikan kepada 5 kumpulan.

Kumpulan pertama terdiri daripada penyekat selektif (selektif) D2- dan D4-reseptor (sulpiride, amisulpiride, haloperidol, pimozide). Ubat ini tergolong terutamanya dalam kumpulan derivatif benzamida dan butyrophenone. Dalam dos yang kecil, terutamanya disebabkan oleh sekatan presinaptik D4-reseptor mereka mengaktifkan transmisi dopaminergik impuls saraf dan mempunyai kesan merangsang (menyekat), dalam dos besar mereka menyekat D2-reseptor di semua kawasan otak, yang secara klinikal dimanifestasikan oleh kesan antipsikotik yang ketara, serta kesan sampingan extrapyramidal dan endokrin (kerana prolaktinemia).

Kumpulan kedua merangkumi penyekat yang sangat aktif D2-reseptor, serta ubat yang menyekat 5-HT secara ringan atau sederhana2a- dan a1- reseptor (flupentixol, fluphenazine, zuclopentixol, perphenazine, dan lain-lain), iaitu terutamanya turunan piperazin phenothiazine atau thioxanthenes yang berdekatan dengan mereka dalam struktur stereokimia. Seperti ubat-ubatan kumpulan pertama, antipsikotik ini terutamanya mempunyai kesan antipsikotik (tajam), dan juga menyebabkan kesan sampingan dan prolaktinemia extrapyramidal. Dalam dos yang kecil, ubat-ubatan kumpulan ini mempunyai kesan pengaktifan (psikostimulasi) yang sederhana.

Kumpulan ketiga terdiri daripada antipsikotik sedatif polyvalent, yang menyekat sebahagian besar neuroreceptor tanpa perbezaan. Ubat ini mempunyai kesan penyekat yang nyata pada reseptor dopamin, dan juga memberikan kesan adrenolitik dan antikolinergik yang kuat. Kumpulan ini merangkumi sebilangan besar antipsikotik penenang, terutamanya derivatif aliphatic dan piperidine phenothiazine, serta thioxanthenes yang berdekatan dengan mereka dari segi struktur stereokimia (chlorpromazine, levomeprozazin, chlorprotixen, thioridazine, dll.). Spektrum aktiviti psikotropik ubat-ubatan ini didominasi oleh kesan sedatif primer yang ketara, yang berkembang tanpa mengira dos yang digunakan, dan kesan antipsikotik yang sederhana. Di samping itu, kerana kesan kolinolitik yang ketara, ubat-ubatan kumpulan ini menyebabkan reaksi ekstrapiramidal ringan dan sederhana dan kesan sampingan neuroendokrin, tetapi sering menyebabkan perkembangan hipotensi ortostatik dan reaksi autonomi lain kerana sekatan teruk1- adrenoreceptors.

Kumpulan ubat keempat merangkumi antipsikotik, secara seimbang, iaitu sama-sama menyekat D2- dan 5-HT2a-reseptor (yang terakhir ke tahap yang sedikit lebih besar) dan hingga tahap sederhana - a1- reseptor adrenergik. Kumpulan ini merangkumi wakil generasi baru antipsikotik atipikal (risperidone, ziprasidone dan sertindole) yang mempunyai struktur kimia yang berbeza. Mekanisme neurokimia tindakan ubat-ubatan ini menentukan kesan selektifnya terutamanya pada kawasan mesolimbik dan mesokortikal otak. Oleh itu, bersama dengan kesan antipsikotik yang jelas, ketiadaan atau keparahan lemah kesan sampingan extrapyramidal (ketika menggunakan dos terapeutik) prolaktinemia ringan dan sederhana dan sifat adrenolitik sederhana (reaksi hipotensi), kumpulan antipsikotik ini dengan rangsangan tidak langsung transmisi dopaminergik dalam korteks serebrum dapat membetulkan gejala negatif.

Dan akhirnya, kumpulan kelima terdiri daripada antipsikotik atipikal polyvalent trisiklik dibenzodiazepine atau struktur yang berdekatan dengannya (clozapine, olanzapine, zotepine dan quetiapine). Seperti ubat-ubatan kumpulan ketiga, mereka secara tidak langsung menyekat kebanyakan neuroreceptor. Walau bagaimanapun 5-HT2a-reseptor disekat dengan lebih kuat daripada D2- dan D4- reseptor, terutamanya terletak di rantau nigrostrial. Ini menentukan ketiadaan sebenar atau kesan extrapyramidal yang lemah dan ketiadaan kesan sampingan neuroendokrin yang berkaitan dengan peningkatan pengeluaran prolaktin dengan kesan antipsikotik yang jelas dan keupayaan untuk mengurangkan keparahan gejala negatif. Di samping itu, semua ubat dalam kumpulan ini mempunyai sifat adrenolitik dan antihistamin, yang menentukan kesan penenang dan hipotensi mereka. Clozapine dan olanzapine mempunyai kesan penyekat yang cukup ketara pada reseptor muskarin dan membawa kepada perkembangan kesan sampingan kolinolitik..

Oleh itu, tahap pengetahuan semasa mengenai mekanisme neurokimia tindakan antipsikotik membolehkan kita menawarkan klasifikasi farmakodinamik kumpulan ubat psikotropik baru yang lebih patogenetik. Penggunaan klasifikasi ini memungkinkan untuk meramalkan spektrum aktiviti psikotropik, toleransi dan kemungkinan interaksi ubat tertentu dengan ketara. Dengan kata lain, keunikan aktiviti neurochemical ubat tersebut sebahagian besarnya menentukan ciri-ciri aktiviti klinikalnya, yang mesti dipandu ketika memilih satu atau ubat antipsikotik lain untuk pesakit tertentu.

Antipsikotik: senarai ubat tanpa resep, klasifikasi, kesan sampingan

Neuroleptik - ubat psikotropik yang ditetapkan untuk gangguan psikotik, neurologi dan psikologi dengan keparahan yang berbeza-beza.

Mereka berjaya mengatasi serangan skizofrenia, oligofrenia dan demensia pikun akibat tindakan sebatian kimia berikut: phenothiazine, butyrophenone dan diphenylbutylpiperidine.

Apakah ubat-ubatan ini??

Sebelum ubat-ubatan yang disintesis secara kimia diciptakan, ubat-ubatan dengan ramuan herba - belladonna, pemutih, opiat, tidur narkotik, bromida, atau garam litium - digunakan untuk merawat penyakit mental..

Sudah pada tahun 1950, antipsikotik pertama - chlorpromazine (chlorpromazine) mula digunakan secara aktif..

Antipsikotik generasi pertama muncul 8 tahun selepas chlorpromazine - alkaloid reserpine, triftazine dan haloperidol. Mereka tidak mempunyai kesan yang diinginkan, menyebabkan gangguan neurologi dan kesan sampingan (kemurungan, apatis, dll.).

Antipsikotik melegakan tekanan emosi, meningkatkan kesan ubat penahan sakit, mempunyai kesan antipsikotik, kognitif dan psikoaktif pada badan..

Mereka diresepkan untuk menghilangkan gejala patologi, seperti:

Mekanisme tindakan antipsikotik adalah untuk menekan impuls saraf dalam sistem (limbik, mesokortikal) otak manusia yang bertanggungjawab untuk pengeluaran dopamin dan serotonin.

Mekanisme tindakan antipsikotik

Mereka mempunyai waktu paruh yang pendek dan diserap dengan baik oleh kaedah pentadbiran apa pun, tetapi tempoh pendedahan kepada sistem saraf tidak lama - oleh itu, mereka diresepkan secara kombinasi, untuk saling merangsang.

Antipsikotik, menembusi BBB antara sistem saraf pusat dan peredaran darah, terkumpul di hati, di mana terdapat kerosakan ubat sepenuhnya, selepas itu mereka dikeluarkan melalui usus dan sistem urogenital. Separuh hayat antipsikotik adalah dari 18 hingga 40 jam, dan bahkan 70 jam dalam kes Haloperidol.

Petunjuk untuk digunakan

Semua jenis antipsikotik bertujuan untuk menghilangkan gejala produktif, kemurungan dan kekurangan pada penyakit mental berikut:

Ubat ini diberikan dengan suntikan, penitis atau tablet atas permintaan pesakit. Doktor mengatur ubat, bermula dengan peningkatan dos, secara beransur-ansur mengurangkannya. Selepas terapi berakhir, ubat anti-pencegahan pil tindakan berpanjangan disyorkan..

Pengelasan

Pada separuh kedua abad ke-20, ubat psikotropik diklasifikasikan menjadi antipsikotik khas (generasi lama) dan atipikal (generasi baru), yang seterusnya dibezakan:

pada bahan aktif utama dan turunannya dalam komposisi kimianya:

  • thioxanthene (Chlorprotixen, Zuclopentixol)
  • phenothiazine (chlopromazine, periciazine)
  • benzodiazepin (Sulpiride, Thiapride)
  • barbiturat (barbital, butisol)
  • indole (dicarbin, reserpine)

dengan kesan klinikal:

Ubat yang paling biasa di kalangan antipsikotik khas:


Ubat yang paling biasa di kalangan antipsikotik atipikal:

Kesan sampingan

Semakin besar dos dan perjalanan terapi antipsikotik, semakin tinggi kemungkinan akibat yang tidak menyenangkan bagi tubuh.

Kesan sampingan antipsikotik juga dikaitkan dengan faktor usia, status kesihatan dan interaksi dengan ubat lain..

Mereka boleh menyebabkan:

  • gangguan endokrin (prolaktinemia, amenorea, disfungsi ereksi)
  • gangguan sistem saraf pusat (akathasia, dystonia otot, parkinsonisme)
  • sindrom antipsikotik (kelesuan, ucapan kabur, krisis oculogyric, di mana kepala memiringkan dan memutarkan matanya)
  • gangguan selera makan, mengantuk, penurunan berat badan, atau peningkatan

Sebilangan pesakit, yang tidak menunggu peningkatan selepas rawatan, yang kesannya tidak berlaku dengan segera, cuba mengatasi kemurungan dengan bantuan alkohol. Tetapi dilarang sama sekali menggabungkan antipsikotik dan alkohol, kerana ketika berinteraksi, mereka boleh menyebabkan keracunan dan juga strok.

Antipsikotik generasi baru tanpa kesan sampingan

Berkat perkembangan aktif penyelidik, senarai antipsikotik setiap tahun dikemas kini dengan antipsikotik generasi baru, yang kini dapat dibezakan mengikut jangka masa dan keparahan kesan klinikal, mekanisme tindakan dan struktur kimia.

Ubat moden kurang memberi kesan pada otak, tidak menyebabkan ketagihan dan kesan sampingan, tetapi lebih mungkin antidepresan yang menghilangkan gejala, bukan rawatan.

Ini termasuk: Abilifay, Kvetiapin, Klozasten, Levomepromazin, Triftazin, Flufenazin, Fluanksol.

Faedah:

  • reaksi psikomotor tidak dinyatakan
  • selamat untuk merawat kanak-kanak
  • risiko mengembangkan patologi dikurangkan
  • mudah dibawa
  • hanya satu dos ubat yang cukup untuk mencapai hasil yang positif
  • membantu penyakit kulit (kajian baru-baru ini menunjukkan bahawa rawatan kulit kering dengan antipsikotik memberikan hasil positif pada orang tua yang penyakitnya berkaitan dengan neuralgia)

Senarai ubat tanpa preskripsi

Terdapat sebilangan besar antipsikotik yang tersedia di kaunter..

Mereka dianggap selamat untuk pesakit, membantu menghilangkan tekanan, kekejangan otot, kemurungan dan gangguan mental..

  • Ariprizol (rawatan gangguan bipolar jenis 1) - 2500 p / 30 tablet.
  • Afobazole (rawatan skizofrenia) - 700 p / 60 tablet.
  • Quetiapine (rawatan psikosis akut dan kronik) - 700 p / 60 tablet.
  • Olanzapine (rawatan gangguan psikotik dan afektif) - 300 p / 30 tablet.
  • Risperidone (rawatan skizofrenia, penyakit Alzheimer, demensia) - 160 p / 20 tablet.
  • Tizercin (rawatan oligofrenia, epilepsi, peningkatan kesan analgesik) - 231 rubel. / 10 amp.

Sebilangan besar orang keliru tentang bahaya antipsikotik, tetapi farmakologi tidak berhenti, dan antipsikotik generasi lama hampir tidak pernah digunakan dalam perubatan.

Ubat-ubatan moden hampir tidak mempunyai kesan sampingan, dan aktiviti otak dipulihkan dalam masa tiga hari setelah ubat dikeluarkan dari badan.

Sekiranya mabuk dengan antipsikotik, neurasthenia dan untuk menghentikan "sindrom penarikan", Cytofavin dan Mexidol diresepkan.

Antipsikotik atipikal

... kumpulan ubat baru telah muncul - antipsikotik, yang pada tahap yang lebih rendah menyebabkan gangguan ekstrapiramidal, umumnya mempunyai profil kesan sampingan yang lebih baik.

Menurut definisi MELTZER (1996), antipsikotik atipikal adalah ubat yang berkesan menghilangkan gejala produktif dan negatif dan tidak menyebabkan kesan neurologi sampingan..

Oleh kerana antipsikotik atipikal menyebabkan kesan sampingan neurologi yang lebih sedikit daripada antipsikotik klasik *, mereka mendapat populariti yang tinggi. Di samping itu, spektrum penggunaannya telah berkembang dalam kes gangguan fungsi sistem saraf pusat. Jadi, sebagai contoh, risperidone sering digunakan untuk merawat pesakit dengan demensia **, dalam struktur sindrom yang terdapat gangguan seperti kegelisahan dan kegelisahan motor.

MEKANISME TINDAKAN DAN KESAN KLINIKAL antipsikotik atipikal

Antipsikotik atipikal adalah sekumpulan ubat yang heterogen dari segi kedua mekanisme tindakan neurotransmitter, spektrum kesan psikotropik asas dan tambahan, dan kesan yang tidak diingini. Sebilangan daripadanya dicirikan oleh kesan gabungan selektif pada reseptor serotonin / dopamin, sementara yang lain mempunyai profil reseptor yang lebih luas atau merupakan antagonis spesifik reseptor dopamin. Adalah dipercayai bahawa keupayaan untuk menyekat reseptor serotonergik 5-HT2A memainkan peranan penting dalam mekanisme tindakan antipsikotik atipikal. Tetapi bukan indikator pengikatan mutlak reseptor 5-HT-2A oleh antipsikotik lebih penting, tetapi nisbah penunjuk ini dengan jumlah pengikatan reseptor D2-dopaminergik (seperti yang diketahui, antipsikotik tradisional aktif kerana keupayaan untuk menyekat reseptor D2-dopaminergik).

Penyekat reseptor 5-HT2A, seperti yang dipercayai sekarang, membolehkan sifat klinikal dan farmakologi berikut dari antipsikotik atipikal generasi baru diberikan:

(1) aktiviti antipsikotik (diasumsikan bahawa reseptor 5-HT2A pada tahap neuron piramidal kortikal dapat memainkan peranan yang menentukan dalam berlakunya psikosis kerana kesan modulasi mereka terhadap neurotransmisi glutamatergik intrakortikal dan kortiko-subkortikal);

(2) kesan pada gejala negatif (peranan penting secara klinikal penyekat reseptor 5-HT2A dalam mengurangkan gejala negatif primer disebabkan oleh interaksi sistem serotonergik dan dopaminergik pada tahap korteks prefrontal; penurunan aktiviti fungsional pautan ini dalam sistem serotonergik mengurangkan penghambatan neuron dopaminergik yang disebabkan oleh serotonin, yang menyebabkan pengaktifan penularan dopaminergik, khususnya dengan meningkatkan pelepasan dopamin dari ujung presynaptik di korteks prefrontal);

(3) kesan pada fungsi kognitif (diasumsikan bahawa ini disebabkan oleh peningkatan pelepasan dopamin dan asetilkolin dalam struktur korteks prefrontal; juga diasumsikan bahawa dalam keadaan tekanan, penyekat reseptor 5-HT2A mencegah kesan negatif tekanan pada proses kognitif di hipokampus);

(4) penurunan risiko gangguan ekstrapiramidal (dipercayai bahawa interaksi neuron serotonergik dan dopaminergik pada tahap striatum dalam keadaan normal menghalang aktiviti penularan dopaminergik; oleh itu, menyekat reseptor 5-HT2A mengurangkan penindasan yang disebabkan oleh serotonin terhadap aktiviti neuron dopaminergik dan meningkatkan aktiviti fungsinya, mengurangkan risiko berlakunya gangguan ekstrapiramidal).

Semua ubat dalam kumpulan ini mempunyai sifat penyekat adrenergik dan antihistamin, yang menentukan kesan penenang dan hipotensi mereka. Clozapine dan olanzapine menyekat dengan kuat, serta reseptor m-kolinergik, yang mana kesan sampingannya berkaitan.


. Ciri utama neuroleptik atipikal adalah keupayaan mereka untuk menyekat reseptor dopamin jenis kedua (reseptor D2) dan reseptor serotonin jenis 2A (reseptor 5-HT2A), yang menentukan ketiadaan atau keparahan lemah kesan sampingan ekstrapiramidal, serta ketiadaan peningkatan rembesan.

Pertimbangkan klasifikasi antipsikotik mengikut profil neurochemical, dan di mana tempat antipsikotik atipikal berada di dalamnya.

Menurut profil tindakan neurokimia, semua antipsikotik boleh dibahagikan kepada 5 kumpulan (S. N. Mosolov, klasifikasi klinikal dan neurokimia ubat antipsikotik moden; Institut Penyelidikan Psikiatri Moscow, Kementerian Kesihatan Persekutuan Rusia):

Kumpulan pertama terdiri daripada penyekat selektif (selektif) reseptor D2 dan D4 (sulpiride, amisulpiride, haloperidol, pimozide). Ubat ini tergolong terutamanya dalam kumpulan derivatif benzamida dan butyrophenone. Dalam dos kecil, terutamanya disebabkan oleh penyumbatan reseptor D4 presinaptik, mereka mengaktifkan transmisi dopaminergik impuls saraf dan mempunyai kesan merangsang (menyekat), dalam dos besar mereka menyekat reseptor D2 di semua kawasan otak, yang secara klinikal dimanifestasikan oleh kesan antipsikotik yang jelas, dan juga extrapyramidal dan kesan sampingan endokrin (kerana prolaktinemia).

Kumpulan kedua merangkumi penyekat reseptor D2 yang sangat aktif, serta ubat-ubatan yang secara ringan atau sederhana menyekat reseptor 5-HT2 dan alpha1 (flupentixol, fluphenazine, zuclopentixol, perphenazine, dan lain-lain), iaitu terutamanya turunan piperazin phenothiazine atau thioxanthenes yang berdekatan dengan mereka dalam struktur stereokimia. Seperti ubat-ubatan kumpulan pertama, antipsikotik ini terutamanya mempunyai kesan antipsikotik (tajam), dan juga menyebabkan kesan sampingan dan prolaktinemia extrapyramidal. Dalam dos yang kecil, ubat-ubatan kumpulan ini mempunyai kesan pengaktifan (psikostimulasi) yang sederhana.

Kumpulan ketiga terdiri daripada antipsikotik sedatif polyvalent, yang menyekat sebahagian besar neuroreceptor tanpa perbezaan. Ubat ini mempunyai kesan penyekat yang nyata pada reseptor dopamin, dan juga memberikan kesan adrenolitik dan antikolinergik yang kuat. Kumpulan ini merangkumi sebilangan besar antipsikotik penenang, terutamanya derivatif aliphatic dan piperidine dari phenothiazine, dan juga thioxanthenes yang berdekatan dengannya dari segi struktur stereokimia (chlorpromazine, levomepromazine, chlorprotixen, thioridazine, dll.). Spektrum aktiviti psikotropik ubat-ubatan ini didominasi oleh kesan sedatif primer yang ketara, yang berkembang tanpa mengira dos yang digunakan, dan kesan antipsikotik yang sederhana. Di samping itu, ubat-ubatan kumpulan ini, kerana kesan kolinolitik yang ketara, menyebabkan reaksi ekstrapiramidal ringan dan sederhana dan kesan sampingan neuroendokrin, tetapi sering menyebabkan perkembangan hipotensi ortostatik dan reaksi autonomi lain kerana penyekat reseptor alpha1-adrenergik yang jelas.

Kumpulan ubat keempat merangkumi antipsikotik, secara seimbang, iaitu sama-sama menyekat reseptor D2 dan 5-HT2a (yang terakhir ke tahap yang sedikit lebih besar) dan ke tahap reseptor alpha1-adrenergik tahap sederhana. Kumpulan ini merangkumi wakil antipsikotik atipikal generasi baru (risperidone, ziprasidone dan sertindole) yang mempunyai struktur kimia yang berbeza. Mekanisme neurokimia tindakan ubat-ubatan ini menentukan kesan selektifnya terutamanya pada kawasan mesolimbik dan mesokortikal otak. Oleh itu, bersama dengan kesan antipsikotik yang jelas, ketiadaan atau keparahan lemah kesan sampingan extrapyramidal (ketika menggunakan dos terapeutik) prolaktinemia ringan dan sederhana dan sifat adrenolitik sederhana (reaksi hipotensi), kumpulan antipsikotik ini dengan rangsangan tidak langsung transmisi dopaminergik dalam korteks serebrum dapat membetulkan gejala negatif.

Kumpulan kelima terdiri daripada antipsikotik atipikal polyvalent dari dibenzodiazepin trisiklik atau struktur serupa (clozapine, olanzapine, zotepine dan quetiapine). Seperti ubat-ubatan kumpulan ketiga, mereka menyekat kebanyakan neuroreceptor secara acuh tak acuh. Walau bagaimanapun, reseptor 5-HT2a lebih kuat disekat daripada reseptor D2 dan D4, terutama yang terletak di rantau nigrostrial. Ini menentukan ketiadaan sebenar atau kesan extrapyramidal yang lemah dan ketiadaan kesan sampingan neuroendokrin yang berkaitan dengan peningkatan pengeluaran prolaktin dengan kesan antipsikotik yang jelas dan keupayaan untuk mengurangkan keparahan gejala negatif. Di samping itu, semua ubat dalam kumpulan ini mempunyai sifat adrenolitik dan antihistamin, yang menentukan kesan penenang dan hipotensi mereka. Clozapine dan olanzapine mempunyai kesan penyekat yang cukup ketara pada reseptor muskarin dan membawa kepada perkembangan kesan sampingan kolinolitik..

dengan cara ini. NEUROLEPTIK ATYPIK DENGAN MEKANISME TINDAKAN BERBAHAGIA DALAM DUA KUMPULAN Kumpulan ubat yang pertama (termasuk clozapine, olanzapine dan quetiapine) dicirikan oleh interaksi dengan beberapa sistem neurotransmitter yang berbeza, khususnya dengan dopamin, serotonin, noradrenergik dan kolinergik. Kumpulan ubat yang kedua (terdiri daripada risperidone, amperoside, sertindole dan ziprasidone) memberi kesan terutamanya disebabkan oleh kesan hanya pada 2 jenis reseptor - dopamin dan serotonergik. Lebih-lebih lagi, kemampuan untuk menyekat reseptor serotonergik dalam ubat ini melebihi kemampuan untuk mengikat reseptor dopamin jenis D2.

* Antara kesan sampingan untuk antipsikotik klasik adalah ciri (sindrom antipsikotik): akathisia, parkinsonisme dan dyskinesia.

** Namun, seperti yang dijumpai oleh para penyelidik Britain, pada pesakit seperti ini terdapat neuroleptik yang berisiko terkena strok. Secara umum, pada pesakit demensia, risiko strok serebrum ketika menggunakan antipsikotik atipikal meningkat hampir 6 kali ganda (sumber: Frankfurter Allgemeine).

Pengelasan antipsikotik atipikal

Kuliah mengenai Farmakologi untuk semester musim luruh

Bermakna mempengaruhi sistem saraf pusat. Ubat psikotropik

Sehingga tahun 1950-an, tidak ada ubat psikotropik yang berkesan dalam pengeluaran. Menggunakan kaedah terapi lain.

Rawatan:Petunjuk untuk digunakan:
Terapi elektrokok· Kemurungan yang teruk, tidak disetujui terapi dengan ubat psikotropik · Skizofrenia, tidak boleh menerima terapi dengan ubat psikotropik
Koma insulinKes skizofrenia terpencil
Insulin subkompositKecemasan dan ketegangan simptomatik pada beberapa jenis skizofrenia
Terapi tidur lamaHampir tidak berlaku
LobotomiTidak berkenaan

I.P. Pavlov - yang pertama dari pengasas psikofarmakologi; 1890-95 - kemunculan Jabatan Farmakologi di VMA St. Petersburg Menciptakan metodologi untuk kajian bahan psikotropik, pertama kali mengkaji kesan kafein, Cr 2+ dengan kaedah refleks terkondisi.

1950-52 - ubat psikotropik aktif pertama muncul (chlorpromazine disintesis, di Rusia, Mashkovsky mempunyai chlorpromazine).

Fokus utama tindakan bahan psikotropik.

Jenis utama gangguan mentalSindromKumpulan ubat psikotropik
Gangguan mental yang bukan psikotik (neurosis)Asthenic, neurotic, psychopathic dan seumpamanya· Penenang (anxiolytics) · psikostimulan
PsikosisAfektif, kecelaruan dan halusinasi· Antidepresan · Garam li · antipsikotik (antipsikotik)

Penggunaan pelbagai bahan psikotropik.

PsikosisNeurosis
Bahan dengan tindakan psiko-penenang· Ubat antipsikotik · Antidepresan· Anxiolytics · ubat penenang
Bahan psikostimulanAntidepresanPsikostimulan
Kekurangan kesan pada orang yang sihat.Garam Li

Pengelasan antipsikotik (antipsikotik).

Antipsikotik khasAntipsikotik atipikal (tidak menyebabkan parkinsonisme)
Derivatif PhenothiazineDerivatif thioxantheneDerivatif butirofenonBenzamidesDerivatif dibenzodiazepin
· Chlorpromazine · trifthazine · fluorophenazineChlorprotixenHaloperidolSulpirideClozapine

Sebilangan besarnya adalah antagonis dopamin yang kompetitif dalam sistem saraf pusat..

Psikosis adalah gangguan mental yang menyakitkan, yang ditunjukkan oleh ketidakcukupan pantulan dunia nyata dengan pelanggaran tingkah laku, perubahan aktiviti mental, terjadinya fenomena yang tidak biasa bagi jiwa yang normal.

  • skizofrenia
  • gangguan afektif (mania, kemurungan)
  • psikosis organik

Halusinasi - gangguan persepsi dalam bentuk sensasi atau gambar yang berlaku tanpa rangsangan sebenar (untuk pesakit - kenyataan).

Omong kosong - sekumpulan idea, pertimbangan yang tidak sesuai dengan kenyataan, sepenuhnya menguasai kesedaran pesakit dan tidak diperbetulkan apabila yakin dan diperjelaskan.

Manifestasi antagonis antipsikotik terhadap D2-reseptor.

Kesan antipsikotik (dalam laluan mesolimik dan mesokortikal, mengambil bahagian dalam peraturan penegasan tingkah laku dan integrasi deria)

· Ketidakaturan aktiviti motorik (tindakan di laluan nigrostriatal menyebabkan parkinsonisme dan gangguan ekstrapiramidal lain)

Disfungsi fungsi tertentu dalam sistem hipotalamus-hipofisis (di laluan tuberoinfudibular menghilangkan kesan penghambatan dopamin pada rembesan prolaktin, hiperprolaktinemia berkembang)

Kesan antiemetik (di zon chemoreceptor permulaan pusat muntah di medulla oblongata)

  • penenang emosi (pengurangan kegelisahan, kegelisahan)
  • perencatan psikomotor (penurunan inisiatif, aktiviti motor)
  • ketidakpedulian afektif (penurunan tindak balas terhadap rangsangan luaran)
kesan antipsikotik+++
tindakan penenang+++
pil tidur+
brek pusat termoregulasi++ (menyebabkan penurunan suhu badan ketika disejukkan secara luaran)
kelonggaran otot+
antiemetik+++
disfungsi sistem extrapyramidal (parkinsonism, tardive dyskinesia)++
α-AB+++ (hipotensi)
M-HB+ (mukosa kering dan kesan lain)
antihistamin (blok H1-R)+
kesan yang menjengkelkan+
ubat bius+
kesan antispasmodik myotropik+
hipotensif++
potensi tindakan ubat-ubatan untuk anestesia, pil tidur, jenis narkotik dan analgesik opioid++
kepekaan kulit+
  • kesan antipsikotik yang lebih terpilih
  • kesan penenang yang kurang ketara
  • gangguan piramidal tambahan yang teruk
  • analog triftazine (termasuk sifat negatif)
  • tindakan berpanjangan (7-14 hari selepas satu suntikan)
  • sedikit aktiviti antipsikotik
  • komponen antidepresan (pencegahan)
  • mula bertindak pantas, bertahan lama
  • sedikit kesan terhadap pemeliharaan autonomi
  • selektiviti psikotropik
  • sedikit kesan penyekat α, tiada kesan M-antikolinergik
  • sedikit kesan pada hemodinamik sistemik
  • menyebabkan gangguan ekstrapiramidal
  • Ejen antipsikotik "Atipikal" dengan aktiviti tinggi
  • penyekat D4, kurang daripada D2-R, serotonin 5-HT2A-R
  • α1-AB, M-HB, sekatan reseptor histamin
  • kesan sedatif yang ketara
  • jarang menyebabkan gangguan ekstrapiramidal
  • sifat negatif:
    • boleh menyebabkan agranulositosis
    • hipotensi ortostatik
    • pening
    • kenaikan berat badan
    • kekejangan

· Pemantauan komposisi darah perlu dilakukan

  • satu-satunya yang tidak menyebabkan prolaktinemia
  • antipsikotik atipikal
  • blok pilihan raya D2-R
  • kesan antiemetik
  • jarang gangguan ekstrapiramidal
  • peningkatan rembesan prolaktin - ginekomastia, galaktorea, perubahan dalam kitaran haid
  • gangguan tidur
  • dispepsia
  • alahan
  1. CNS:
    • blok D2-R dari laluan nigrostriatal menyebabkan parkinsonisme, dystonia, M, N-HB
    • diskinesia tardive kerana hipersensitiviti D-R
  2. ANS

Pelanggaran tempat tinggal, mulut kering, kesukaran membuang air kecil, sembelit (kerana ia adalah M-HB)

Hipotensi ortostatik (adalah α-AB)

Menyebabkan hiperprolaktinemia, galaktorea (blok D2-R)

Antipsikotik generasi baru tanpa kesan sampingan. Nama, senarai ubat. Harga

Antipsikotik adalah ubat untuk merawat gangguan psikiatri. Generasi baru psikotik atipikal hampir tidak mempunyai kesan sampingan, membolehkan anda menyelamatkan aktiviti mental seseorang, tidak mengganggu penyesuaian sosial seseorang setelah menyelesaikan kursus terapi.

Jenis antipsikotik atipikal

Neuroleptik - ubat untuk rawatan pelbagai patologi psikiatri, gangguan sistem saraf, membantu:

  • menormalkan tingkah laku sosial manusia;
  • berhenti batuk, mual, muntah;
  • suhu badan yang lebih rendah;
  • menghilangkan kegelisahan, insomnia yang meningkat;
  • mengurangkan tindak balas vegetatif.

Dadah yang pernah digunakan untuk melegakan simptom skizofrenia, gangguan bipolar menyekat metabolisme dopamin sepenuhnya, menyebabkan penurunan aktiviti mental dan fizikal seseorang. Neuroleptik atipikal generasi baru, berbeza dengan pendahulunya, mempunyai kesan yang lebih ringan, jarang menimbulkan kemunculan reaksi buruk badan.

Klasifikasi antipsikotik atipikal adalah berdasarkan:

  1. Tempoh kesannya. Dalam farmakologi moden, antipsikotik tindakan cepat dan berpanjangan dihasilkan..
  2. Keterukan gambaran klinikal rawatan.
  3. Mekanisme kesan ubat pada ujung saraf dopamin (doktor boleh memilih terapi yang sesuai untuk pesakit).
  4. Komposisi kimia ubat. Rumus sintetik ubat dipilih secara ketat secara individu, untuk mengurangkan kemungkinan akibat yang tidak menyenangkan dari rawatan tersebut.

Keberkesanan antipsikotik generasi baru

Neuroleptik generasi baru tanpa kesan sampingan yang mengganggu fungsi mental otak mempunyai aktiviti antipsikotik yang lemah. Mempengaruhi reseptor dopamin tertentu di otak. Tidak seperti antipsikotik biasa, pengambilannya menyebabkan disorientasi seseorang sepenuhnya, antipsikotik atipikal hanya bertindak pada sistem limbik.

Mereka mempunyai sifat anti-dopamin yang rendah, kualiti sedatif yang tinggi:

  • menghilangkan gejala psikosis yang jelas dan tersembunyi;
  • melegakan, mengurangkan kegelisahan, refleks gag;
  • menghalang perkembangan gangguan jiwa manusia;
  • tidak menjejaskan kelenjar pituitari, sistem extrapyramidal, hipotalamus;
  • mengekalkan fungsi kognitif sepenuhnya.

Kelebihan antipsikotik atipikal

Neuroleptik generasi baru tanpa kesan sampingan untuk sosialisasi keperibadian seseorang seterusnya mempunyai beberapa kelebihan berbanding antipsikotik khas:

  • jaga aktiviti motor pesakit dengan sepenuhnya;
  • jangan mengurangkan fungsi subur, ovulasi, potensi;
  • tidak mempengaruhi metabolisme dopamin;
  • mudah dikeluarkan dari tubuh manusia;
  • menghilangkan gejala gangguan mental akut dan kronik;
  • menyokong fungsi mental seseorang;
  • selepas rawatan, mereka membenarkan anda kembali ke kehidupan normal;
  • tidak ketagihan.

Syarikat farmaseutikal telah mengembangkan sejumlah ubat yang diluluskan untuk rawatan psikosis pada wanita hamil, pesakit kecil.

Antipsikotik Tanpa Kesan Sampingan: Kajian Dadah

Generasi baru antipsikotik yang tidak menyebabkan kesan sampingan menghalang perkembangan patologi mental, sambil mengekalkan fungsi kognitif seseorang. Ubat popular:

Memantapkan

Ubat itu adalah kapsul krim kuning 10, 15, 30 mg. Bahan aktif adalah aripiprazole.

Alat ini mempunyai:

  • dinamik tinggi berkenaan dengan reseptor D2, D3, ujung saraf 3HT1a, 5HT2a;
  • tindakan sederhana kepada reseptor D4, 5HT7;
  • tidak menghentikan akhiran muskarin.

Ia ditetapkan untuk:

  • wabak skizofrenia yang tajam;
  • terapi jangka panjang proses penurunan pemikiran yang perlahan;
  • gangguan bipolar secara tiba-tiba berikutan episod manual atau campuran.

Ubat ini diminum sekali, tanpa mengira penggunaan makanan. Dos ditetapkan oleh doktor secara individu untuk setiap pesakit.

Rawatan yang disyorkan:

  1. Skizofrenia (serangan akut, kursus kronik). Pada minggu pertama ditetapkan - 10-15 mg / hari. Selepas penambahbaikan, dos harian ubat dikurangkan (sehingga 10 mg).
  2. Gangguan bipolar - 15-30 mg / hari.

"Abilifay" langsung diserap oleh saluran pencernaan. Kepekatan tertinggi dalam darah diperhatikan 3-7 jam setelah mengambil kapsul. Kesan positif ubat secara aktif ditunjukkan dari hari ke-14 setelah permulaan terapi. Dimetabolisme di hati, disingkirkan sepenuhnya dari badan dengan produk reput.

Ubat ini tidak digunakan pada pesakit:

  • mempunyai intoleransi terhadap sebarang komponen ubat;
  • di bawah umur 18 tahun.

Kontraindikasi pada wanita hamil dan ibu menyusu.

Dengan berhati-hati dilakukan terapi ubat "Abilifaem" orang yang menderita:

  • patologi kardiovaskular;
  • pelanggaran fungsi saluran gastrousus;
  • gangguan endokrinologi;
  • penyakit kronik sistem pernafasan;
  • kecenderungan bunuh diri;
  • buah pinggang, kegagalan hati.

Penyesuaian patologi psikiatri pada pesakit yang berumur lebih dari 65 tahun tidak memerlukan perubahan dalam dos standard.

Fluphenazine

Salah satu antipsikotik moden terbaik. Melegakan kerengsaan saraf, menghilangkan gejala penyakit psikiatri, gangguan halusinogen.

Komponen kompaun:

  • fluphenazine decanoate;
  • benzil alkohol;
  • minyak bijan.

Ubat itu adalah penggantungan untuk v / m. kuning pucat, suntikan berminyak.

Ia ditetapkan dalam rawatan:

  • skizofrenia akut;
  • psikosis bulat;
  • hiperaktif;
  • peningkatan kegembiraan saraf;
  • gangguan dinamik fungsi mental.

Menunjukkan kesan antipsikotik. Mengganggu reseptor D dalam sistem dopaminergik otak.

Ia mempunyai:

  • kesan antiemetik - aktif terhadap ujung D2, saraf vagus di saluran gastrousus;
  • kualiti hipotensi - melegakan hipotalamus, hormon hipofisis;
  • meningkatkan kesan berhubung dengan pengeluaran prolaktin;
  • kesan expiramidal rendah.

Di dalam badan, bahan aktif "Fluphenazine" terurai, bersambung dengan protein plasma.

Kursus rawatan pesakit dipilih secara individu, bergantung pada ciri keperibadian pesakit, jenis, tahap patologi saraf.

Dos yang disyorkan untuk pesakit dewasa:

  • secara lisan - 1 hingga 5 mg 2-3 kali sehari (jumlah tidak lebih daripada 20 mg);
  • suntikan v / m - dari 1,25 hingga 2,5 mg selepas 6-8 jam.

Untuk kanak-kanak di bawah umur, "Fluphenazine" diresepkan dalam bentuk "bentuk demo" - 250-750 mg / kg (1-4 kali sehari). Hingga maksimum 100 mg. Rawatan adalah wajib dengan selang 14 hari.

Ubat ini jarang menyebabkan ketagihan, perkembangan patologi sampingan.

Kontraindikasi untuk digunakan oleh orang yang menderita:

  • kehilangan kesedaran dengan pemberhentian sepenuhnya aktiviti pernafasan;
  • kemalangan serebrovaskular;
  • patologi jantung dan saluran darah;
  • penyakit darah
  • Kemurungan
  • gangguan hati dan buah pinggang.

Tidak ditetapkan untuk rawatan wanita yang mengandung bayi dan ibu yang menyusu.

Apabila digabungkan dengan antispasmodik, ia dapat menghalang fungsi pernafasan, sistem saraf pusat. Meningkatkan kesan alkohol, bahan psikotropik.

Quetiapine

Antipsikotik paling selamat. Tidak ketagihan. Kemunculan kesan sampingan hanya berlaku apabila jumlah maksimum ubat harian yang dibenarkan melebihi. Dalam farmakologi, "Quetiapine" diwakili oleh kapsul cembung rona putih.

Komponen:

  • quetiapine;
  • polysorb;
  • gula susu;
  • pati natrium karboksimetil;
  • povidone K-30;
  • talc;
  • garam magnesium;
  • selulosa silikon dioksida.

Antipsikotik. Yang paling aktif berkaitan dengan ujung serotonin 5HT2, kurang dengan reseptor D1, D2. Tidak meningkatkan prolaktin. Ia mempunyai kesan antisyolitik yang cerah. Menyekat reseptor antihistamin H1. Saluran gastrousus diserap. Digabungkan dengan protein plasma. Aktif hancur di hati.

Ia ditetapkan untuk gangguan mental akut dan kronik dari pelbagai etimologi dengan orientasi antisosiologi yang kuat.

Kaedah aplikasi:

  • dewasa - 50 mg / hari.;
  • orang tua - 25 mg sekali sehari;
  • orang yang menderita kerosakan hati dan buah pinggang kronik - 25 mg.

Dari masa ke masa, pengambilan Quetiapine setiap hari meningkat (sehingga 700 mg).

Dilarang meresepkan ubat:

  • orang yang menderita hipersensitiviti terhadap komponen ubat;
  • anak-anak kecil;
  • perempuan mengandung;
  • ibu menyusu.

Fluanxol

Antipsikotik dalam bentuk:

  • tablet bersalut gula berwarna coklat;
  • cecair untuk pentadbiran i / m.

Derivatif Thioxanthene:

  • mengurangkan keseronokan dan aktiviti psikomotor;
  • mempunyai kesan menyekat;
  • menurunkan perasaan kebimbangan dan ketakutan;
  • mencegah perkembangan kemurungan;
  • melemahkan aktiviti reseptor dopamin (D1, D2).

Keberkesanan terapi bergantung pada dos ubat. Tempoh pendedahan kepada tablet dari 2 hingga 4 minggu.

Komponen kompaun:

  • flupentixol dihydrochloride;
  • magnesium stearat;
  • agar-agar;
  • laktosa monohidrat.

Sekali di dalam badan, ubat itu dibahagikan kepada asid cis-flupentixol dan kaprik. Usus.

Dos dipilih untuk setiap pesakit, bergantung pada ciri keperibadian, tahap penyakit.

Fluanksol diresepkan dalam jumlah hingga 3 mg / hari. untuk penyingkiran:

  • gangguan mental yang tertekan, disertai dengan apatis;
  • masalah neurologi kronik yang membimbangkan;
  • keadaan tertekan;
  • gangguan psikosomatik dengan reaksi asthenik.

Ditetapkan dengan kursus 3 hingga 40 mg / hari. pesakit yang menderita:

  • paranoia dengan kecelaruan;
  • sindrom halusinasi;
  • penurunan aktiviti mental;
  • apatis, autisme.

Dos dari 40 hingga 150 mg / hari. sesuai untuk berhenti:

  • gangguan psikiatri;
  • disfungsi neurologi dan fisiologi yang timbul daripada manifestasi sindrom penarikan pada individu dengan ketergantungan alkohol.

Jumlah maksimum ubat yang dibenarkan ialah 150 mg / hari. terbahagi kepada 3 dos. Dengan suntikan i / m - hingga 200 ml dengan selang 2-4 minggu.

Ubat ini tidak digunakan pada orang yang menderita:

  • narkotik akut, mabuk alkohol;
  • hipertermia;
  • parkinsonisme;
  • demam;
  • tindak balas alahan terhadap komponen ubat;
  • disfungsi buah pinggang dan hati.

Fluanxol dikontraindikasikan dalam:

  • pesakit dengan sejarah agranulositosis toksik;
  • perempuan mengandung;
  • ibu menyusu.

Triftazine

Ubat untuk menghilangkan psikosis, phenothiazine sekunder.

Ia digunakan untuk memerangi:

  • pelbagai gangguan psikotik;
  • neurosisis disertai dengan kegelisahan, ketakutan;
  • loya (mengurangkan manifestasi refleks muntah).

Trifluoperazin yang terkandung dalam suspensi untuk suntikan i / m membekukan reseptor mesolimbik postynaptic D yang terletak di sistem saraf.

Menunjukkan:

  • penurunan refleks muntah (kerana penghapusan aktiviti reseptor D2, saraf berpasangan gastrousus);
  • aktiviti sekatan adrenergik alfa;
  • kesan hipotensi.

Penerimaan "Triftazin" sedikit mengurangkan aktiviti otak dan buruh pesakit.

Dos ubat ditetapkan secara individu:

  • dewasa - 1-5 mg selepas 8-12 jam;
  • kanak-kanak - 1 mg (2-3 suntikan sehari).

Sekatan penggunaan:

  • pengsan dalam dengan kehilangan nafas;
  • kemurungan;
  • onkologi;
  • sesak nafas
  • lumpuh gemetar;
  • disfungsi buah pinggang;
  • tempoh jangkaan anak;
  • menyusu;
  • epilepsi;
  • ulser peptik.

Untuk rawatan orang selepas 70 tahun, pengurangan dos ditetapkan.

Levomepromazine

Ubat ini boleh didapati sebagai tablet, penyelesaian untuk pentadbiran intramuskular, intravena. Derivatif fenotiazin. Termasuk dalam senarai ubat penting.

Tizercin adalah antipsikotik generasi baru dengan bahan aktif Levomepromazine

Mengambil ubat ke dalam badan:

  • melakukan kesan penenang, antipsikotik, antiemetik, hipotensi;
  • menekan kemurungan tanpa mengurangkan aktiviti otak dan mental seseorang;
  • meningkatkan pengeluaran prolaktin oleh kelenjar pituitari;
  • menyatu dengan protein plasma (kepekatan tertinggi ditunjukkan selepas 1-3 jam);
  • diekskresikan oleh usus, buah pinggang.

Ubat ini ditunjukkan untuk:

  • gangguan jiwa dan motorik, disertai dengan kegembiraan yang teruk;
  • psikosis bulat;
  • skizofrenia;
  • demensia pikun;
  • sawan yang disebabkan oleh psikotropik, ketagihan alkohol;
  • Depresi disertai dengan kegelisahan, kegelisahan;
  • masalah neurologi;
  • gangguan tidur;
  • kesakitan teruk yang disebabkan oleh keradangan saraf tiga, herpes zoster, onkologi;
  • dermatosis gatal.

Rejimen dos:

  • orang dewasa perlu mengambil 25-50 mg;
  • kanak-kanak ditetapkan 15 mg / kg / hari. 2-3 kali;
  • suntikan - 24-50 mg.

Penggunaan ubat pada orang yang menderita adalah terhad:

  • dekompensasi disfungsi miokard;
  • hipertensi penting;
  • patologi sistem peredaran darah;
  • buah pinggang dan hati terjejas.

Wanita hamil ditetapkan dos minimum. Pada waktu bersalin, jumlah ubat yang digunakan dikurangkan untuk mengecualikan perkembangan kesan seperti atropin pada bayi baru lahir.

Dengan berhati-hati, "Levomepromazine" diberikan:

  • kanak-kanak
  • Kepada orang tua;
  • pesakit barah;
  • orang yang menderita sindrom Reye, penyakit Parkinson, disfungsi kronik sistem pernafasan;
  • pesakit epilepsi.

Antipsikotik tanpa kesan sampingan yang boleh anda beli tanpa preskripsi

Neuroleptik generasi baru tanpa kesan sampingan berkaitan dengan sistem saraf, endokrin digunakan secara meluas untuk menghilangkan gangguan neurologi, psikotik. Sifat perubatan ubat bertujuan untuk menyekat reseptor dopamin D1, D2, mengurangkan peningkatan kegembiraan, kegelisahan.

Senarai antipsikotik yang ditentukan mempunyai kesan penenang, ia digunakan untuk keadaan tertekan dan tekanan, dan masalah tidur:

  1. "Olanzapine" - mengurangkan kesan neuron, menenangkan aktiviti saluran saraf yang mengawal fungsi motor. Menghilangkan kegelisahan, manifestasi tekanan yang negatif. Ia diresepkan untuk kemurungan, patologi mental, ketakutan yang meningkat. Jangan mengambil ubat untuk wanita hamil dan menyusui, kanak-kanak di bawah 18 tahun, orang yang menderita penyakit darah, hati, ginjal.
  2. Amisulpride adalah antipsikotik dengan kesan antidepresan yang menenangkan. Ia ditunjukkan untuk skizofrenia, patologi mental disertai dengan kecelaruan, halusinasi, pemikiran yang terganggu, kekambuhan diri..
  3. "Aprizol" - digunakan untuk merawat psikosis. Berfungsi pada reseptor dopamin dan ubat penenang. Melegakan sistem saraf. Kesan maksimum ubat berlaku 4-5 hari selepas permulaan terapi. Disarankan untuk gangguan kemurungan. Mungkin berbahaya bagi pesakit yang menderita patologi sistem kardiovaskular.
  4. "Serdolekt" - generik "Apriola". Sama dalam kesan komposisi dan terapi.
  5. "Respiridone" adalah ubat psikotropik dengan kesan hipotermik, antiemetik, penenang. Ia mengatasi gangguan mental, disertai dengan kecelaruan, halusinasi, masalah neurologi, kesan tekanan, kemurungan. Ia diresepkan untuk demensia prusia jenis Alzheimer, demensia pikun, pencerobohan remaja yang tidak terkawal.
  6. "Clozapine" adalah antipsikotik yang menghilangkan kegelisahan dan tingkah laku yang merosakkan. Ia bertindak terhadap gejala negatif, skizofrenia, psikosis manik-depresif, pergolakan psikomotor jenis emosi-tingkah laku, gangguan bipolar.

Harga ubat di farmasi di Moscow, St. Petersburg, wilayah

Neuroleptik generasi baru tanpa kesan sampingan untuk aktiviti otak seseorang seterusnya dilaksanakan di rantai farmasi Persekutuan Rusia. Harga ubat bergantung pada wilayah, kos pengangkutan, pembekal.

Nama penyelesaian Memantapkan Kvetiapin "Selsema-Anksol" Triftazinum Olan-zapin Risperidon
Moscow738221338677160129
St Petersburg42002943573422670
Wilayah Amur1200065041598158136
Wilayah Arhangelsk530099438476218167
Wilayah Belgorod1180065737933422120
Wilayah Bryansk630021843235338117
Wilayah Lipetsk1180021237029hb422130
Wilayah Voronezh629718841126160106
Wilayah Ivanovo1290021639735335113
Wilayah Rostov540021738124204165
Wilayah Kaliningrad629821899029hb216136
Wilayah Vologda629821938432218126
Wilayah Irkutsk629821659024190140

Antipsikotik generasi baru membantu mengatasi gangguan mental dan neurologi. Antipsikotik moden tidak mempunyai kesan sampingan terhadap aktiviti mental dan fisiologi seseorang. Memilih secara individu dalam setiap kes, menghentikan kecacatan psikiatri tepat pada masanya, tanpa mengganggu penyesuaian sosial individu yang lebih jauh.

Reka bentuk artikel: Vladimir the Great

Video mengenai antipsikotik

Mengenai antipsikotik atipikal dalam rawatan psikosis: