Utama / Hematoma

Ensefalitis herpetic

Hematoma

Ensefalitis herpetic adalah manifestasi yang paling teruk dari jenis virus herpes simplex pertama (PVG-1). Virus ini terutamanya menyerang bahagian anterior otak, menyebabkan keracunan teruk, gejala neurologi yang sukar dan sukar untuk memperbaiki tisu otak yang bertanggungjawab untuk aktiviti saraf yang lebih tinggi, aktiviti motorik dan fungsi saraf kranial.

Epidemiologi ↑

Di antara ensefalitis virus akut, ensefalitis herpetic (GE) adalah penyakit yang paling biasa, bahagian statistiknya melebihi 20%. Penyakit ini mempunyai watak pan-antropik setengah musim, dengan kebarangkalian yang sama ia mempengaruhi wakil semua kaum. Lelaki lebih kerap sakit berbanding wanita (perkadaran 3 hingga 2). Kumpulan umur yang paling rentan adalah kanak-kanak dan orang muda yang berumur 5 hingga 30 tahun dan pesakit yang berumur lebih dari 50 tahun..

Kematian sebelum munculnya ubat antivirus sejumlah Acyclovir mencapai 50%, setelah permulaan penggunaan ubat-ubatan moden, kematian menurun menjadi 10-15%. Hampir semua pesakit yang terselamat dengan ensefalitis herpetic mengalami gangguan kognitif dan mnemonik berterusan, hingga demensia. Kemungkinan gangguan neurologi progresif, gangguan penglihatan, pendengaran dan sensor lain yang dikawal oleh saraf kranial yang paling rentan di HE.

Cara jangkitan ↑

Dalam 95%, sumber ensefalitis herpetic adalah PVG-1, fokus semula jadi yang di dalam badan adalah rongga mulut, nasofaring dan saraf muka. Ejen berjangkit memasuki otak melalui jalur hematogen dan neuronal. Pada kanak-kanak dan orang muda, ensefalitis sering menampakkan dirinya sebagai jangkitan utama dengan jangkitan langsung dengan HSV-1 oleh titisan udara atau melalui hubungan dan rumah tangga. Pada orang tua, kerosakan pada sistem saraf berlaku sebagai jangkitan sekunder terhadap latar belakang imuniti yang lemah.

Herpes di bahagian belakang →

Saluran penembusan neuron agen berjangkit ke otak biasanya adalah saraf penciuman. Setelah menembusnya ke dalam mentol penciuman (bulbus olfactorius) dan ganglia trigeminal, virus ini kemudian merebak ke lobus frontal dan temporal otak, terutamanya mempengaruhi sel-sel korteksnya.

Manifestasi klinikal ↑

Kursus ensefalitis herpetic dapat dibahagikan kepada empat peringkat

  1. Berjangkit, berlangsung dari satu hari hingga tiga minggu dan berakhir dengan penambahan gejala neurologi
  2. Tahap gangguan neurologi, yang merupakan bahaya terbesar bagi kehidupan pesakit kerana lesi fokus pusat otak penting. Tempoh - sehingga 50 hari.
  3. Tempoh pemulihan, yang berlangsung dari sebulan hingga setahun.
  4. Kesan sisa yang berterusan seumur hidup.

Pada masa awal demam, pesakit mempunyai suhu tinggi (39-40 ° ke atas), sakit kepala, kelemahan, manifestasi catarrhal dari sistem pernafasan. Cukup cepat, pelanggaran sistem saraf pusat bergabung - kecelaruan, kekeliruan dan kehilangan kesedaran, sawan epilepsi, sawan, apatis, mengantuk. Dalam beberapa kes, pesakit dengan delirium secara salah ditempatkan di hospital psikiatri..

Ketika keradangan dan edema serebrum progresif berkembang, gejala neurologi bertambah buruk. Terdapat paresis dan kelumpuhan (biasanya piramidal, lebih jarang pada separuh badan), pelanggaran berat dari saraf kranial (oculomotor, visual, penciuman penciuman) diperhatikan. Pesakit mengalami halusinasi, sering visual, lebih jarang penciuman dan pendengaran.

Kerosakan yang teruk pada fungsi korteks prefrontal, kemusnahan keperibadian yang boleh dibalikkan atau tidak dapat dipulihkan diperhatikan. Pesakit kehilangan kemampuan untuk menghitung, membaca, menulis, mengartikulasikan ucapan, tidak mengenali orang yang disayangi, tidak dapat menavigasi di angkasa, hanya melayani dirinya sendiri dan menguruskan keperluan semula jadi. Kerosakan pada saraf optik menyebabkan gangguan penglihatan, atrofi retina dan cakera optik, yang menyebabkan kebutaan yang tidak dapat dipulihkan.

Sebagai peraturan, pada masa ini pesakit masih demam dan mabuk semakin meningkat. Terhadap latar belakang edema serebrum progresif, keadaan dan koma sopori timbul, yang mendahului akibat yang membawa maut.

Penyembuhan semula memerlukan masa yang lama dan disertai dengan pengunduran simptom neurologi secara beransur-ansur kerana fungsi korteks dan tisu yang mendasari, serta batang saraf yang terkena, dipulihkan.

Pemulihan sepenuhnya kemampuan kognitif dan kemahiran motor, sayangnya, hampir mustahil, ensefalitis herpetic yang dipindahkan bermaksud kecacatan seumur hidup dan gangguan mental dengan keparahan yang berbeza-beza. Semasa tempoh pemulihan, usaha doktor dan saudara pesakit menumpukan perhatian untuk memulihkan kemahiran asas. Kes-kes tinggal jangka panjang pesakit setelah HE dalam keadaan vegetatif diketahui.

Diagnosis ensefalitis herpetic ↑

Dalam tempoh berjangkit, diagnosis sering sukar kerana kesamaan gambar dengan selesema dan penyakit akut lain yang bersifat virus. Ini menyebabkan kehilangan masa yang fatal - pesakit tidak menerima terapi khusus terhadap virus herpes.

Sekiranya terdapat kecurigaan terhadap GE, adalah perlu untuk melakukan ujian virologi secepat mungkin dan, jika boleh, mengesan antibodi terhadap HSV-1. Sayangnya, ini tidak menjamin ketepatan diagnosis yang sempurna, terdapat kes apabila ujian darah dan sampel tisu yang diambil dari membran mukus nasofaring tidak dikesan, kehadiran antibodi terhadap HSV-1 tidak dikesan, dan pemeriksaan serologi tisu otak setelah kematian pesakit menunjukkan adanya ciri inklusi ciri GE.

Selepas gejala neurologi melekat, tanda-tanda ensefalitis disahkan oleh electroencephalography, computed tomography, MRI dan pemeriksaan cerebrospinal fluid.

Rawatan ensefalitis herpetic ↑

Terapi penyakit berjangkit yang luar biasa dilakukan dalam keadaan resusitasi. Rawatan melibatkan pemberian ubat antivirus secara intravena berdasarkan Acyclovir, tindakan segera untuk memerangi edema serebrum dan gangguan fungsi pusat vital. Dengan kejang, kelumpuhan, gangguan oftalmik, agen simptomatik digunakan.

Ketika tempoh akut berakhir, usaha doktor bertujuan untuk memulihkan fungsi sistem saraf pusat dengan bantuan neuroprotectors dan ubat-ubatan yang memulihkan peredaran serebrum dan hubungan intersynaptik. Pesakit menerima sekurang-kurangnya kumpulan kecacatan ketiga dan diperhatikan oleh pakar neurologi sepanjang hayatnya.

Langkah-langkah yang berkesan untuk mencegah ensefalitis herpetic tidak wujud. Satu-satunya penghiburan adalah bahawa kejadiannya tidak melebihi 2-2,5 orang per juta secara purata dalam populasi.

Ensefalitis herpetic

Artikel pakar perubatan

Kebarangkalian jangkitan dengan virus Herpes simplex (herpes simplex) sangat tinggi. Dipercayai bahawa sebahagian besar populasi dewasa di planet ini seropositif untuk herpes labial. Keburukan parasit intraselular ini terletak pada kenyataan bahawa ia dapat kekal dalam keadaan pendam untuk waktu yang lama, dan dalam keadaan yang baik untuk perkembangannya, mempengaruhi sistem saraf pusat.

Encephalitis adalah keradangan parenkim otak dengan disfungsi neurologi yang boleh disebabkan oleh sebab-sebab berjangkit, pasca-menular, dan tidak berjangkit. [1] Jangkitan menyumbang kira-kira 50% kes yang dikenal pasti dan merupakan kategori etiologi ensefalitis yang paling biasa. [2]

Ensefalitis herpetic adalah penyakit yang agak jarang dan serius, yang kebanyakannya disebabkan oleh virus jenis pertama. Sekiranya tidak ada diagnosis tepat pada masanya dan terapi antivirus, penyakit ini disertai dengan kematian yang tinggi dan sebilangan besar komplikasi neurologi yang teruk yang berkaitan dengan penglibatan tempatan dalam proses sistem limbik otak.

Kata herpes diterjemahkan sebagai "menjalar" atau "menjalar", dan merupakan rujukan pada luka kulit herpetic. Goodpasture [3] dan yang lain telah menunjukkan bahawa bahan dari bibir herpetic dan lesi kemaluan menyebabkan ensefalitis ketika memasuki kornea cicatricial atau kulit arnab. Pada tahun 1920-an, Matthewson Commission adalah antara laporan pertama bahawa HSV menyebabkan ensefalitis pada manusia. Laporan pediatrik pertama mengenai HSVE diterbitkan pada tahun 1941. [4] Kes dewasa pertama, seorang lelaki berusia 25 tahun dengan sakit kepala, demam, afasia, dan murid kiri yang melebar, dilaporkan pada tahun 1944. [5] Banyak petechiae dan ecchymoses dengan manset limfosit perivaskular di lobus temporal kiri, otak tengah, dan punggung bawah dicatat dalam pemeriksaan bedah siasat. Kemasukan intranuklear dikenal pasti dan virus itu diasingkan dari otak pesakit. Sejak munculnya laporan awal ini, kemajuan yang signifikan telah dicapai dalam bidang patobiologi, diagnosis dan rawatan HSVE.

Kod ICD-10

Epidemiologi

Dari dua hingga empat dari satu juta orang jatuh sakit dengan ensefalitis herpetic di dunia setiap tahun. Di antara semua ensefalitis dari pelbagai asal, kes herpetic adalah sekitar 15%, angka ini berbeza dari tahun ke tahun dalam arah yang sedikit lebih besar atau lebih kecil.

Dalam 60-90% kes, virus herpes HSV-1 dikesan pada pesakit. [6] Sebilangan besar pakar tidak mengetahui kaitan kejadian dengan musim tahun ini, tetapi ada yang menunjukkan bahawa ensefalitis herpetic lebih sering terjadi pada musim bunga..

Seseorang boleh sakit dari mana-mana jantina dan usia, bagaimanapun, kira-kira sepertiga kes berlaku pada kanak-kanak dan remaja (sehingga 20 tahun), dan separuh - pada pesakit yang telah berusia setengah abad.

Walaupun ensefalitis jarang berlaku pada orang yang dijangkiti, HSV-1 selalu menjadi penyebab tunggal ensefalitis sporadis di seluruh dunia. [7], [8] Kejadian HSV di seluruh dunia dianggarkan antara 2 hingga 4 kes / 1,000,000, [9] dan kejadian di Amerika Syarikat serupa. Terdapat taburan bimodal dengan kejadian puncak pada kanak-kanak (berumur hingga 3 tahun) dan sekali lagi pada orang dewasa yang berumur lebih dari 50 tahun, tetapi kebanyakan kes berlaku pada orang yang berumur lebih dari 50 tahun, tanpa mengira jantina. [10], [11]

Punca Encephalitis Herpetic

Sebilangan besar pakar cenderung mempercayai bahawa perkembangan penyakit ini berlaku akibat pengaktifan virus herpes yang wujud secara laten, menyatu ke dalam rantai DNA sel-sel tisu saraf.

Dalam bentuk proses keradangan di korteks, subkorteks, masalah putih otak, jangkitan primer dengan HSV-1 atau 2 dapat terjadi dan menjadi satu-satunya manifestasi jangkitan. Kes seperti ini adalah ciri pertemuan pertama dengan herpesvirus pada masa kanak-kanak dan remaja..

Lesi penyebaran virus herpes simplex, apabila organ dan kulit viseral terlibat dalam proses ini, sering dapat merebak ke sistem saraf pusat dengan perkembangan ensefalitis.

Di sebilangan besar pesakit dengan radang herpetic pada bahan otak, virus herpes simplex jenis pertama (HSV-1) dijumpai, iaitu virus yang muncul dengan vesikel gatal di bibir, lebih jarang - yang kedua (HSV-2), yang disebut alat kelamin. Dalam kes ensefalitis lambat kronik, HSV-3 (herpes Zoster, menyebabkan cacar air / herpes zoster), HSV-4 (virus Epstein-Barr, menyebabkan penyakit Filatov atau mononukleosis berjangkit), sitomegalovirus HSV-5, virus herpes manusia HSV-6 dan HSV 7, yang "diperhatikan" dalam perkembangan sindrom keletihan kronik. Kadang-kadang dalam satu pesakit sel-sel tisu yang berlainan dipengaruhi oleh virus dari pelbagai jenis (bentuk campuran). Oleh itu, secara teorinya, kekalahan semua spesies ini boleh menyebabkan ensefalitis herpetic.

Komplikasi dalam bentuk keradangan otak kadang-kadang disebabkan oleh apa yang disebut sakit tekak herpetic. Tegasnya, penyakit ini tidak ada kaitan dengan virus herpes. Oleh itu, ensefalitis yang timbul dengan latar belakangnya adalah virus, tetapi tidak herpetic. Ejen penyebabnya adalah virus Coxsackie - ini adalah enterovirus. Ini berkaitan dengan herpes oleh sifat virus mereka - kemampuan untuk parasit di dalam sel, termasuk otak. Perkara yang sama berlaku untuk penyakit seperti stomatitis herpetic. Sebenarnya, apa yang disebut tonsilitis herpetic (stomatitis) adalah satu dan penyakit yang sama, hanya dengan angina, mukosa faring lebih terjejas, pembentukan vesikel (vesikel) yang menyerupai herpes dituangkan di atasnya. Dengan stomatitis, selaput lendir rongga mulut terjejas pada tahap yang lebih besar. Perubatan moden memanggil patologi ini faringitis vesikular enteroviral atau stomatitis, bergantung pada zon ruam yang berlaku dan ketidakselesaan yang berkaitan dengannya. Penyakit ini, pada dasarnya, berakhir dengan selamat, pemulihan sepenuhnya, namun, dalam kes yang jarang berlaku, komplikasi mungkin timbul dalam bentuk ensefalitis virus, gejala yang serupa dengan herpetic.

Virus herpes yang menjangkiti sel kulit manusia atau selaput lendir zon orolabial, bergabung ke dalamnya, mula membiak dan berhijrah melalui badan melalui jalur hematogen dan limfogen, sampai ke sel saraf. Setelah penindasan tahap aktif, yang berkembang setelah jangkitan, virus bergabung ke dalam alat genetik mereka dan tetap dalam keadaan "tidur" sel-sel saraf, tidak membiak dan tidak menunjukkan diri mereka di kebanyakan pembawa. Dalam kajian pemeriksaan oligonukleotida post-mortem DNA virus herpes simplex, bahan otak mayoritas orang mati ditemui di neuron, penyebab kematiannya sama sekali tidak berkaitan dengan jangkitan dengan mikroorganisma ini. Didapati bahawa pengenalan virus herpes ke dalam sel, khususnya jaringan saraf, tidak selalu disertai dengan pembiakan dan kematian sel inang. Biasanya, ia menghalang replikasi makhluk asing, dan mikroorganisma memasuki keadaan inkubasi.

Tetapi di bawah pengaruh beberapa faktor pemicu, virus herpes diaktifkan, dan jangkitan laten berlanjutan ke proses akut atau subakut, dan bahan otak sama sekali tidak akan terjejas.

Faktor-faktor risiko

Faktor risiko yang mencetuskan proses pengaktifan semula tidak dapat ditentukan dengan tepat. Diandaikan bahawa ini boleh menjadi kecederaan tempatan di muka, tekanan, hipotermia atau terlalu panas, imunosupresi, turun naik hormon, vaksinasi yang kerap dan tingkah laku sembrono setelah mereka. Umur penting, bayi dan orang tua paling berisiko mendapat ensefalitis herpetic.

Patogenesis

Patogenesis ensefalitis herpetic tidak seragam. Diasumsikan bahawa untuk pertama kalinya dijangkiti, virus herpes simplex jenis pertama (kanak-kanak dan remaja) memasuki sel-sel bahan otak dari epitel membran mukus nasofaring. Setelah mengatasi penghalang tisu, dengan cara neurogenik (di sepanjang saraf neuron penciuman), mikroorganisma berpindah ke mentol penciuman dan, dalam keadaan yang baik untuk perkembangannya, menyebabkan keradangan bahan otak.

Mekanisme di mana HSV mendapat akses ke sistem saraf pusat (CNS) pada manusia tidak jelas, dan ini masih menjadi perbahasan. Laluan yang paling mungkin termasuk pengangkutan retrograde melalui saraf penciuman atau trigeminal [12], [13] atau melalui penyebaran hematogen. Tropisme virus lobus orbitofrontal dan mesotemporal dalam kebanyakan kes menentang penyebaran hematogen. Data haiwan eksperimen mengesahkan penularan ke sistem saraf pusat melalui salah satu atau kedua-dua jalur saraf trigeminal dan penciuman dan menunjukkan bahawa virion dapat merebak ke lobus temporal kontralateral melalui komisur anterior. [14]

Tidak seperti saraf kranial lain dengan fungsi deria, laluan saraf penciuman tidak melalui thalamus, tetapi bersambung terus ke lobus frontal dan mesotemporal (termasuk sistem limbik). Ada beberapa bukti yang menyokong penyebaran bau pada sistem saraf pusat pada manusia, tetapi data yang tepat kurang. [15], [16] Saraf trigeminal menghidupkan meningi dan boleh merebak di sepanjang lobus orbitofrontal dan mesiotemporal. [17] Namun, kerana inti deria saraf trigeminal terletak di batang otak, seseorang akan menjangkakan bahawa ensefalitis batang otak yang agak jarang dikaitkan dengan HSVE akan lebih biasa jika, dalam kebanyakan kes, ini adalah jalan utama ke sistem saraf pusat. [18], [19]

Adakah HSVE adalah pengaktifan semula virus laten atau disebabkan oleh jangkitan primer juga dipertikaikan; kedua-duanya boleh berlaku. Mekanisme patogenik anggapan termasuk mengaktifkan semula HSV laten pada ganglia trigeminal, diikuti dengan penyebaran jangkitan ke lobus temporal dan frontal, jangkitan CNS primer, atau, kemungkinan, pengaktifan semula virus laten di parenchyma otak itu sendiri. [20], [21] Dalam sekurang-kurangnya separuh kes HSVE, strain virus yang bertanggungjawab untuk ensefalitis adalah berbeza dengan strain yang menyebabkan luka kulit herpetic pada pesakit yang sama, sebuah pemerhatian yang menunjukkan kemungkinan terjadinya jangkitan CNS primer. [22]

Jangkitan dengan HSV menyebabkan tindak balas yang kuat dari sistem imun bawaan sehingga imuniti adaptif dapat membantu menghilangkan jangkitan aktif. Pada awal tindak balas imun terhadap HSV, reseptor pengecaman corak yang disebut Toll-like reseptor (TLR) yang terletak di sel-sel sistem imun bawaan mengenali dan mengikat pada pola molekul yang berkaitan dengan patogen. [23] Ini mencetuskan dimerisasi TLR, yang kemudiannya mengaktifkan jalur isyarat yang memulakan pengeluaran sitokin pro-radang, seperti interferon (IFN), faktor nekrosis tumor, dan pelbagai interleukin. [24] IFN menyumbang kepada penentangan tuan rumah terhadap percambahan virus dengan mengaktifkan jalur isyarat Jak-Stat [25] dan dengan mencetuskan pengeluaran kedua-dua enzim RNase yang memusnahkan RNA selular (kedua-dua inang dan virus) dan kinase protein yang bergantung pada RNA untai ganda yang menghentikan siaran sel. [26] Kekurangan tindak balas imun terhadap HSV (contohnya, kecacatan laluan TLR-3, termasuk TLR3 itu sendiri, UNC93B1, IFN-β, faktor-3 yang menyebabkan penyesuai domain-TIR, yang berkaitan dengan reseptor faktor nekrosis tumor, TANK-binding kinase 1 atau faktor peraturan IFN-3) membiarkan tuan rumah terdedah kepada HSVE. [27], [28]

Cascade inflamasi mencetuskan imuniti adaptif, yang boleh menyebabkan nekrosis dan apoptosis sel yang dijangkiti. Walaupun tindak balas imun tuan rumah sangat penting untuk kemungkinan kawalan virus, tindak balas keradangan, terutama pengambilan sel darah putih yang diaktifkan, dapat menyumbang kepada pemusnahan tisu dan akibat neurologi berikutnya. [29], [30]

Selepas jangkitan awal, virus ini menetapkan keadaan pendam untuk hidup inang dan tetap dalam keadaan rehat jika tidak diaktifkan. [31] Untuk menetapkan dan mengekalkan kelewatan, sejumlah proses kompleks harus seimbang. Ini merangkumi keheningan gen virus pada fasa litik, penghapusan mekanisme pertahanan sel inang (contohnya, apoptosis) dan penghindaran imuniti tuan rumah, termasuk tindak balas imun semula jadi dan yang diperoleh (contohnya, penindasan ekspresi kompleks histokompatibilitas utama), [32], [33 ] Sel CD8 + T khusus HSV menetap di ganglia trigeminal dan membantu mengekalkan virus dalam keadaan pendam. [34] Semasa pengaktifan semula, ekspresi gen virus berlaku secara tersusun sementara, seperti yang dikaji baru-baru ini. [35] Setelah diaktifkan semula, virus dapat menjangkiti neuron tetangga dan bergerak ke dalam tisu yang diinervasi oleh ganglia akar dorsal yang dijangkiti, menyebabkan kambuh penyakit ini dan melepaskan zarah virus berjangkit yang dapat menular ke orang lain.

Pada awal usia, virus HSV-2 lebih kerap dikesan. Bahagian utama jangkitan jatuh pada kemajuan anak melalui saluran kelahiran ibu, jika dia kini mengalami tahap penyakit yang akut (terdapat ruam pada alat kelamin). Kebarangkalian jangkitan pada waktu kelahiran adalah paling tinggi, oleh itu, wanita dengan bentuk herpes genital akut biasanya disyorkan untuk melahirkan dengan menggunakan bahagian caesar..

Lebih jarang, ensefalitis herpetic pada bayi baru lahir boleh menjadi akibat jangkitan intrauterin, dan juga - ia disebabkan oleh hubungan dengan ibu bapa yang sakit atau wakil kakitangan hospital selepas kelahiran, tetapi kes seperti itu lebih kurang.

Pesakit dewasa dengan jangkitan saraf ini biasanya mengalami letusan herpetic pada masa lalu atau, menurut hasil ujian, ternyata seropositif terhadap virus herpes simplex. Ensefalitis dapat berkembang apabila dijangkiti semula dengan strain virus yang lain - dalam kes ini, strain virus herpes terdapat pada membran mukus rongga mulut atau faring (hidung) yang berbeza daripada yang mempengaruhi bahan otak. Strain yang berlainan dijumpai pada sekitar seperempat pesakit dengan ensefalitis herpetic.

Tiga perempat daripada kes yang tersisa mempunyai strain virus orolabial sama dengan yang terdapat pada tisu otak. Dalam kes ini, dua senario dijangka. Pilihan pertama mempertimbangkan hipotesis bahawa virus itu terpendam di simpul saraf trigeminal atau rantai simpatik, dan apabila diaktifkan semula oleh jalur neurogenik (di sepanjang saraf yang menghidupkan fossa kranial tengah), ia sampai ke tisu otak. Pilihan kedua menunjukkan bahawa virus, setelah dijangkiti, sudah sampai ke neuron otak dan berada di sana dalam keadaan kependaman, di mana dalam keadaan yang baik pengaktifannya semula.

Replikasi virus herpes berlaku secara intraselular, dengan pembentukan kemasukan intranuklear, mempengaruhi neuron, sel-sel tambahan (glia) dan merosakkan hubungan interneuronal.

Bagaimana ensefalitis herpetic ditularkan??

Hubungan rapat dengan pesakit tidak berbahaya kerana dijangkiti jangkitan langsung dengan ensefalitis herpetic. Hanya virus itu yang disebarkan. Lebih kerap ini berlaku ketika bersentuhan langsung dengan orang yang dijangkiti pada tahap akut, ketika dia mengalami ruam kulit orolabial, kemaluan, dan kulit. Tidak hairanlah herpes juga disebut "penyakit ciuman." Rahsia cairan dari pengumpulan vesikel di bibir pesakit hanya jenuh dengan virus, air liur dan pelepasan hidungnya juga disemai dengan patogen. Jangkitan itu mempengaruhi kulit yang rosak (dengan mikrokrak, calar) apabila titisan air liur yang disemai dengan mikroorganisma atau rembesan rhinobronkial terkena batuk dan bersin pesakit, perbualan emosi, dalam hubungan langsung, misalnya, dengan ciuman. Pada kanak-kanak kecil, virus dapat menembusi walaupun melalui kulit yang utuh. Ia mungkin dijangkiti apabila menggunakan satu tuala, pinggan, gincu dan tindakan lain yang serupa secara bergantian.

Anda boleh mendapatkan parasit sel jenis pertama dan kedua semasa seks oral-genital dengan pasangan yang dijangkiti. Sekiranya vesikel di bibir dapat dilihat dengan jelas, maka sering kali bermasalah untuk menentukan fasa aktif HSV-2 (seksual), kerana pada kebanyakan orang yang dijangkiti, eksaserbasi dapat terjadi dalam bentuk yang terhapus, dan pesakit sendiri mungkin tidak menyedarinya..

Pada peringkat pendam, anda juga boleh dijangkiti. Biasanya ini berlaku dengan sentuhan langsung membran mukus secara langsung atau sekiranya terdapat kecederaan dan kerosakan mikro pada permukaan sentuhan badan orang yang sihat.

Herpes genital disebarkan dari ibu yang dijangkiti semasa kehamilan ke bayi melalui menegak (dalam rahim) dan cara hubungan semasa melahirkan anak.

Gejala ensefalitis herpetic

Tanda-tanda pertama penyakit ini tidak spesifik dan menyerupai manifestasi banyak penyakit berjangkit akut. Pada peringkat awal, terdapat suhu tinggi (39 ℃ atau lebih tinggi), sakit kepala yang teruk di dahi dan pelipis, kelemahan, mengantuk, dan kurang selera makan. Mual dan muntah, pada kira-kira separuh pesakit, menyertai gejala keracunan umum pada jam pertama penyakit ini. Cukup cepat, pada peringkat awal, pada hari kedua atau ketiga, gejala neurologi mula muncul, menunjukkan kemungkinan ensefalitis herpetic.

Pesakit mula berkelakuan tidak wajar, dan gangguan tingkah laku berkembang. Kekeliruan berlaku, pesakit kehilangan orientasi spatio-temporal, kadang-kadang berhenti mengenali orang dekat, lupa kata-kata, peristiwa. Halusinasi diperhatikan - kejang pendengaran, visual, penciuman, taktil, fokus dan epileptiform yang umum, yang menunjukkan kerosakan pada bahagian limbik otak. Gangguan tingkah laku dapat dinyatakan, pada beberapa pesakit keadaan kecelaruan diperhatikan - mereka sangat senang, agresif, tidak terkawal. Dalam beberapa kes (apabila virus menjangkiti kawasan basal media lobus temporal), kejang okular diperhatikan - pesakit membuat pergerakan mengunyah, menghisap, menelan secara automatik.

Ensefalitis herpetic pada anak kecil sering disertai dengan kejang mioklonik.

Hubungan dengan pesakit yang sudah berada di tahap awal menunjukkan kesulitan tertentu yang berkaitan dengan perlambatan reaksi mental, kehilangan ingatan, kekeliruan dan kebangkitan kesedaran.

Tahap awal ensefalitis herpetic biasanya berlangsung beberapa hari, kadang-kadang hingga seminggu, tetapi dapat berjalan dengan cepat dan dalam beberapa jam pergi ke tahap tinggi penyakit ini, yang dicirikan oleh gangguan kesadaran hingga perkembangan stupor dan koma. Dalam keadaan berhenti, kesadaran pesakit tidak ada, dia tidak bertindak balas untuk berpaling kepada dirinya sendiri, tetapi reaksi motorik terhadap rasa sakit, cahaya, dan rangsangan pendengaran berterusan. [36], [37]

Dalam rangkaian 106 kes HSVE, sebab utama muncul di hospital adalah kejang (32%), tingkah laku tidak normal (23%), kehilangan kesedaran (13%) dan kekeliruan atau disorientasi (13%). [38]

Gejala yang menunjukkan perkembangan koma pada pesakit adalah gangguan irama pernafasan, dengan berhenti sekejap (apnea), gangguan motor pada kedua-dua belah pihak, gejala dekortikasi (melumpuhkan fungsi korteks serebrum) dan dekerebrasi (melumpuhkan bahagian depan otak). Tindak balas posotonik ini adalah tanda yang sangat tidak baik..

Berpose, menunjukkan permulaan kekakuan dekortifikasi - anggota badan atas dibengkokkan, dan bahagian bawah tidak bengkok. Postur otak - badan pesakit ditarik ke tali, semua anggota badan tidak lentur, otot ekstensor tegang, anggota badan diluruskan. Tahap kerosakan pada batang otak ditentukan oleh tahap gangguan kesedaran dan disfungsi saraf muka dan bulbar.

Sekiranya tidak ada rawatan yang mencukupi, edema serebrum berkembang, menggantikan lokasi batangnya berhubung dengan struktur lain. Baji bahagian temporal otak ke bukaan tentorial adalah ciri, yang disertai dengan tiga gejala: kehilangan kesedaran, ukuran mata murid yang berbeza (anisocoria); melemahkan satu setengah badan. Lesi fokus otak dan saraf kranial lain juga diperhatikan..

Tahap terbalik ensefalitis herpetic berlaku pada akhir bulan dari permulaan penyakit dan tempohnya dapat dikira dalam beberapa bulan. Kira-kira seperlima pesakit pulih sepenuhnya, selebihnya mengalami defisit neurologi sepanjang hayat dengan keparahan yang berbeza-beza. Ia boleh menjadi gangguan psikomotor tempatan, atau keadaan vegetatif..

Ensefalitis herpetic pada bayi baru lahir paling sukar bagi bayi pramatang dan lemah. Mereka sering mempunyai penyakit dalam bentuk nekrotik fulminan atau kegagalan pernafasan, yang menyebabkan koma, dengan cepat berkembang. Biasanya tidak ada ruam, tetapi hampir selalu ada kekejangan, paresis, akibatnya refleks menelan terganggu, dan anak tidak dapat makan.

Pada bayi jangka panjang, kursus yang lebih ringan biasanya diperhatikan. Keadaan bertambah buruk secara beransur-ansur - hipertermia, kanak-kanak itu lemah dan berubah-ubah, tidak ada selera makan. Kemudian, gejala neurologi - kekejangan, mioklonus, paresis - boleh bergabung.

Ensefalitis herpetic progresif kronik pada bayi baru lahir menampakkan diri dalam gejala pada minggu pertama atau kedua kehidupan. Suhu bayi meningkat, menjadi lesu dan menitiskan air mata, ciri-ciri vesikular vesikular muncul di kepala dan badan, dan kemudian gejala epileptiform bergabung. Tanpa rawatan, bayi mungkin koma dan mati.

Ensefalitis herpetic pada orang dewasa dan kanak-kanak yang lebih tua juga berlanjutan dengan tahap keparahan yang berbeza-beza. Kursus akut klasik penyakit yang disebabkan oleh virus jenis pertama dan kedua dijelaskan di atas. Subacute dibezakan oleh gejala keracunan dan defisit neurologi yang agak kurang jelas. Ia tidak koma, tetapi hipertermia, sakit kepala, fotofobia, mual, kejang demam, mengantuk, gangguan kognitif, pelupa, kekeliruan diperlukan.

Di samping itu, terdapat lebih banyak varian "lebih lembut" sepanjang penyakit ini. Ensefalitis herpetic yang kronik adalah lesi virus otak yang progresif, yang lebih kerap dipengaruhi oleh orang yang berumur lebih dari 50 tahun. Symptomatology berbeza dari kursus akut dengan peningkatan secara beransur-ansur. Seseorang memperhatikan peningkatan keletihan yang berterusan, kelemahan progresif. Dia secara berkala, misalnya, pada waktu petang, suhu meningkat ke nilai subfebril, dan keadaan subfebril yang berterusan dapat diperhatikan. Berlatarbelakangkan peningkatan tekanan saraf dan fizikal, setelah mengalami selsema dan selesema, sebagai peraturan, terdapat proses yang lambat. Asthenization badan meningkat dan akhirnya membawa kepada penurunan potensi intelektual, kehilangan keupayaan bekerja dan demensia.

Salah satu bentuk ensefalitis herpetic yang lambat adalah sindrom keletihan kronik, pencetus perkembangannya yang biasanya merupakan penyakit dengan gejala seperti selesema. Selepas ini, pesakit tidak dapat pulih untuk jangka masa yang panjang (lebih dari enam bulan). Dia merasakan kelemahan yang berterusan, dia bosan dengan aktiviti harian yang biasa, yang tidak dia perhatikan sebelum sakit. Sepanjang masa saya mahu berbaring, prestasi berada pada tahap sifar, perhatian tersebar, ingatan gagal, dan sebagainya. Penyebab keadaan ini pada masa ini dianggap sebagai jangkitan neuroviral, dan etiofaktor yang paling mungkin adalah virus herpes dan tidak hanya sederhana, tetapi juga HSV-3 - HSV-7.

Jenis ensefalitis herpetic dikelaskan mengikut kriteria yang berbeza. Mengikut keparahan gejala (bentuk tentu saja), penyakit ini terbahagi kepada berulang akut, subakut dan kronik.

Mengikut tahap kerosakan zat otak, proses keradangan fokus dan penyebaran dibezakan.

Penyetempatan luka tercermin dalam klasifikasi berikut:

  • keradangan bahan kelabu otak - polyoencephalitis;
  • putih terutamanya - leukoencephalitis;

proses umum, merangkumi semua tisu - panencephalitis.

Encephalitis Herpetic dan Meningoencephalitis

    virus herpes jenis 1 atau 2 di dalam badan anda;

Pergi ke ujian (jenis 1 dan jenis HSV 2)

Pergi ke ujian (Herpes Zoster)

Pergi ke ujian (Mononukleosis dan EBV)

Ensefalitis herpetic dan meningitis adalah proses keradangan zat otak atau membrannya, yang dimulakan oleh salah satu virus keluarga herpes.

Penyebab penyakit ini pada kebanyakannya adalah jangkitan kambuh dari herpesvirus, dan semua anggota keluarga boleh menyebabkan penglibatan dalam otak.

Anak kecil lebih cenderung menderita ensefalitis akibat jangkitan kongenital atau postpartum, sementara anak yang lebih tua menderita cacar air atau mononukleosis.

Patologi sukar dan boleh menyebabkan kecacatan dengan rawatan tepat pada waktunya.

Punca

Keradangan otak boleh disebabkan oleh pelbagai anggota keluarga dan selalunya penyebabnya adalah HSV jenis 1. Selanjutnya, dalam struktur kerosakan otak, virus Varicella-Zoster diasingkan dengan cacar air atau herpes zoster.

Kurang biasa, penyebabnya adalah virus HSV jenis 2, Epstein-Barr dengan mononukleosis berjangkit, sitomegalovirus dan 6.7 spesies.

Sekiranya virus herpes simplex tipe 1 dan cacar air boleh menyebabkan ensefalitis herpetic pada orang dengan imuniti normal dengan adanya faktor yang memburukkan lagi, maka jangkitan herpesvirus yang lain menjadi rumit oleh ensefalitis pada kekurangan imun..

Dalam kategori umur dari 6 bulan hingga 20 tahun dan pada orang yang berumur lebih dari 50 tahun, ensefalitis herpetic paling kerap berkembang.

Ensefalitis herpetic adalah bentuk proses patologi yang paling teruk berbanding dengan virus lain.

Sebelum pengenalan asiklovir ke dalam rejimen rawatan, kematian adalah 80%, sekarang kadar kematian untuk ensefalitis herpes adalah 10%. Selepas penyakit ini, defisit neurologi berterusan dicatat pada 13% pesakit.

Ejen virus boleh menjangkiti bahan otak dan membran. Dalam kes pertama, penyakit ini disebut ensefalitis, yang kedua - meningitis, dan ketika semua struktur terlibat dalam proses - meningoencephalitis.

Cengkerang otak yang terkena virus menyebabkan meningitis serous, dengan penambahan flora bakteria ke purulen.

Ensefalitis herpetic dapat berjalan dalam bentuk kronik dengan sifat autoimun.

Pada kebanyakan pesakit, ensefalitis herpes simplex berkembang dengan latar belakang jangkitan berulang kronik, dan bukan dengan jangkitan primer.

Dalam proses pemburukan yang lain dengan adanya faktor-faktor yang memburukkan lagi, virus memasuki zat otak dari kawasan keadaannya yang tidak aktif: saraf trigeminal, saraf penciuman.

Pada cabang saraf, HSV menembusi lobus temporal dan anterior zat otak.

Pakar perhatikan bahawa paling kerap, ensefalitis herpes simplex berkembang dengan kecacatan kelahiran pada gen yang bertanggungjawab untuk fungsi sistem kekebalan tubuh, misalnya, kekurangan pengeluaran interferon.

Ensefalitis dengan cacar air didiagnosis terutamanya pada kanak-kanak dengan imuniti yang lemah atau pengaruh provokator terhadapnya.

Kerosakan pada otak atau membrannya oleh virus Zoster direkodkan pada orang dengan sirap yang mempengaruhi kulit kepala, wajah, organ penglihatan dan pendengaran.

Terhadap latar belakang mononukleosis berjangkit, radang virus otak dan membran jarang terbentuk.

Kursus penyakit yang teruk kadang-kadang disertai oleh ensefalitis pada kanak-kanak. VEB, CMV, virus jenis 6 dan 7 pada umumnya memulakan proses keradangan pada zat otak pada HIV dan AIDS.

Penyakit ensefalitis pada orang dewasa:

  • usia tua;
  • ketagihan alkohol dan dadah;
  • kekurangan imuniti;
  • rawatan kortikosteroid dan sitostatik;
  • proses tumor dan kemoterapi;
  • penyakit darah, proses autoimun;
  • kehamilan;
  • patologi hormon pada peringkat dekompensasi.

Faktor-faktor yang memprovokasi keradangan otak pada herpes pada bayi:

  • pramatang;
  • hipoksia intrauterin;
  • kerencatan pertumbuhan janin;
  • fetopati alkohol;
  • jangkitan kronik pada ibu;
  • gestosis dan diabetes kehamilan.

Di bawah tindakan provokator, seorang anak yang telah dijangkiti virus dalam tempoh neonatal atau hingga satu tahun mungkin menderita jangkitan virus herpes dengan komplikasi ensefalitis.

Gejala Encephalitis pada Orang Dewasa

Tanda-tanda penyakit berbahaya dibahagikan kepada serebrum dan fokus. Terhadap latar belakang edema zat otak, serta menyekat aliran keluar cecair serebrospinal yang normal, gejala serebrum terbentuk, termasuk demam, mabuk, muntah, sakit kepala, kejang.

Gejala khas ensefalitis herpetic:

  • permulaan akut;
  • haba;
  • sakit kepala yang teruk hingga keabnormalan neurologi;
  • pelanggaran orientasi di ruang angkasa;
  • perubahan kualiti peribadi, tingkah laku;
  • sawan dengan kehilangan kesedaran dan tanpa;
  • gejala fokus bergantung pada cuping yang terkena.

Gejala fokus bergantung pada kawasan otak yang telah mengalami serangan virus.

Tanda-tanda lesi lobus frontal:

  • berjalan menjadi goyah;
  • lumpuh pada bahagian badan tertentu;
  • kesukaran bertutur (pemilihan masa, kes, perkataan yang sesuai);
  • terjaga koma.

Gejala keradangan lobus parietal:

  • kehilangan keupayaan menulis, membaca, mengira;
  • ketidakupayaan untuk mencari tempat tertentu di ruang angkasa;
  • kecacatan taktil.

Gejala fokus dengan kerosakan pada lobus temporal:

  • halusinasi pelbagai visual dan pendengaran;
  • pekak;
  • kurang memahami pertuturan;
  • amnesia;
  • serangan epilepsi;
  • bunyi di telinga.

Kerosakan pada lobus oksipital:

  • kehilangan penglihatan;
  • kehilangan bidang penglihatan tertentu;
  • ilusi visual, kilatan cahaya, kelipan di setiap mata secara individu.

Terhadap latar belakang perjalanan jangkitan virus herpes, yang rumit oleh ensefalitis, terdapat perkembangan gejala yang ada, demam, kesesakan, kejang, jatuh ke dalam keadaan koma.

Gejala Meningitis dan Meningoencephalitis

Jangkitan virus, termasuk herpes, tidak dicirikan oleh penglibatan dominan hanya meninges, selalunya penyakit yang mendasari, kambuh, disertai oleh meningoencephalitis herpes akut.

Kekalahan zat dan membran otak berlanjutan dengan serebrum, gejala fokus dan klinik keradangan membran.

Klinik meningitis herpetic dan meningoencephalitis:

  • penunjuk suhu badan mencapai nilai demam;
  • kekejangan
  • sakit kepala yang tidak dapat ditanggung;
  • muntah berulang, yang tidak membawa kelegaan;
  • fotofobia, kepekaan pendengaran dan taktil yang berlebihan;
  • pendarahan subkutan;
  • sakit ketika menekan pada bahagian mata;
  • otot leher kaku - ketidakupayaan menyentuh dagu ke dada;
  • gejala fokus (lihat di atas).

Tanda-tanda meningitis herpes boleh bermula dengan sangat cepat - dalam masa kurang dari satu hari dari permulaan jangkitan. Kemungkinan kematian akibat kejutan asal berjangkit.

Tanda-tanda meningoencephalitis kronik

Kursus klinikal bentuk kronik mempunyai watak bergelombang. Tempoh pengampunan digambarkan oleh sakit kepala, demam tinggi atau rendah, dalam beberapa kes muntah.

Pada malam eksaserbasi dalam fasa prodromal, kegembiraan, psikosis, kejang, ketidakstabilan ingatan, gangguan pertuturan, halusinasi, kecelaruan, paranoia diperhatikan. Semasa perkembangan berlaku, gangguan pergerakan, kegagalan pernafasan, koma.

Akibat penyakit ini pada orang dewasa

Keradangan virus kedua-dua bahan dan membran otak membawa kepada beberapa akibat. Ini termasuk:

  • gangguan keperibadian kronik kerana gejala fokus masa lalu;
  • keletihan kronik;
  • gangguan perhatian dan ingatan;
  • paresis dan kelumpuhan;
  • epilepsi;
  • sklerosis berganda pada masa akan datang;
  • demensia;
  • parkinsonisme;
  • skizofrenia.

Sejumlah pakar menganggap ensefalitis menjadi penyebab Alzheimer.

Gejala dan akibat pada kanak-kanak

Kursus yang teruk dari pelbagai jangkitan virus herpes pada kanak-kanak boleh menyebabkan keradangan otak dan membran. Pelakunya adalah herpes simplex pada bayi baru lahir, CMV dan EBV pada bayi dan kanak-kanak yang lebih tua. Jangkitan kongenital yang disertai oleh ensefalitis biasanya membawa kepada akibat yang serius..

  • demam demam;
  • denyutan dan pembengkakan fontanelles pada bayi;
  • lengkungan badan (kepala condong ke belakang);
  • tangisan watak monoton yang sangat kuat;
  • pengujaan;
  • kelesuan;
  • kekeliruan kesedaran;
  • kekejangan
  • koma;
  • pening dan muntah;
  • pendarahan subkutan;
  • kesukaran bernafas
  • kulit biru atau pucat;
  • gejala fokus (lihat di atas).

Penyakit pada kanak-kanak kecil dicirikan oleh jalan yang teruk, yang paling sering meninggalkan pelbagai akibat dalam bentuk psikomotor yang tertunda, perkembangan ucapan, paresis dan kelumpuhan, epilepsi, hidrosefalus.

Diagnosis dan rawatan

Pesakit dengan tanda-tanda meningitis atau ensefalitis segera dimasukkan ke hospital di unit rawatan intensif untuk melegakan proses akut dan stabilisasi.

Menilai gejala serebrum dan fokus dan menggunakan teknik khusus.

Standard diagnosis adalah tusukan lumbal, pemeriksaan cecair serebrospinal dan PCR untuk virus herpes. Sekiranya hasil PCR pertama untuk luka sejuk adalah negatif, ulangi tusukan dan analisis pada hari ke-4.

Dalam cecair serebrospinal, terdapat peningkatan tahap limfosit, protein, tahap tekanan, ketelusan normal dan tidak berwarna, nilai glukosa normal.

Seterusnya, imbasan MRI dilakukan (pada hari pertama penyakit), EEG dan imbasan CT otak.

Untuk mendiagnosis ensefalitis herpetic, doktor menggunakan kriteria khas dengan tahap kepentingan yang berbeza-beza..

Kriteria wajib adalah:

  • kehadiran perubahan status mental, yang ditunjukkan dalam pelanggaran kesedaran;
  • perubahan keperibadian;
  • kelambatan, kelesuan, keletihan.
  • jangka masa perubahan dalam jiwa berlangsung lebih dari satu hari;
  • alasan lain yang boleh menyebabkan ini dikecualikan.

Kriteria tambahan, di mana kehadiran dua menunjukkan, dan tiga atau lebih - mengesahkan ensefalitis:

  • peningkatan suhu badan selama tiga hari;
  • kekejangan yang berlaku buat pertama kalinya dalam hidup saya;
  • kehadiran gejala neurologi fokus;
  • peningkatan bilangan limfosit dalam cecair serebrospinal;
  • perubahan patologi dalam bahan otak pada CT, MRI dan kajian lain;
  • Keabnormalan EEG.

Rawatan ensefalitis virus herpes simplex dan meningitis serous, dengan virus Varicella-Zoster, melibatkan pemberian cepat asiklovir, valacyclovir atau famciclovir secara intravena.

Semakin cepat rawatan antivirus dimulakan, semakin kurang akibat negatif yang akan ditinggalkan oleh penyakit ini. Imunoglobulin antiherpetic juga digunakan..

Rawatan keradangan otak dan membran yang berkaitan dengan CMV, EBV dilakukan oleh interferon, ganciclovir, foscarnet.

Untuk menghentikan keradangan akut, prednisone, dexamethasone diberikan. Untuk melegakan edema serebrum - diuretik. Antikonvulsan juga diberikan, terapi oksigen dijalankan..

Tempoh pemulihan adalah panjang. Ia berlangsung di bawah pengawasan doktor dan ahli pemulihan yang menghadiri.

Oleh kerana ensefalitis herpetic dan meningoencephalitis sering berkembang dengan latar belakang pemburukan jangkitan yang sesuai dalam perjalanan kronik mereka, anda harus berjumpa doktor untuk menyelesaikan masalah diagnosis dan rawatan imunodefisiensi.

Kesukaran perjalanan jangkitan virus herpes akut harus menjadi alasan untuk segera mendapatkan bantuan perubatan, kerana dengan ensefalitis yang berkembang, jumlahnya dapat berlangsung berjam-jam.

Rawatan tepat pada masanya radang virus akut otak mencegah akibat yang teruk.

Pengarang: doktor penyakit berjangkit Kulikovskaya Natalya Aleksandrovna

Ensefalitis herpetic pada kanak-kanak

Ensefalitis herpetic disebabkan oleh virus herpes jenis 1 dan 2; dalam neurologi, penyakit ini disifatkan sebagai teruk. Untuk menyingkirkan manifestasi akutnya, mencegah perkembangan komplikasi serius dan mengurangkan risiko kematian, doktor melakukan rawatan mandatori ke hospital pesakit.

Penyakit ini dicirikan oleh permulaan demam akut dengan gejala yang jelas. Perkembangannya dapat didahului oleh jangkitan pernafasan akut, yang berlangsung dengan kecepatan kilat.

Herpes ensefalitis disebabkan oleh virus herpes simplex jenis 1 dan 2.

Apa

Herpes otak adalah penyakit dengan etiologi virus. Lesi dilokalisasikan di lobus frontal dan temporal.

Patologi herpetic berlaku dengan kekerapan yang sama pada orang-orang dari kedua-dua jantina. Kumpulan orang berikut paling mudah terkena penyakit ini:

  1. Dari 2 hingga 30 tahun.
  2. Selepas 50 tahun.

Kerosakan otak dengan jangkitan herpetic disertai oleh keradangannya (lebih jelasnya di sini).

Lesi dilokalisasikan di lobus frontal dan temporal.

Tahap akut

Permulaan tahap akut penyakit ini dicirikan oleh edema serebrum yang cepat. Secara selari, proses nekrotik berkembang di tisu-tisu di bahagian bawah lobus frontal dan bahagian tengah temporal.

Penyakit ini bermula secara tiba-tiba (dengan sakit kepala), berkembang dengan cepat. Sekiranya tiada rawatan perubatan selama beberapa hari diperhatikan:

  1. Kemerosotan Pesakit.
  2. Kursus penyakit yang lebih teruk, ditunjukkan oleh peningkatan gejala.
  3. Sopor (penindasan kesedaran, kemampuan untuk bertindak secara eksklusif pada tahap refleks, mati rasa).
  4. Koma.

Sekiranya tiada rawatan perubatan, koma diperhatikan selama beberapa hari.

Tanpa campur tangan perubatan, edema serebrum meningkat. Dalam lebih daripada 50% kes, koma mendalam berkembang dan pernafasan berhenti (selama 1-3 hari).

Kursus penyakit yang perlahan

Pada beberapa pesakit, herpes otak yang perlahan diperhatikan. Perkembangannya berlaku kerana keradangan kronik sistem saraf pusat, yang dicirikan oleh:

  • sindrom asthenik;
  • kenaikan suhu berkala.

Manifestasi luaran ensefalitis diperhatikan hanya selepas enam bulan.

Peratusan kematian akibat bentuk penyakit yang lambat adalah lebih tinggi daripada kematian akibat akut. Ini disebabkan oleh diagnosis patologi yang lewat dan ketahanan virus terhadap acyclovir.

Jalan lambat penyakit ini dicirikan oleh peningkatan suhu secara berkala.

Gejala

Terdapat tiga tanda pertama penyakit ini, yang hanya merupakan ciri ensefalitis yang disebabkan oleh jangkitan herpes. Mereka diperhatikan pada semua pesakit tanpa pengecualian.

Apa lagi yang perlu dibaca Apa yang perlu dilakukan dengan keradangan kelenjar getah bening dengan herpes

Gejala klasik termasuk:

  1. Kenaikan suhu badan dengan cepat hingga 39 ° C.
  2. Kemunculan sawan, pergerakan terganggu (dapat dilihat di seluruh badan dan di bahagiannya).
  3. Gangguan kesedaran (mulai dari kekeliruan dan terlupa hingga koma).

Gejala klasik adalah penampilan kejang.

Klinik umum penyakit otak herpetic dalam bentuk akut serupa dengan jenis ensefalitis yang lain. Diperhatikan:

  • gangguan dalam fungsi organ penglihatan, disertai dengan penglihatan berganda, juling;
  • berlakunya otot leher yang kaku, mengantuk, muntah dan sakit kepala;
  • perubahan tingkah laku;
  • penampilan halusinasi (penciuman dan rasa);
  • peningkatan kepekaan terhadap cahaya;
  • gangguan ingatan dan pertuturan;
  • lumpuh;
  • ketidakstabilan semasa berjalan;
  • peningkatan peluh.

Dengan penyakit herpetic otak, rasa mengantuk diperhatikan.

Penampilan dan keparahan gejala bergantung pada penyetempatan fokus herpetic, kawasannya, dan juga tahap perubahan tisu.

Bentuk penyakit yang perlahan dicirikan oleh:

  • sawan jangka pendek;
  • dystonia otot;
  • asimetri refleks;
  • lumpuh sepihak.

Gejala ensefalitis lambat yang disebabkan oleh jangkitan herpes dapat dilumasi. Ini menyukarkan diagnosis, meningkatkan risiko komplikasi, dan meningkatkan kemungkinan kematian..

Gejala ensefalitis lambat boleh dilincirkan - ini meningkatkan kemungkinan kematian.

Punca

Mikroorganisma patogen yang menyebabkan keradangan memasuki otak dari rongga hidung (disebarkan di sepanjang cabang saraf).

Ensefalitis yang disebabkan oleh virus herpes simplex mungkin tidak menampakkan diri untuk beberapa waktu, dalam keadaan tidur.

Dengan penurunan imuniti, virus herpes yang tertumpu pada tisu saraf mengaktifkan, perkembangan proses patologi bermula.

Kumpulan risiko termasuk orang yang menggunakan dadah dan menyalahgunakan alkohol..

Kumpulan risiko termasuk orang yang mengambil dadah..

Rawatan Ensefalitis Herpetic

Dengan pengesahan perkembangan ensefalitis yang disebabkan oleh jangkitan herpes, seseorang dimasukkan ke hospital di unit rawatan rapi. Di rumah, terapi tidak dijalankan. Ini disebabkan oleh kemungkinan besar timbulnya gangguan pada kerja sistem pernafasan. Ramai pesakit memerlukan pengudaraan kecemasan.

Satu-satunya kaedah untuk merawat penyakit ini adalah ubat. Untuk memilih ubat yang tepat, jenis keradangan otak herpetic dibezakan dari penyakit lain yang mempunyai gambaran klinikal yang serupa, dan juga menentukan tahap kerosakan tisu.

Di rumah, terapi tidak dijalankan. Ini disebabkan oleh kemungkinan besar mengalami gangguan pernafasan.

Diagnostik

Beberapa kaedah pemeriksaan membantu mengenal pasti patologi dan menentukan keparahannya. Ini termasuk:

  1. Pengimejan resonans magnetik. Ini adalah kaedah utama untuk mengenal pasti kawasan otak yang terjejas, menilai penyetempatan fokus herpetic dan mengesan dinamika perkembangan patologi. Ia membolehkan diagnosis pembezaan dengan jenis ensefalitis lain, serta ganglioglioma (neoplasma), sklerosis, gangguan hipoksia, epilepsi.
  2. Elektroensefalografi. Membantu mengesan kehadiran aktiviti bioelektrik berkala atau separa irama di otak. Kehadiran pelepasan menunjukkan perkembangan ensefalitis, yang mempunyai sifat herpetic.
  3. Kajian cecair serebrospinal. Ini memungkinkan untuk mengesan DNA virus herpetic dan kehadiran antibodi (10-12 hari setelah bermulanya perkembangan penyakit). Kajian ini digunakan untuk mengesahkan kesesuaian rawatan yang ditetapkan..
  4. Biopsi tisu otak. Analisis dilakukan jika tidak ada hasil dari rawatan atau jika mustahil untuk didiagnosis dengan cara lain.

Apa lagi yang perlu dibaca Cara menghilangkan parut dari herpes?

Persediaan

Semasa menjalankan terapi untuk luka herpetic otak, ubat digunakan. Mereka dibahagikan kepada 3 kumpulan:

  1. Etiotropik (membantu menghilangkan penyebab patologi). Sapukan Acyclovir (Virolex, Zovirax). Ia diberikan secara intravena. Ubat tambahan adalah imunostimulan. Mereka meningkatkan daya tahan sel, membantu tubuh mengatasi jangkitan herpes.
  2. Patogenetik (mempengaruhi tisu otak yang terjejas). Glukokortikoid (Cortisone, Dexamethasone) digunakan untuk melegakan keradangan. Dekongestan membantu mengurangkan pembengkakan (Gliserol, Mannitol). Untuk meningkatkan peredaran darah darah, angioprotectors dan ubat metabolik digunakan (Cavinton, Piracetam).
  3. Simptomatik (membantu menghilangkan manifestasi luaran patologi). Ubat-ubatan berikut digunakan: tindakan antiparkinsonia (Parkopan), ubat antipiretik (Paracetamol), antikonvulsan (Sibazon), yang meningkatkan penghantaran impuls saraf (Proserinum).

Pencegahan

Untuk mengelakkan berlakunya kambuh, terapi pemulihan dilakukan. Ia membantu mengembalikan fungsi otak yang normal. Untuk ini, doktor menetapkan:

  • prosedur fisioterapeutik;
  • pengambilan vitamin;
  • urut;
  • latihan fisioterapi.

Untuk pencegahan kambuh, terapi pemulihan dijalankan, salah satunya adalah terapi fizikal.

Untuk pencegahan dan pemulihan cepat, para pakar mengesyorkan memasukkan jumlah elemen makro dan mikro yang mencukupi dalam makanan.

Komplikasi dan akibatnya

Akibat penyakit otak herpetic yang paling teruk adalah kematian. Dengan akses tepat waktu ke doktor atau penyakit yang tidak diingini, pesakit mungkin mengalami komplikasi. Ini termasuk:

  1. Meningoencephalitis herpetic. Ia berkembang apabila membran serebrum terlibat dalam proses keradangan. Menyebabkan ingatan rendah.
  2. Lumpuh separa atau lengkap. Ia berlaku dengan nekrotisasi tisu otak.
  3. Kekejangan jenis Jackson. Dalam kebanyakan kes, ia berlaku di satu sisi badan. Mulakan dengan ibu jari tangan. Lulus ke seluruh anggota badan atas, kaki, muka. Diiringi oleh gangguan kesedaran. Serangan berulang berlaku pada selang waktu yang berbeza.
  4. Kejang epilepsi. Berlaku kerana kerosakan pada lobus temporal otak.
  5. Kehilangan koordinasi.
  6. Kejadian halusinasi pendengaran, visual, penciuman.

Dengan akses tepat waktu ke doktor atau penyakit yang tidak menyenangkan, pesakit mungkin mengalami halusinasi visual.

Ramai pesakit mengalami gangguan sistem saraf yang teruk (gangguan mental, keterbelakangan mental, amnesia separa).

Apa lagi yang perlu dibaca Ciri-ciri dan rawatan herpes berulang

Ramalan

Ensefalitis herpes sukar dirawat, dalam kebanyakan kes penyakit ini mempunyai prognosis yang tidak baik. Kadar kematian adalah:

  • 20-25% pesakit yang menjalani terapi;
  • 70-75% pesakit yang tidak merawat patologi.

Sebilangan besar mangsa yang selamat mempunyai kesan sisa dalam bentuk sawan atau kecacatan mental..

Ensefalitis herpetic pada kanak-kanak

Ensefalitis herpes boleh berlaku bahkan sebelum kelahiran. Dalam kes ini, jangkitan memasuki otak semasa kehamilan. Di samping itu, pada bayi baru lahir, penyakit ini muncul kerana bersentuhan dengan pembawa virus. Ejen penyebabnya adalah virus Epstein-Barr.

Tanda-tanda penyakit adalah fungsi otak yang merosot. Kejang, sakit kepala, gangguan sistem pencernaan, koma berlaku. Selalunya sebelum pengesanan gejala pada bayi, gejala didiagnosis pada pembawa virus yang telah bersentuhan dengan bayi, orang dewasa yang dijangkiti.

Sekiranya penyakit itu disebabkan oleh proses keradangan sebelumnya, gejalanya mungkin menyerupai SARS..

Rawatan ensefalitis herpetic harus dimulakan dengan segera.

Sekiranya ini tidak dilakukan, akibatnya boleh menjadi teruk: kerosakan pada organ lain adalah mungkin, dalam beberapa kes penyakit ini boleh membawa maut. Terapi Antivirus.

Di samping itu, ubat-ubatan yang menguatkan sistem imun digunakan. Dalam beberapa kes, seorang kanak-kanak perlu disambungkan ke ventilator.

Ensefalitis otak herpetic pada kanak-kanak: gejala dan rawatan

Mengapa herpes mempengaruhi otak

Menurut statistik, sekitar 80% populasi adalah pembawa virus herpes simplex. Manifestasi klinikal utama jangkitan adalah ruam khas pada bibir, lebih jarang pada alat kelamin. Atas sebab yang tidak diketahui, pada sesetengah orang virus itu menjangkiti otak. Mekanisme perkembangan penyakit ini dijelaskan oleh dua teori:

  1. Virus menembusi melalui membran mukus, mencapai nod vegetatif di sepanjang proses saraf. Terdapat replikasi patogen, dan ia memasuki otak melalui serat saraf.
  2. Virus ini juga sampai ke simpul saraf, menuju ke keadaan pendam. Ejen berjangkit yang tidak aktif dipindahkan ke tisu otak, di mana ia mengaktifkan dan mencetuskan keseluruhan proses patologi.

Perkembangan meningoencephalitis herpetic pada sepertiga daripada semua kes berlaku selepas hubungan pertama dengan virus. Pada 2/3 pesakit, ensefalitis berkembang sebagai pengaktifan semula jangkitan laten.

Tetapi meningoencephalitis yang disebabkan oleh herpes tidak berkembang pada semua yang dijangkiti. Telah terbukti bahawa ada faktor predisposisi dalam bentuk ciri semula jadi sistem kekebalan tubuh. Sebabnya terletak pada mutasi atau kekurangan gen tertentu. Kekurangan imunodefisiensi atau penurunan imuniti akibat pengambilan ubat jarang menyebabkan ensefalitis herpes.

Bagaimana mengenali patologi

Tempoh pengeraman berlangsung dari 2 hingga 14 hari. Selepas itu, tempoh prodromal adalah ciri, di mana terdapat tanda-tanda malaise umum, kelemahan, penurunan prestasi. Ensefalitis serebrum akut Herpes berkembang dengan gejala berikut:

  • Demam dengan demam hingga 39 darjah. Demam mempunyai pusat, jadi tidak mengganggu penggunaan ubat antipiretik.
  • Sakit kepala.
  • Kekejangan jenis Jackson. Mereka bermula dengan jari kaki atau kaki, secara beransur-ansur bergerak ke seluruh anggota badan, dapat mencapai wajah. Pilihan lain untuk perkembangan kejang: kejang dari hujung lidah melepasi wajah dan memanjang ke anggota kanan atau kiri.
  • Gangguan kesedaran boleh berbeza dari episod pendek hingga koma yang mendalam. Dalam kes terakhir, penyakit ini cenderung membawa maut..

Kadang kala kekejangan dan kehilangan kesedaran mendahului kenaikan suhu. Penyakit ini disertai dengan tanda-tanda neurologi tambahan yang tidak muncul pada setiap pesakit. Mungkin terdapat paresis saraf oculomotor, kelumpuhan sepihak, pelbagai jenis afasia.

Pesakit mengelirukan kata-kata, tidak dapat meluahkan pemikiran mereka secara lisan, teknik penulisan dilanggar. Sebilangan orang mengalami kesukaran dalam memanipulasi objek, mereka tidak dapat melakukan pergerakan kecil dengan tangan mereka. Kadang-kadang halusinasi penciuman, disorientasi dalam ruang dan masa, amnesia mengganggu.

Perubahan keperibadian sering diperhatikan..

Encephalitis pada kanak-kanak

Virus dapat menular ke bayi yang baru lahir semasa melahirkan atau di rahim, lebih jarang selepas kelahiran. Tanda-tanda ensefalitis muncul pada bulan pertama kehidupan. Kadar perkembangan gejala bergantung pada ciri-ciri tubuh anak, jangka masa panjang.

Tanda-tanda yang paling teruk dicatatkan pada bayi pramatang. Pelanggaran fungsi pernafasan, refleks menelan boleh berlaku, kejang muncul. Tidak ada ruam pada kulit.

Pada kanak-kanak yang lebih tua, gambaran klinikal diperhatikan yang menyerupai perjalanan penyakit pada orang dewasa. Prognosis penyakit tidak selalu baik. Akibatnya boleh:

  • terencat akal;
  • buta;
  • pekak;
  • hidrosefalus;
  • kekejangan otot.

Selalunya, kanak-kanak yang mempunyai penyakit ini tetap cacat..

Kaedah Diagnostik

Ensefalitis herpetic tidak dapat didiagnosis hanya berdasarkan aduan dan gambaran klinikal. Pastikan anda melakukan pemeriksaan menyeluruh, yang tujuannya adalah untuk membezakan patogen.

Selalunya, untuk diagnosis meningoencephalitis herpetic, tusukan lumbal digunakan, diikuti dengan kajian cairan serebrospinal oleh PCR. Semasa menganalisis cecair serebrospinal, peningkatan jumlah sel darah putih ditentukan. Minuman keras bukannya lutsinar menjadi xanthochromic - warna kuning khas. Ia meningkatkan protein dan glukosa.

Sebilangan cecair serebrospinal dihantar untuk diagnostik PCR. Tujuan kajian adalah pengesanan DNA herpes jenis 1, 2.

Dalam 72 jam pertama setelah bermulanya gejala klinikal, PCR dapat memberikan hasil negatif yang salah. Sekiranya terdapat tanda-tanda ciri kerosakan otak dengan data herpes dan MRI, tusukan berulang ditetapkan selama 4 hari penyakit.

Neuroimaging otak adalah wajib. Kaedah yang paling khusus adalah MRI. CT pada hari pertama mempunyai kepekaan kurang dari 50%, oleh itu, tidak praktikal digunakan.

Penyelidikan virus tidak dijalankan. Ini adalah kaedah yang sangat panjang dan mahal, yang berdasarkan kepada penularan virus pada media nutrien khas. Diagnostik serologi tidak digunakan kerana objektiviti dan ketepatan yang rendah..

Lakukan ujian darah umum, di mana terdapat tanda-tanda keradangan - peningkatan jumlah leukosit, ESR dipercepat.

Terapi

Usaha memerangi komplikasi merangkumi pelantikan antibiotik spektrum luas untuk mencegah perkembangan jangkitan bakteria pada pesakit di tempat tidur. Selebihnya terapi adalah simptomatik. Tetapkan setetes larutan garam air, glukosa untuk mengekalkan fungsi otak, pembetulan keseimbangan utama dan detoksifikasi. Mereka sentiasa memantau aktiviti jantung, fungsi pernafasan, mengambil langkah-langkah untuk mencegah edema serebrum. Sekiranya perlu, lakukan pengudaraan paru-paru buatan.

Dengan sindrom kejang, antikonvulsan digunakan, mereka berjuang dengan keadaan demam. Semasa tempoh pemulihan, diperlukan neuroprotectors, nootropics dan vitamin.

Bergantung pada tahap disfungsi otak, kelas dengan ahli terapi pertuturan, doktor pemulihan mungkin diperlukan. Pada 1-2% pesakit, penyakit yang dipindahkan berlalu tanpa akibat.

Dalam kes lain, terdapat kesan sisa yang berterusan..

Ensefalitis herpetic pada kanak-kanak

Virus herpes simplex, memasuki tubuh manusia, kekal seumur hidup. Manifestasi klinikal penyakit ini berlaku dengan latar belakang penyakit bersamaan dan imuniti yang lemah.

HSV-1 adalah jenis virus yang paling biasa; jangkitan berlaku paling kerap pada masa kanak-kanak.

Ensefalitis herpetic adalah radang otak yang menyebabkan virus herpes simplex disebarkan melalui sentuhan dan titisan udara. Patologi berlaku pada usia 5-17 tahun dan selepas 50 tahun.

Gejala ensefalitis herpetic

Virus setelah memasuki selaput lendir menembusi sistem saraf pusat dan terdapat dalam keadaan pendam. Di bawah pengaruh faktor yang memprovokasi, pengaktifan dan kerosakan pada serat saraf berlaku. Penyakit ini biasanya bermula dengan penyakit berjangkit atau catarrhal. Dalam jangka masa yang singkat, pesakit mengalami gejala berikut:

  • demam;
  • sakit kepala;
  • mabuk umum, serangan muntah;
  • letusan herpetic pada kulit atau membran mukus rongga mulut;
  • kekejangan seluruh badan atau kawasan tertentu;
  • suhu tinggi, yang tidak hilang dengan ubat antipiretik;
  • kekeliruan, ia boleh menjadi perubahan atau koma.

Tanda-tanda seperti itu terdapat pada semua pesakit. Dalam beberapa kes, ensefalitis herpes menyebabkan kerosakan otak yang serius:

  • paresis saraf optik;
  • halusinasi jangka pendek;
  • hilang ingatan;
  • peningkatan kerengsaan;
  • koordinasi pergerakan terjejas;
  • lumpuh satu sisi badan;
  • gangguan pertuturan.

Ensefalitis herpetic biasanya mempengaruhi kawasan frontal atau temporal otak, jadi gejala mungkin berbeza-beza bergantung pada berapa banyak virus yang diserang..

Sekiranya proses merosakkan berlaku di lobus temporal, pesakit mengalami halusinasi, sakit kepala, kejang epilepsi mungkin berlaku. Semasa serangan, pesakit tidak mengenali orang yang mereka sayangi, lupa namanya, tidak memahami di mana mereka berada, tidak dapat mengenali ucapan yang biasa. Keadaan psiko-emosi tidak stabil: kemurungan, kegelisahan atau kekurangan emosi sepenuhnya.

Sekiranya ensefalitis herpetic menyebabkan nekrosis korteks lobus frontal, pesakit, sambil menyentuh wajah, merapatkan bibir mereka dengan tiub, mengetatkan rahangnya.

Dengan kerengsaan pada kulit telapak tangan, refleks mencengkam berlaku, pesakit menekan tangannya, seolah-olah cuba meraih sesuatu, dan setelah itu lama tidak membuka jarinya.

Tanda ciri lain adalah refleks Marinescu-Radovici, dengan kerengsaan pada kulit lengan bawah pada seseorang, dagu secara sukarela beralih ke atas, tanda-tanda serupa terdapat pada anak-anak yang baru lahir. Kerosakan pada lobus frontal menyebabkan koordinasi pergerakan terganggu, paresis seluruh atau beberapa bahagian badan.

Virus ini menembusi sel saraf otak, menyebabkan radang akut, edema. Fokus nekrosis terbentuk, yang menyebabkan disfungsi organ dan munculnya gejala neurologi.

Jenis ensefalitis herpes pada kanak-kanak sangat sukar, bayi baru lahir dijangkiti ibu yang sakit semasa melalui saluran kelahiran. Strain jenis 2 membawa kepada jangkitan umum pada bayi.

Dengan jangkitan intrauterin, bayi dilahirkan dengan kecacatan otak yang sering kali tidak sesuai dengan kehidupan..

Kekejangan yang lebih tua juga sangat mudah dijangkiti virus semasa jangkitan primer kerana imuniti yang tidak terbentuk..

Biasanya, ensefalitis didahului oleh ARVI, stomatitis herpetic dengan ciri ruam pada kulit dan membran mukus. Pertama, gejala umum muncul, pada 3-4 hari mereka mendiagnosis tanda-tanda neurologi.

Penyakit ini mengalami penyakit yang teruk dan tidak pernah menyebabkan pemulihan sepenuhnya. Kanak-kanak dengan ensefalitis tetap kurang upaya dengan kecacatan yang ketara dalam perkembangan dan kesihatan mental.

Diagnosis pembezaan

Ensefalitis herpes pada orang dewasa dan kanak-kanak dapat dikesan menggunakan terapi tomografi atau resonans magnetik. Fokus penyetempatan lesi akan dapat dilihat dengan jelas dalam gambar. Terdapat lesi difus dan fokus zat otak. Proses fokus dicirikan oleh pembentukan satu atau lebih fokus keradangan, dengan bentuk meresap, nekrosis mempengaruhi kawasan besar, gejala seperti itu didiagnosis dengan jangkitan umum pada bayi baru lahir dan anak kecil. Dalam patologi kronik, sista, gliosis dan kawasan penyusupan mungkin terbentuk..

Tusukan lumbar digunakan untuk memeriksa cairan serebrospinal, hasilnya menunjukkan sama ada xantochromia, asid nukleik herpes simplex, protein terdapat dalam biomaterial, kadar glukosa dianggarkan.

Ujian darah biokimia menentukan kadar pemendapan eritrosit. Sekiranya disyaki tumor malignan, biopsi diambil untuk mengesan sel barah..

Electroencephalography menentukan tahap aktiviti otak.

Diagnosis peringkat awal penyakit sukar kerana hasil negatif palsu. Imbasan CT dan imbasan MRI, pemeriksaan cecair serebrospinal tetap dalam had normal. Pelanggaran tingkah laku boleh dianggap sebagai patologi psikiatri, paresis membezakan dengan strok.

Kaedah terapi utama

Ensefalitis herpetic otak adalah penyakit berbahaya yang, tanpa rawatan tepat pada masanya, boleh menyebabkan kematian. Terapi dijalankan di hospital. Ubat antivirus ditunjukkan: Acyclovir, Gerpevir, Foscarnet sodium, ubat ini diberikan secara intravena. Selain itu, imuniti diperkuat, terapi antibiotik. Kortikosteroid, interferon dan diuretik diresepkan untuk menghilangkan proses nekrotik, melegakan edema serebrum. Ejen simptomatik termasuk antipsikotik, antikonvulsan, ubat antipiretik.

Sekiranya Acyclovir tidak diresepkan tepat pada masanya, risiko kematian dan perkembangan komplikasi teruk meningkat dengan ketara. Hanya 2% pesakit pulih sepenuhnya, selebihnya selepas rawatan kekal sebagai gejala yang tinggal.

Ini adalah kejang epilepsi, penurunan kemampuan intelektual, gangguan koordinasi pergerakan. Jenis ensefalitis ini mempunyai kadar kematian tertinggi berbanding penyakit sistem saraf yang lain..

Koma berbahaya pesakit, dalam 90% kes ini menyebabkan kematian.

Kemungkinan komplikasi

Ensefalitis virus herpes boleh menyebabkan komplikasi berikut:

  • edema serebrum;
  • penangkapan pernafasan;
  • demensia
  • amnesia;
  • hidrosefalus;
  • gangguan neuropsikiatrik;
  • sklerosis berbilang;
  • hasil maut.

Ensefalitis otak yang disebabkan oleh virus herpes simplex adalah penyakit serius dengan kadar kematian yang tinggi 50-70%. Terutama sukar patologi dibawa oleh kanak-kanak kecil. Pemulihan sepenuhnya jarang berlaku, selalunya pesakit menjadi cacat dengan pelanggaran keadaan psiko-emosi, kehilangan kemahiran motorik, amnesia atau demensia.

Jangkitan herpetic meluas di persekitaran. Pada manusia, 8 jenis virus herpetic (HHV) mempunyai kepentingan klinikal. Jumlah pesakit yang dirawat di hospital kerana jangkitan ini di Rusia mencapai 2 juta orang setiap tahun.

Sebilangan besar virus herpetic menyebabkan pelbagai lesi pada kulit, selaput lendir mata dan organ-organ lain, serta sistem saraf dalam bentuk ensefalitis, meningoencephalitis, meningitis.

Semua orang yang menderita jangkitan herpes berulang mempunyai kecacatan sistem kekebalan yang terisolasi atau gabungan yang memerlukan pemilihan dan penggunaan ubat imunotropik dengan teliti..

Ensefalitis herpetic adalah lesi sistem saraf yang teruk. Proses merosakkan ciri adalah pembentukan nekrosis besar pada korteks, terutamanya di korteks otak anterior (parietal-temporal, lobus frontal). Ini dapat menentukan kesan buruk penyakit ini..

Ensefalitis herpetic akut boleh terjadi akibat jangkitan primer dengan virus herpes simplex, dan dengan latar belakang jangkitan kronik atau akibat jangkitan semula dengan strain virus yang lain.

Permulaan ensefalitis biasanya akut dengan demam tinggi dan mabuk umum. Gejala neurologi sudah diperhatikan pada 1-2 hari penyakit atau agak ketinggalan dari segi gejala jangkitan umum, yang menyukarkan diagnosis awal.

Dengan penyakit ini, hipertermia agak berterusan, tetapi keparahannya berbeza - dari subfebril hingga demam. Ruam pada membran mukus, sebagai peraturan, tidak ada. Fenomena meningeal dengan ensefalitis herpetic sering diperhatikan, tetapi tidak mencapai tahap keparahan yang tajam.

Kami memberikan contoh pemerhatian klinikal kami sendiri.

Sebab, gejala, rawatan dan akibat ensefalitis herpetic pada kanak-kanak

Terdapat kes-kes sporadis ensefalitis (iaitu satu) yang tidak dapat dijelaskan oleh keadaan epidemiologi yang berkaitan dengan kutu. Kes seperti ini termasuk ensefalitis herpetic pada orang dewasa dan kanak-kanak. Kejadiannya adalah, menurut pelbagai sumber, dari 5 hingga 10% dari semua ensefalitis virus.

  • Terdapat perbezaan yang diketahui antara keparahan "herpes di bibir" dangkal atau herpes labial dan keparahan ensefalitis herpes.
  • Sekiranya herpes biasa adalah kecacatan kosmetik malang yang tidak benar-benar mengganggu, ensefalitis herpetic adalah salah satu bentuk jangkitan sistem saraf pusat yang paling teruk dengan kematian yang tinggi, yang, menurut pelbagai sumber, berbeza dari 20 hingga 80%, walaupun pada waktunya dimasukkan ke hospital dan pemulihan yang berterusan.

Mengapa ensefalitis berlaku pada kanak-kanak

Ensefalitis herpetic pada kanak-kanak boleh berlaku dengan jangkitan herpetic umum kongenital, dengan jangkitan oleh wanita hamil, atau terjadi dengan sendirinya. Jangkitan ini berlaku apabila antibodi ibu hilang atau jangkitan kronik bertambah buruk dan penurunan imuniti berlaku..

Telah diketahui bahawa pada setiap orang yang sihat, virus herpes simplex, HSV-1 "slumber" pada ganglia tulang belakang dan intrakranial, mengaktifkan imunodefisiensi, sementara ia menembusi sistem saraf pusat baik oleh hematogen atau perineural.

Dengan ensefalitis herpetic, penyetempatan kegemaran adalah kerosakan pada lobus frontal dan temporal, dengan perkembangan nekrosis yang ketara, jadi nama kedua adalah ensefalitis nekrotik.

Harus diingat bahawa jangkitan yang disebabkan oleh HSV - 1 tidak berlaku pada anak sebelum mencapai usia 4-5 bulan. Tetapi jangkitan yang disebabkan oleh HSV-2, atau virus herpes genital, dapat muncul segera setelah melahirkan, pada minggu-minggu pertama dan hari-hari setelah kelahiran. Ini boleh berlaku dengan jangkitan intranatal, ketika anak melewati herpes ibu yang dijangkiti saluran kelahiran.

Tetapi, selalunya, herpes genital, yang dialami oleh seorang wanita hamil sebelum melahirkan, telah memukul bayi dalam kehidupan pranatalnya. Oleh itu, ensefalitis berlanjutan dengan latar belakang jangkitan herpetic yang disebarkan, yang boleh (dan sering berakhir) mematikan bahkan sebelum ensefalitis.

Manifestasi klinikal

Gejala ensefalitis herpetic pada kanak-kanak berlaku dengan stereotaip yang mencukupi, kursus atipikal sangat jarang berlaku. Encephalitis biasanya mempunyai permulaan akut yang ketara. Biasanya, tidak terdapat ruam atau lecet pada kulit sebelum timbulnya ensefalitis..

Gejala serebrum

Ciri khas ensefalitis herpetic adalah gangguan kesedaran awal. Pada mulanya terdapat kegelisahan, keraguan, yang dengan cepat berubah menjadi pingsan, dan kemudian menjadi koma.

Kerosakan pada membran otak bukanlah ciri jangkitan, tetapi awal dan sering pelbagai kejang kejang berlaku, dari fokus hingga umum. Kejang ini berhenti dengan susah payah..

Sekiranya ensefalitis disebabkan oleh HSV-2, atau herpes genital, maka gejalanya hampir sama.

Gejala jangkitan herpetik umum

Hanya jika berlanjutan dengan latar belakang jangkitan umum, adalah mungkin untuk mengenal pasti:

  • tanda-tanda kekurangan adrenal akut;
  • kerosakan pada hati dan paru-paru;
  • kerosakan pada perikardium;
  • ruam vesikular khas muncul pada kulit.

Gejala fokus

Bersama dengan gejala serebrum, lesi fokus sistem saraf berlaku: kelumpuhan dan paresis muncul, hiperkinesis extrapyramidal, gangguan berlaku di bahagian bulbar.

Biasanya, puncak perkembangan gejala berlaku pada hari ke-8-10, dengan berlakunya pembengkakan edema otak. Dalam tempoh ini, jumlah kes maut paling banyak.

Rawatan

  1. Pada masa-masa ketika tidak ada ubat antivirus, kematian berkisar antara 50 hingga 80%, namun pada masa kita, ia adalah sekitar 20%, dan dengan bentuk jangkitan umum pada bayi baru lahir, jauh lebih tinggi.

Asas untuk rawatan ensefalitis herpetic adalah pemberian acyclovir dosis tinggi ("Zovirax") intravena (parenteral) mengikut skema, serta imunoglobulin antiherpetik khas, yang mempunyai perlindungan imun pasif, dan merupakan antibodi yang mengikat partikel virus.

  • Memandangkan keparahan keadaan yang jelas dan kekurangan kesedaran yang kerap, sangat penting untuk memerangi jangkitan bakteria sekunder, terapi antikonvulsan, organisasi pembetulan keseimbangan air - elektrolit, pemakanan probe, memerangi luka tekanan, paresis usus, sembelit..
  • Oleh kerana mungkin terdapat masalah pernafasan dengan gangguan bulbar, disarankan agar anak dipindahkan ke pengudaraan mekanikal. Juga, memerangi DIC - tindakan sindrom, trombosis, anti-kejutan dijalankan. Sekiranya perlu, dengan bantuan amin penekan, tahap tekanan darah yang diperlukan dapat dikekalkan.

    Mengenai akibatnya

    Dikatakan di atas bahawa herpes dengan kerosakan otak menyebabkan nekrosis pada lobus frontal dan temporal. Akibatnya, dengan kes lanjut, diagnosis terlambat dan preskripsi terapi antivirus yang lewat, gejala organik berterusan berlaku..

    Akibat ensefalitis herpetic dikurangkan kepada perubahan keperibadian yang ketara. Kecerdasan menurun, fungsi mental terganggu, dalam kes yang teruk - hingga demensia yang diperoleh. Sebabnya adalah perkembangan ensefalitis herpetic kronik, yang boleh berlanjutan sebagai demensia malignan dengan keruntuhan keperibadian.

    Sebagai kesimpulan, perlu diingat bahawa kaedah terbaik untuk mencegah penyakit berbahaya ini pada bayi adalah kehamilan yang sihat, penyusuan penuh, serta pengerasan bayi pada waktu yang tepat, tidur yang baik dan pemakanan yang betul.

    Ensefalitis herpetic: penyebab, gejala, rawatan

    Virus herpes simplex (Herpes simplex virus) menjangkiti lebih daripada 80% populasi dunia, tetapi di dalam tubuh kebanyakan orang ia berada dalam keadaan tidur dan diaktifkan hanya pada masa penurunan imuniti.

    Jangkitan herpetic terutamanya mempengaruhi selaput lendir mata, bibir, alat kelamin luar dan kulit, dan pada pandangan pertama nampaknya tidak berbahaya, kerana ia agak mudah dirawat, tetapi dalam kes-kes yang sangat teruk dalam perjalanan penyakit ini dapat mengganggu sistem saraf pusat dan menyebabkan perkembangan ensefalitis..

    Rundingan dalam talian mengenai penyakit "ensefalitis herpetic".

    Kemukakan soalan percuma kepada pakar: Infeksi, Neurologi.

    Ensefalitis herpetic adalah lesi otak berjangkit akut yang menyebabkan virus herpes simplex.

    Penyakit ini menyerang orang-orang dari segala usia (walaupun paling sering terjadi pada kanak-kanak dan orang tua), sering terjadi di seluruh dunia dan berlaku dengan kekerapan 4-5 kes per 100 ribu orang.

    Sekiranya kita membicarakan akibatnya, maka ia merangkumi akibat maut dan demensia - demensia yang diperoleh, dinyatakan dalam kehilangan pengetahuan yang diperoleh sebelumnya dan kesukaran untuk memperoleh yang baru.

    Etiologi dan mekanisme perkembangan penyakit ini

    Virus herpes simplex

    Seperti yang telah disebutkan, ensefalitis herpetic menyebabkan virus herpes simplex (selalunya jenis pertama - HSV-1), yang menembusi tubuh manusia oleh titisan udara (yang kurang biasa di rumah) melalui membran mukus mulut dan memasuki sistem saraf pusat melalui akson neuron penciuman.

    Patogenesis penyakit ini tidak difahami sepenuhnya, tetapi saintis mempunyai dua teori perkembangannya..

    Teori pertama didasarkan pada fakta bahawa virus herpes memasuki ganglia autonomi, di mana ia menjalani proses pengaktifan semula dan menyebar ke seluruh serat sistem saraf, dan yang kedua mengandaikan bahawa jangkitan herpes memasuki serat CNS dalam keadaan pendam dan sudah ada (di bawah pengaruh pelbagai faktor ) diaktifkan semula.

    Gambaran klinikal ensefalitis herpetic

    Ensefalitis herpetic paling kerap mempengaruhi lobus temporal dan frontal otak, di mana terdapat fokus nekrosis dengan luka hemoragik. Gejala penyakit dapat menampakkan diri dengan cara yang berbeza dan bergantung pada bahagian otak mana yang paling banyak terkena, bagaimanapun, para saintis membezakan ciri khas keradangan herpetic, yang meliputi:

    • demam akut - peningkatan suhu badan yang mendadak hingga 39 darjah (suhu tidak turun walaupun selepas mengambil ubat antipiretik);
    • Kejang jenis Jackson - boleh menutupi seluruh badan dan kawasan tertentu;
    • kesedaran terganggu - dari pengabaian jangka pendek hingga koma mendalam (akibat pelanggaran ini paling sering mengecewakan, kerana dalam 90% kes seseorang yang jatuh koma tidak dapat bertahan).

    Gejala-gejala perkembangan penyakit di atas terdapat pada semua pesakit tanpa pengecualian, tetapi ada tanda-tanda ensefalitis, yang mana manifestasi akan bersifat individu. Ini termasuk:

    • gangguan saraf oculomotor (pesakit mengadu strabismus, "penglihatan berganda" di mata);
    • halusinasi jangka pendek (mungkin menunjukkan perkembangan penyakit lain dari sistem saraf pusat, tetapi memerlukan rawatan segera, kerana akibatnya mungkin tidak dapat diramalkan);
    • berpeluh berlebihan;
    • amnesia jangka pendek;
    • gangguan alat vestibular (ketidakupayaan untuk mengawal pergerakan tubuh seseorang semasa berjalan);
    • monoparesis atau gangguan pergerakan pada anggota badan separuh badan (gejala ini menunjukkan bahawa jangkitan terutamanya mempengaruhi lobus temporal otak);
    • pengujaan;
    • kecacatan pertuturan.

    Selain itu, ensefalitis yang disebabkan oleh jangkitan herpes boleh disyaki gejala seperti peningkatan protein dalam cecair serebrospinal, kadar pemendapan eritrosit tinggi, dan limfopenia. Pada bayi, dekortifikasi otak atau hidrosefalus kadang-kadang berkembang..

    Diagnostik

    Diagnosis ensefalitis herpetic

    Kaedah utama untuk mendiagnosis penyakit ini termasuk pencitraan resonans magnetik otak dan biopsi. Semasa membuat diagnosis, doktor menggunakan data ujian darah pada kadar pemendapan eritrosit dan pemeriksaan biokimia cecair serebrospinal, di mana DNA virus herpes simplex harus dikesan.

    Kaedah rawatan utama

    Rawatan ensefalitis herpetic mesti dimulakan dengan segera, kerana jika tidak, 80% pesakit cepat koma dan mati, oleh itu, gejala jangkitan yang dikesan pada waktunya memberi peluang kepada seseorang untuk hidup.

    Kadang kala penyakit ini berkembang dengan cepat dan disertai dengan pembengkakan otak yang cepat dan penangkapan pernafasan yang seterusnya, dan jika orang itu masih bertahan, gejala berkembang ke arah yang bertentangan, tetapi kesan sisa yang berterusan tetap ada.

    Dalam kes yang jarang berlaku (1-2% di antara semua pesakit), seseorang pulih tanpa akibat.

    Rawatan kerosakan otak herpetic terjadi di rumah sakit, kerana risiko penangkapan pernafasan secara tiba-tiba sangat tinggi, dan doktor memulakan terapi dengan ubat-ubatan walaupun tanpa pengesahan diagnosisnya dengan ujian makmal.

    Acyclovir diresepkan sebagai ubat utama untuk pesakit (dalam dos tinggi dan intravena), dan terapi tambahan merangkumi penggunaan antibiotik yang dapat menembusi penghalang darah-otak, agen imunomodulasi (Interferon), dan ubat-ubatan untuk rawatan simptomatik (antipiretik, antikonvulsan, neuroprotektif).

    Ensefalitis herpetic adalah penyakit berbahaya, kekurangan rawatan yang boleh menyebabkan akibat yang tidak dapat dipulihkan, oleh itu, pada gejala pertama perkembangannya, anda mesti berjumpa doktor.

    Hari ini, saintis sedang mengusahakan vaksin antiherpetik sejagat, tetapi keberkesanannya belum dikaji..

    Satu-satunya kaedah yang boleh digunakan untuk mencegah perkembangan ensefalitis adalah penggunaan ubat secara berkala yang meningkatkan fungsi sistem imun.

    Ensefalitis herpetic pada kanak-kanak: gejala, penyebab, rawatan, pencegahan, komplikasi

    Punca

    Kehadiran ensefalitis herpetic pada anak sering menjadi berita mengejutkan bagi semua ibu bapa. Nampaknya alasan mengapa ada penyakit pada masa kanak-kanak tidak ada. Dan ibu bapa belajar mengenai ancaman jangkitan yang sebenarnya kepada pesakit kecil dan faktor-faktor yang menyebabkannya hanya apabila penyakit itu menular.

    Jangkitan boleh berlaku sebelum dan selepas kelahiran anak.

    Dalam kes yang terakhir, alasannya terletak pada hubungan dengan orang yang menjadi pembawa virus herpes simplex, terutama semasa pemburukan penyakit ini.

    Sekiranya kanak-kanak itu terkena stomatitis, gingivitis dan penyakit serupa sebelum timbulnya ensefalitis herpetic, virus itu meresap ke otak melalui saraf trigeminal.

    Gejala

    Pada kanak-kanak berusia lebih dari satu tahun, ensefalitis herpetic menampakkan diri dengan sangat akut, menyatakan dirinya sebagai kerosakan otak yang cepat. Dalam beberapa kes, sebelum penyakit bermula, adalah mungkin untuk menentukan eksperbasi herpes pada orang tua atau orang yang berhubungan dengan anak itu. Ini berlaku dalam masa 7-14 hari..

    Ensefalitis herpetic jarang berlaku disebabkan oleh stomatitis, herpes oftalmik dan penyakit lain dari kategori yang berkaitan. Tanda-tanda di mana anda dapat mengenali penyakit ini, pergi dengan gejala khas ARVI, hepatitis, dan lain-lain. Sekiranya tanda-tanda pertama tidak dibezakan, adalah mungkin untuk meletakkan anak di jabatan bukan inti dan membuat diagnosis yang salah.

    Akibatnya, keadaan mungkin bertambah buruk..

    Manifestasi suhu tinggi segera setelah pengaktifan virus sangat jarang berlaku, hanya pada 30-35 peratus di bawah umur. Pada masa yang sama, mabuk umum badan dapat dikenali..

    Kanak-kanak itu mengadu sakit kepala. Terdapat mual dan muntah yang kerap. Gangguan kesedaran berkembang dengan sangat cepat dan dapat berkembang menjadi gegaran atau koma yang mendalam.

    Kejang, kegagalan pernafasan muncul dan menjadi lebih kerap..

    Diagnosis ensefalitis herpetic pada kanak-kanak

    Ensefalitis herpes akut mesti didiagnosis dengan berhati-hati. Ini disebabkan oleh fakta bahawa membezakan kes penyakit tertentu dengan kes ensefalitis virus lain dan penyakit fokus sistem saraf sangat penting.

    Hasil yang baik dan sangat tepat diperoleh dengan kaedah diagnostik tusukan cecair serebrospinal. Walau bagaimanapun, format analisis ini agak menyakitkan bagi kanak-kanak dan antara yang paling sensitif.

    Pemeriksaan cecair serebrospinal mendedahkan penyakit provokator DNA.

    Memandangkan fakta bahawa ciri antibodi dalam serum mengalami perubahan dalam sekurang-kurangnya sepuluh hari, kaedah serologi tidak sesuai untuk diagnosis cepat.

    Hasil yang tepat juga membolehkan anda mendapatkan sampel biopsi. Selain itu, doktor menetapkan kaedah diagnostik perkakasan, terutamanya pemeriksaan tomografi.

    Komplikasi

    Risiko ketinggalan perkembangan psikomotorik, mikro dan hidrosefalus, kekejangan, kebutaan dan akibat serius lain adalah bahaya herpes ensefalitis. Sekiranya kelangsungan hidup kanak-kanak, ada kemungkinan penurunan yang signifikan dalam kualiti hidup pesakit bawah umur.

    Rawatan

    Diagnosis ensefalitis herpes pada kanak-kanak memerlukan rawatan segera. Sudah pada permulaan gejala pertama pengaktifan jangkitan, doktor mesti memberitahu ibu bapa secara terperinci apa yang harus dilakukan dengan penyakit ini, dan mengambil langkah-langkah sebelum membuat diagnosis yang tepat.

    Hanya dalam keadaan seperti itu, ensefalitis herpetic dapat disembuhkan tanpa akibat serius untuk kesihatan dan kualiti hidup anak.

    Jika tidak, kekurangan rawatan boleh menyebabkan perubahan yang tidak dapat dipulihkan dalam tubuh dan sistem saraf khususnya, tetapi juga kematian.

    Apa yang kau boleh buat

    Sekiranya terdapat kecurigaan ensefalitis herpetic atau adanya hasil yang mengesahkan diagnosis, anak mesti diasingkan dari rakan sebaya. Rawatan dijalankan dengan ketat di hospital.

    Penolakan ke hospital adalah membawa maut kerana kegagalan pernafasan pada anak dan kemustahilan untuk memberikan resusitasi kecemasan.

    Merawat anak di rumah bermakna mengurangkan peluangnya untuk berjaya dalam pemulihan.

    Apa yang doktor lakukan

    Pertolongan cemas untuk kanak-kanak dengan ensefalitis herpetic adalah pelantikan terapi antivirus.

    Keberkesanan ubat antivirus dinyatakan dalam kemungkinan pemulihan ke-100 atau penurunan kematian sebanyak 57 peratus.

    Di samping itu, rawatan simptomatik ditetapkan, yang melibatkan pengambilan ubat untuk menurunkan suhu, mengurangkan bengkak, menghilangkan kejang.

    Pencegahan

    Kaedah berikut dapat mencegah pengaktifan virus herpetic:

    • mengelakkan tekanan,
    • pengurangan insolasi,
    • pengurangan aktiviti fizikal,
    • penghapusan fokus jangkitan kronik,
    • dan lain-lain.

    Ia juga perlu untuk mengelakkan jangkitan melalui udara..

    Lengkapkan diri anda dengan pengetahuan dan baca artikel maklumat berguna mengenai ensefalitis herpes pada kanak-kanak. Bagaimanapun, menjadi ibu bapa bermaksud mempelajari segala perkara yang dapat membantu mengekalkan tahap kesihatan dalam keluarga pada usia 36.6.

    Ketahui apa yang boleh menyebabkan penyakit ini, bagaimana mengenalinya tepat pada masanya. Cari maklumat mengenai beberapa tanda penyakit. Dan ujian apa yang akan membantu mengenal pasti penyakit dan membuat diagnosis yang tepat.

    Dalam artikel itu anda akan membaca semua tentang kaedah merawat penyakit seperti ensefalitis herpetic pada kanak-kanak. Nyatakan apakah pertolongan cemas yang berkesan. Apa yang harus dirawat: pilih ubat atau kaedah alternatif?

    Anda juga akan mengetahui bahaya rawatan penyakit yang tepat pada waktunya adalah ensefalitis herpetic pada kanak-kanak, dan mengapa sangat penting untuk mengelakkan akibatnya. Semua tentang bagaimana mencegah ensefalitis herpetic pada kanak-kanak dan mencegah komplikasi.

    Dan ibu bapa yang prihatin akan menemui di halaman perkhidmatan maklumat lengkap mengenai gejala penyakit ensefalitis herpetic pada kanak-kanak. Apakah perbezaan antara tanda-tanda penyakit pada kanak-kanak berumur 1,2 dan 3 tahun dari manifestasi penyakit pada kanak-kanak berumur 4, 5, 6 dan 7 tahun? Apakah kaedah terbaik untuk merawat ensefalitis herpetic pada kanak-kanak?

    Lindungi kesihatan orang tersayang dan berada dalam keadaan baik!