Rawatan epilepsi

MD, prof. Fedin A.I., Ketua. Jabatan Neurologi, Fakulti Sains Perubatan, Universiti Perubatan Negeri Rusia, Ketua Pusat Epileptologi Roszdrav, Doktor Kehormat Persekutuan Rusia

Epilepsi adalah penyakit umum sistem saraf, yang dalam klasifikasi statistik antarabangsa penyakit dan masalah kesihatan, semakan kesepuluh (ICD-10) termasuk dalam kelas VI. "Penyakit sistem saraf", rubrik G40-G47 "Gangguan episodik dan paroxysmal". Rawatan penyakit ini pada masa dewasa dilakukan oleh pakar neurologi, dan dengan adanya gangguan mental pada pesakit, psikiatri. Pediatrik dan pakar neurologi pediatrik terlibat dalam rawatan kanak-kanak dengan epilepsi di negara kita.

Epilepsi bersifat polimorfik dalam manifestasi klinikalnya. Membezakan antara kejang umum dan separa, serta sawan kejang dan tidak kejang. Kejang umum dalam kes biasa berlaku dengan kehilangan kesedaran, kegagalan pernafasan, gejala autonomi, dan kejang tonik-klonik dua hala, sering dengan gigitan lidah dan kehilangan air kencing. Kejang bukan kejang umum (ketidakhadiran) dicirikan oleh jangka pendek (sehingga 20 s) mematikan kesedaran. Dengan ketidakhadiran sederhana, gangguan kesedaran jangka pendek mungkin satu-satunya manifestasi kejang. Dengan ketidakhadiran yang kompleks, gejala motor mungkin terjadi pada masa yang sama, kerana pengecutan otot muka, otot mulut, dan otot oculomotor. Serangan Atonik ditunjukkan oleh kejatuhan pesakit.

Yang paling biasa adalah kejang separa (fokus), yang boleh menjadi sederhana atau kompleks (kompleks). Dengan kejang separa sederhana, kesedaran tidak berubah, motorik (kejang tonik atau klonik tempatan, putaran ganas kepala dan bola mata atau batang tubuh, fonasi), deria (gangguan deria), psikik (halusinasi visual, pendengaran atau penciuman, pemikiran terganggu, ketakutan) boleh berkembang. atau manifestasi vegetatif-visceral (takikardia, peningkatan tekanan darah, sakit perut, gegaran seperti menggigil). Dengan kejang separa yang kompleks, perubahan kesedaran berlaku dengan automatisme psikomotor. Sebarang kejang separa boleh mengakibatkan kehilangan kesedaran sepenuhnya dan kejang tonik-klonik, dalam kes ini disebut kejang sekunder-umum..

Sekiranya anda mengesyaki kejadian epilepsi sebelum menetapkan rawatan, pesakit perlu melakukan pemeriksaan menyeluruh, termasuk pemeriksaan oleh pakar neurologi, anamnesis, termasuk keluarga, ujian darah, sinar-X tengkorak, pemeriksaan fundus, dopplerografi ultrasound arteri serebrum. Neuroimaging wajib menggunakan pengimejan sinar-x atau resonans magnetik otak.

Peranan penting dalam diagnosis epilepsi dimainkan oleh electroencephalography, yang dapat mendedahkan perubahan dalam biopotensi otak khusus untuk epilepsi. Di klinik moden, pemantauan electroencephalograms (EEG) jangka panjang (selama beberapa jam) dengan rakaman gambar video pesakit secara serentak digunakan, yang memungkinkan untuk mendedahkan kejang epilepsi sebenar dan merakam aktiviti epileptiform..

Pemeriksaan ini bertujuan untuk mengenal pasti etiologi epilepsi dan pengecualian penyakit lain yang dapat mensimulasikan kejang epilepsi. Dengan asal usulnya, idiopatik (etiologi tidak diketahui, ada kecenderungan genetik), kriptogenik (etiologi diasumsikan) dan simptomatik (etiologi diketahui, gejala neurologi dinyatakan, epilepsi mungkin berlaku pada awal kanak-kanak). Banyak kajian mengenai genesis epilepsi telah menunjukkan pada anamnesis pesakit kejadian tinggi patologi perinatal, kecederaan otak traumatik, dan jangkitan saraf. Perhatian khusus harus diberikan pada epilepsi akhir yang berlaku di atas usia 45 tahun, kerana dalam kes ini terdapat frekuensi tinggi epilepsi simptomatik.

Rawatan ubat adalah langkah terapi utama untuk epilepsi. Prinsip rawatan ubat untuk epilepsi adalah individualisasi, kesinambungan dan jangka masa. Pematuhan terhadap semua peraturan ini dijamin berdasarkan ketentuan terapi antiepileptik berikut:

1) permulaan rawatan ubat antiepileptik (PEP);

2) pilihan untuk monoterapi;

3) pilihan PEP sesuai dengan jenis kejang epilepsi pada pesakit ini;

4) penggunaan kombinasi rasional dalam kes di mana kawalan terhadap kejang tidak dicapai oleh satu ubat;

5) pelantikan PEP dalam dos yang memberikan kesan terapeutik, hingga maksimum yang boleh diterima;

6) dengan mengambil kira ciri farmakokinetik dan farmakodinamik PEP yang ditetapkan;

7) kawalan tahap PEP dalam darah;

8) tidak dapat diterima pembatalan atau penggantian PEP serentak (kecuali dalam kes intoleransi individu terhadap ubat);

9) jangka masa dan kesinambungan terapi PEP dengan penarikan ubat secara beransur-ansur hanya apabila pengampunan lengkap epilepsi dicapai.

Kajian eksperimen moden telah mendedahkan tiga mekanisme tindakan PEP: penyekat sistem asid amino rangsangan akibat penurunan kebolehtelapan saluran ion dengan penghambatan tindak balas pelepasan glutamat; rangsangan isyarat penghambatan kerana peningkatan reaksi pelepasan asid gamma-aminobutyric (GABA) dan aktiviti kompleks perencatan GABA_DAN-Reseptor / saluran Cl; kesan pada saluran ion (pengaktif saluran kalium selektif dan penyekat saluran kalsium jenis-T), disertai dengan penstabilan membran neuron. PEP yang digunakan dalam epileptologi boleh mempunyai salah satu atau gabungan mekanisme tindakan ini.

PEP moden secara konvensional dibahagikan kepada ubat terapi asas atau baris pertama dan kaedah generasi baru (baris ke-2). Ubat asas yang digunakan di negara kita termasuk fenobarbital, primidone, benzobarbital, phenytoin, carbamazepine, asid valproic dan garamnya (valproat) dan ethosuximide.

Phenobarbital, turunan asid barbiturat, adalah salah satu antikonvulsan "tertua", yang sejarahnya berusia sekitar 100 tahun. Mekanisme tindakannya adalah penemuan saluran Cl yang bergantung pada GABA, penyekat saluran Ca 2+ dan reseptor glutamat AMPA (AMPA - asid alfa-amino-3-hidroksi-5-metil-4-isoksazol propionik). Dos standard harian adalah 1–5 mg / kg, kepekatan terapeutik yang optimum ialah 12-40 μg / ml. Ubat ini mempunyai kesan hipnosis yang ketara, akibatnya tidak digalakkan untuk digunakan pada siang hari. Phenobarbital adalah sebahagian daripada pelbagai preskripsi ubat gabungan.

Primidon serupa dalam struktur kimia dengan fenobarbital, kepekatan terapi optimumnya serupa dengan fenobarbital. Dos standard harian ialah 10–25 mg / kg. Tahap berterusan ubat dalam plasma darah dicapai selepas 1-3 minggu pentadbiran.

Tidak tersebar luas di negara kita menerima benzobarbital. Terdapat bukti eksperimen bahawa benzobarbital tidak menembusi BBB dan tidak mempunyai kesan farmakologi bebas. Kesan antikonvulsan benzobarbital disebabkan oleh metabolitnya - fenobarbital.

Penggunaan barbiturat mungkin dilakukan pada awal rawatan sawan kejang, monoterapi berpanjangan dengan ubat-ubatan ini tidak praktikal. Dadah boleh ditambahkan ke PEP lain sebagai ubat kedua untuk rawatan sawan kejang primer dan sekunder.

Phenytoin - turunan hidantoin - menjadi antikonvulsan bukan ubat penenang pertama. Ia tidak menyebabkan kemurungan sistem saraf, tetapi sebaliknya, dapat mengaktifkannya. Kesannya dikaitkan dengan penyekat saluran Na + dan Ca 2+ dan reseptor NMDA (NMDA - N-methyl-D-aspartate) dan peningkatan kepekatan GABA. Kepekatan stabil dicapai selepas 1-2 minggu. Kesan terapeutik ditunjukkan pada kepekatan darah 10-20 μg / ml, yang kira-kira sesuai dengan dosis 5 mg / kg. Apabila melebihi tahap 20 μg / ml pada kebanyakan pesakit, tanda-tanda pertama keracunan akut muncul: nystagmus, ataxia, dysarthria, mual. Phenytoin mempunyai jangka hayat yang agak lama sekitar 22 jam. Oleh itu, biasanya 2 kali sehari sudah cukup. Kadar penyerapan berubah-ubah, dan kepekatan puncak dalam plasma dicapai setelah 3-15 jam.

Phenytoin sama berkesan dalam kejang umum dan separa, tetapi bertindak terutamanya pada kejang kejang. Ubat ini tidak boleh diresepkan kepada pesakit dengan kegembiraan, serta dengan perlambatan konduksi AV dengan pemanjangan selang PQ yang ketara.

Carbamazepine - turunan iminostilbene - telah digunakan untuk merawat epilepsi sejak 1962 dan menempati salah satu tempat utama dalam rawatan penyakit ini. Carbamazepine menyebabkan penyumbatan saluran Na + dan Ca 2+ dan reseptor NMDA, mempengaruhi adenosin A pusat₁-reseptor, meningkatkan kepekatan serotonin.

Carbamazepine diserap secara perlahan dan tidak rata ketika diminum secara oral, mencapai kepekatan puncak setelah 4-8 jam dan mengekalkannya hingga 24 jam. Waktu paruh penghapusan adalah 25–65 jam. Kepekatan terapi ubat dalam darah adalah dari 6 hingga 12 μg / ml. Masa untuk menetapkan tahap ubat yang berterusan dalam darah adalah 7-8 hari dalam keadaan pengambilan biasa. Dengan kepekatannya dalam darah melebihi 12 μg / ml, majoriti pesakit mengalami gejala pertama keracunan akut - loya, muntah, anoreksia, pening, penglihatan kabur, diplopia, nystagmus, ataxia, mydriasis. Perlu diingat bahawa gejala ini dapat diperhatikan dalam jangka masa mencapai purata dos harian. Mereka biasanya berlalu ketika pesakit menyesuaikan diri dengan ubat..

Dos standard harian adalah 7–17 mg / kg; pada orang dewasa, 600–1200 mg / hari biasanya digunakan. Terdapat dalam bentuk biasa (200 mg) dan retard (200 atau 400 mg).

Carbamazepine berkesan terutamanya untuk serangan separa - sederhana, kompleks dan dengan generalisasi sekunder. Ubat ini juga mempengaruhi kejang umum utama. Ia tidak boleh digunakan untuk ketidakhadiran dan mioklonus..

Hasil terbaik pada pesakit dengan kejang fokus semasa rawatan dengan karbamazepine diperhatikan dengan penyetempatan fokus epilepsi di lobus temporal, serta dengan kejang psikomotor dengan pengalaman yang serupa dan gangguan depersonalisasi-derealisasi.

Seiring dengan kesan antikonvulsan yang sebenarnya, carbamazepine mempunyai kesan timoleptik dalam bentuk peningkatan aktiviti mental pesakit, meningkatkan mood, dan mengurangkan dysphoria. Penggunaan carbamazepine menyumbang kepada kemunduran gangguan subdepresif dan kemurungan, gejala astheno-hypochondria. Ini juga menempati tempat yang istimewa sebagai cara menghentikan komponen afektif sejumlah bentuk paroxysms, terutama dalam penyetempatan temporal proses (pengaruh ketakutan, kegelisahan, kejang ideator dengan penipuan yang menakutkan).

Natrium valproate telah digunakan dalam rawatan epilepsi sejak tahun 1961. Kesan ubat dijelaskan oleh sekatan saluran Na + dan Ca 2+ dan peningkatan kepekatan GABA.

Ubat ini diserap dengan cukup cepat apabila diambil secara oral dengan kepekatan puncak darah pada orang dewasa rata-rata setelah 2-4 jam. Waktu paruh penghapusan untuk orang dewasa adalah rata-rata 8-12 jam. Kekerapan pemberian adalah 1-3 kali sehari. Kepekatan stabil dalam darah dijumpai selepas 3-4 hari. Kepekatan terapeutik dalam darah adalah dari 50 hingga 100 μg / ml. Pengiraan dos harian adalah berdasarkan 20-30 mg / kg.

Dengan kepekatan darah lebih dari 100 mcg / ml, kebanyakan pesakit mengalami gejala keracunan akut: gejala dyspeptik, mengantuk atau apatis, nystagmus, ataksia, gegaran, halusinasi.

Pada hari-hari pertama terapi dengan sodium valproate, intoleransi individu terhadap sodium valproate dalam bentuk ruam kulit, amenorea, stomatitis, trombositopenia, leukopenia adalah mungkin. Untuk mengenal pasti kesan sampingan, disarankan agar bilirubin, enzim hati, sistem pembekuan darah, ujian darah klinikal umum dengan jumlah platelet dipantau setiap bulan selama enam bulan. Terhadap latar belakang terapi jangka panjang, kenaikan berat badan, pelanggaran kitaran ovulasi, dan kebotakan sementara sering diperhatikan.

Natrium valproate mempunyai spektrum tindakan yang paling luas berbanding dengan probe lain. Ini adalah ubat pilihan untuk semua bentuk kejang separa, kejang tonik-klonik dan mioklonik umum, ketidakhadiran. Dalam rawatan serangan umum primer, natrium valproat lebih rendah daripada fenobarbital. Kelebihan ubat adalah ketiadaan kesan negatif terhadap fungsi kognitif.

Terdapat dalam bentuk biasa, larut enterik dan berpanjangan. Apabila menggantikan bentuk biasa dengan bentuk yang berpanjangan, penurunan kesan sampingan diperhatikan, keseragaman kepekatan relatif dicapai pada siang hari.

Berkesan adalah penggunaan sodium valproate pada pesakit dengan gangguan afektif pada masa interictal, khususnya dengan manifestasi dysphoria, subdepressive dan depression-hypochondria.

Semasa mengambil sodium valproate semasa kehamilan, janin boleh membentuk bibir sumbing, celah langit-langit, kecacatan jantung, belakang bifid, dan risiko kepada janin meningkat dengan polytherapy.

Ethosuximide, seperti natrium valproat, adalah ubat pilihan untuk ketidakhadiran khas dan kejang mioklonik, terutamanya dalam kes di mana natrium valproat tidak dapat diresepkan (kerana potensi hepatotoksisitas). Ubat ini menghalang aktiviti saluran kalsium dan menghalang pembebasan pemancar pengaktifan dalam tuberkel optik. Dos harian optimum pada kanak-kanak ialah 30 mg / kg, pada orang dewasa - 20 mg / kg. Kepekatan optimum dalam darah ialah 40-100 mg / l. Dalam kategori pesakit tertentu, penggunaan ubat ini dapat menyebabkan gangguan fungsi kognitif, termasuk kepada bradyphrenia dalam bentuk pemikiran lambat dan reaksi motorik. Di samping itu, kes gangguan tingkah laku dengan peningkatan kerengsaan, ketakutan, pencerobohan dijelaskan.

Ubat barisan ke-2, walaupun digunakan untuk jangka masa yang panjang, termasuk asetazolamida. Mekanisme tindakannya adalah penghambatan anhidrat karbon di glia dan myelin, yang mengakibatkan pengumpulan karbon dioksida dalam tisu otak, yang meningkatkan ambang untuk aktiviti kejang. Dos harian terapi adalah 10-15 mg / kg, kepekatan plasma terapi optimum ialah 8-14 mg / l. Ia dianggap sebagai ubat tambahan untuk kejang umum dan kejang kompleks..

Ubat-ubatan generasi baru baris ke-2, yang diluluskan untuk digunakan di negara kita, termasuk lamotrigine, topiramate, gabapentin, tiagabin, oxcarbazepine, levetiracetam, benzodiazepine clonazepam.

Lamotrigine mempunyai pelbagai kesan terapeutik dan dapat digunakan sebagai monoterapi dan politerapi untuk pelbagai jenis serangan epilepsi. Ia menyekat saluran natrium membran presinaptik, mengurangkan pembebasan glutamat dan aspartat ke dalam celah sinaptik. Kepekatan plasma terapeutik adalah 1-3 mg / L. Petunjuk untuk pelantikan lamotrigine adalah kejang tonik-klonik dan separa umum, ketidakhadiran. Dos harian yang disyorkan bergantung pada kaedah penggunaan (mono- atau polytherapy) dan 1-15 mg / kg.Terapi melibatkan peningkatan perlahan dalam dos harian. Dengan monoterapi, dos bermula dengan 25 mg sehari, setelah 2 minggu dari permulaan pentadbiran, dos harian meningkat menjadi 50 mg. Dos pemeliharaan, dibahagi dalam 2 dos, mestilah 100-200 mg / hari.

Dengan kombinasi lamotrigine dengan valproate, rawatan bermula dengan 12.5 mg sehari, pada 3-4 minggu dos meningkat menjadi 25 mg sehari; dos pemeliharaan - 100-200 mg sehari dalam 1-2 dos.

Apabila diresepkan dengan pemicu enzim hati, dos awal lamotrigine selama 2 minggu adalah 50 mg / hari, 2 minggu berikutnya - 100 mg sehari, dos pemeliharaan adalah 300-500 mg sehari untuk 2 dos.

Struktur lamotrigine tidak serupa dengan anticonvulsants yang diketahui. Menurut banyak penulis, dalam lamotrigine, bersama dengan kesan antikonvulsan, kesan psikotropik yang berbeza dinyatakan. Semasa terapi lamotrigine, peningkatan ketara dalam fungsi kortikal diperhatikan, terutama pada pesakit dengan sindrom psiko-organik.

Topiramate mempunyai mekanisme tindakan yang kompleks yang menggabungkan penyekat saluran natrium dan kalsium, penghambatan subtipe kainate reseptor glutamat dan pengaktifan reseptor GABA, serta penghambatan aktiviti beberapa isoenzim anhidrasa karbonik. Ia mempunyai kesan neuroprotektif dan normotimik. Dos terapi harian pada pesakit di bawah usia 2 tahun adalah 3-6 mg / kg, lebih tua dari 12 tahun adalah 5-9 mg / kg (200-400 mg), dan kepekatan plasma terapeutik adalah 2-12 mg / l. Farmakokinetik topiramate adalah linear, oleh itu, pemantauan mandatori ubat dalam darah tidak diperlukan. Rawatan kanak-kanak bermula dengan dos 0,5-1 mg / kg, orang dewasa dengan 25 mg sehari, menambah 25 mg setiap minggu. Banyaknya kemasukan sekurang-kurangnya 2 kali sehari.

Mekanisme tindakan gabungan, termasuk penguatan reseptor GABA dan penghambatan reseptor glutamat secara serentak, membezakan topiramate dari PEP lain dan berfungsi sebagai prasyarat keberkesanan dalam pelbagai serangan epilepsi dalam mono- dan polytherapy. Topiramate menunjukkan kecekapan tertinggi pada orang dewasa dalam rawatan sawan umum dan sekunder, pada kanak-kanak - dengan semua jenis kejang.

Kesan sampingan topiramate adalah berlakunya gangguan kognitif, gegaran, ataksia, dan sakit kepala. Sifat-sifat yang tidak diingini dicatat dengan titrasi dos topiramate yang cepat dan mudah dihilangkan dengan pembetulannya.

Benzodiazepin, kerana kebarangkalian tinggi untuk mengembangkan toleransi dengan rawatan epilepsi yang berpanjangan, tidak meluas. Dari kumpulan ini, clonazepam lebih kerap digunakan. Ubat itu mengikat GABA_DAN-kompleks reseptor, memperkuatkan kesan penghambatan GABA pada membran postsynaptic. Ini meningkatkan frekuensi pembukaan saluran klorin dan meningkatkan aliran klorin ke dalam neuron. Akibatnya, membran neuron hiperpolarisasi dan proses penghambatan ditingkatkan, aktiviti neuron ditekan dan kesediaan kejang dikurangkan.

Kepekatan plasma terapeutik adalah 0.25-0.075 mg / l; dos harian terapi ubat adalah 0.15 mg / kg. Dos harian purata dicapai secara beransur-ansur: dalam 7 hari pertama, 1/3 dari dos harian purata ditetapkan, pada 7 hari kedua - 2/3 dari dos harian dan kemudian keseluruhan dos harian dalam 3 dos.

Ia digunakan sebagai ubat tambahan untuk epilepsi umum dengan sawan myoclonic-astatic, untuk sawan separa mioklonik, sederhana dan kompleks.

Sebagai tambahan kepada kesan antikonvulsan, clonazepam mempunyai kesan relaksan otot, kegelisahan dan hipnosis, menghalang kecenderungan agresif, memperbaiki keadaan mental umum, mengurangkan kegelisahan, ketakutan, tekanan emosi, dan menormalkan tidur..

Petunjuk untuk penggunaan dua probe gabungan adalah:

- bentuk epilepsi, yang dicirikan oleh gabungan beberapa jenis kejang dengan kegagalan monoterapi;

- epilepsi dengan satu jenis sawan yang tidak dapat dikendalikan oleh mana-mana probe.

Dengan politerapi, disarankan untuk menggunakan ubat dengan mekanisme tindakan yang berbeza. Pengaktif perencatan GABAergik termasuk fenobarbital, asid valproic, benzodiazepin dan, pada tahap yang lebih rendah, topiramate. Kompleks glutamat disekat oleh fenobarbital, lamotrigine dan topiramate. Penyekat saluran natrium diwakili oleh carbamazepine, phenytoin, lamotrigine, topiramate, pada tahap yang lebih rendah - sodium valproate dan phenobarbital. Penyekat saluran kalsium jenis-T khas adalah etosuximide. Akibatnya, kombinasi valproate dan carbamazepine, valproate dan lamotrigine, valproate dan topiramate, phenobarbital dan phenytoin dapat menjadi kombinasi yang rasional dalam rawatan epilepsi. Tidak digalakkan menggabungkan serentak fenobarbital dengan primidone dan benzobarbital, valproate dengan phenobarbital, carbamazepine dengan phenytoin dan lamotrigine, phenytoin dengan lamotrigine.

Semasa menggunakan polytherapy, mungkin untuk mengurangkan kesan terapeutik atau perkembangan gejala keracunan akut pada salah satu prob yang sebelumnya boleh diterima dengan baik. Oleh itu, dalam tempoh awal polytherapy, adalah wajar untuk memantau kepekatan PEP yang digunakan dalam plasma dengan tujuan untuk pembetulan berikutnya.

Penilaian keberkesanan rawatan dilakukan menggunakan EEG. Walau bagaimanapun, dalam beberapa kes, terdapat pemisahan hasil pemantauan elektroensefalografi dan data klinikal. Umumnya diterima bahawa bukti klinikal adalah petunjuk utama keberkesanan rawatan..

Kriteria untuk penilaian positif rawatan adalah penghentian dan pengurangan kejang, pengurangan jangka masa mereka, pengurangan keadaan pasca kejang, peningkatan mood, peningkatan kemampuan bekerja, serta pengurangan atau hilangnya aktiviti paroxysmal pada EEG.

Farmakoterapi moden epilepsi memungkinkan pada 70-80% kes untuk mencapai ketiadaan kejang sepenuhnya atau penurunan yang signifikan dalam kekerapan kejang. Perlu diingatkan bahawa ketahanan farmakologi benar berlaku pada 10-15% kes, dan keberkesanan rawatan yang tidak mencukupi dalam kes lain disebabkan oleh pemilihan PEP yang tidak rasional.

Tempoh rawatan ditentukan oleh bentuk epilepsi, usia pesakit dan ciri-ciri individu mereka. Kambuh selepas penghentian farmakoterapi berlaku pada 20-25% kes pada kanak-kanak dan 30-40% kes pada orang dewasa. Penyembuhan praktikal yang paling mungkin untuk bentuk epilepsi idiopatik. Risiko kambuh yang rendah dilihat dengan epilepsi idiopatik yang umum dengan ketiadaan masa kanak-kanak dan remaja. Dengan bentuk epilepsi dengan risiko kambuh yang rendah, persoalan membatalkan rawatan dapat diajukan setelah 2 tahun pengampunan. Dalam bentuk epilepsi dengan risiko kambuh tinggi yang diketahui, perbincangan mengenai penarikan rawatan hanya mungkin setelah 5 tahun pengampunan. Penghentian rawatan dilakukan dengan syarat tidak ada aktiviti patologi yang ketara pada EEG.

Pembatalan PEP dilakukan secara beransur-ansur, dengan kenaikan 1/8 dos harian selama 6-12 bulan. Pada pesakit dengan gejala neurologi fokal yang teruk atau perubahan morfologi kasar di otak, tidak disyorkan untuk membatalkan PEP.

Epilepsi pada orang dewasa dan ciri-ciri perjalanannya

Epilepsi adalah penyakit jiwa yang bersifat mental yang dicirikan oleh beberapa ciri khas..

Tempoh antara eksaserbasi boleh menjadi normal dan tidak disertai dengan gejala. Penyakit ini mendapat kemasyhuran bahkan dari sastera kuno, kerana penyebutannya terdapat dalam kitab suci Mesir, sejak saat ini beberapa ribuan tahun berlalu.

Tanda-tanda pertama epilepsi pada orang dewasa boleh berlaku pada usia apa pun. Pada mulanya, sawan mungkin ringan dengan jurang yang besar, tetapi kemudian ia berlaku lebih kerap dengan perubahan watak.

Mengapa epilepsi muncul pada orang dewasa

Kursus epilepsi pada orang dewasa menyebabkan pelbagai sebab. Lagipun, ini adalah penyakit, yang kadang-kadang sukar ditangani. Adalah lebih cekap dan rasional untuk membicarakan faktor risiko daripada penyebab langsung penyakit tersebut.

Antaranya, terdapat beberapa perkara.

• Kecenderungan itu turun-temurun. Ini menunjukkan keadaan khas pilihan saraf, kerana mereka cenderung kepada generasi.
• Keadaan yang diperoleh adalah proses penyiasatan penyakit yang dipindahkan sebelumnya, termasuk TBI, meningitis, tumor dan barah, kecederaan toksik, lekatan.

Setiap faktor yang ditunjukkan mempunyai sifat dan ciri yang menyebabkan pembentukan neuron di otak, yang dicirikan oleh ambang bersemangat rendah.

Melalui kumpulan inilah pembentukan fokus epilepsi berlaku, di mana nadi dilokalisasikan yang boleh merebak ke elemen sekitar.

Apabila semua ini berlaku, kejang berlaku. Ini adalah penyebab epilepsi pada orang dewasa, dan seperti yang anda lihat, mencegahnya tidak selalu mungkin.

Gejala penyakit

Dengan penyakit ini, tanda-tanda klinikal mempunyai sifat manifestasi spontan. Paling jarang, mereka diprovokasi oleh cahaya atau demam yang berkelip. Gejala epilepsi dewasa pada umumnya muncul pada manifestasi tertentu..

1. Kejang secara umum - semasa penyakit mereka, pesakit mengalami kecederaan serius, sering menggigit lidahnya, atau kencing tidak disengajakan.
2. Kejang separa berlaku semasa pembentukan fokus kegembiraan berlebihan di kawasan tertentu korteks. Manifestasi mereka dipengaruhi oleh lokasi tumpuan.
3. Kejang kejang berbentuk klonik atau tonik. Melalui pengaruh mereka, seluruh korteks serebrum terlibat dalam proses ini, sementara rasa sakit mungkin mengeras di satu tempat.
4. Pemadaman kesadaran secara tiba-tiba untuk jangka masa yang pendek, sementara seseorang tidak lagi mempunyai reaksi terhadap faktor persekitaran dan berada dalam keadaan beku sepenuhnya.

Dengan tahap epilepsi ringan, gejala pada orang dewasa hampir tidak dapat dinyatakan, dan jika bentuknya parah, ia berulang setiap hari dan boleh terjadi beberapa kali berturut-turut. Juga, pesakit secara tradisional mengalami perubahan keperibadian. Pada waktu yang sama, mungkin ada peralihan tajam dari menyanjung dan lemah lembut kepada niat jahat. Perkembangan mental ketinggalan pada banyak orang.

Ciri-ciri langkah diagnostik

Untuk terapi kualiti, anda mesti terlebih dahulu menentukan penyebab epilepsi pada orang dewasa. Ini hanya dapat dilakukan dengan bantuan pakar yang berpengalaman. Diagnosis dibuat berdasarkan bagaimana pesakit sendiri atau saudara-mara menggambarkan serangan yang diperhatikan..

Sebagai tambahan kepada tinjauan, doktor dengan berhati-hati melakukan pemeriksaan.

Ia merangkumi beberapa aktiviti asas.

1. MRI otak, analisis ini menghilangkan faktor penyebab lain dan sifat penyakit ini.
2. EEG melibatkan penggunaan sensor khas, yang, di atas kepala, membantu merakam aktiviti rancangan epilepsi.
3. ECG untuk memeriksa kualiti dan prestasi otot jantung pesakit.
4. Memeriksa fungsi ginjal dan hati, serta organ dalaman lain.
5. Analisis darah dan air kencing, menurut data MRI yang diperoleh.

Persoalannya adalah secara langsung rawatan epilepsi pada orang dewasa, iaitu, apakah epilepsi dirawat pada orang dewasa? Berkat perkembangan teknologi moden, termasuk dalam bidang pencegahan, seseorang dapat dengan mudah mencapai petunjuk kesihatan yang diperlukan.

Apakah prognosis proses terapi

Dalam situasi klinikal yang paling besar, jika serangan itu dilakukan secara tunggal, prognosis untuk rawatan epilepsi lebih baik. Dalam kira-kira 70% keadaan pesakit, terapi dalam keadaan reda, iaitu, ini menunjukkan tidak adanya kejang dalam jangka masa 5 tahun.

Perlu diingat bahawa dalam 30% situasi, kejang berlanjutan, jadi perlu menetapkan antikonvulsan pada masa yang sama. Ia juga berlaku bahawa ubat-ubatan diresepkan di kompleks, tetapi ini akan dibincangkan lebih lanjut.

Ciri-ciri proses terapi

Ramai yang berminat dengan persoalan bagaimana merawat epilepsi pada orang dewasa, terutama orang yang pernah menghadapi penyakit ini secara bersemuka..

Sebenarnya, tujuan terapi adalah menghentikan serangan. Dalam kes ini, perhatian khusus diberikan untuk meminimumkan kesan sampingan dan memperoleh kehidupan yang penuh dan produktif selepas itu.

Sebelum menetapkan ubat antiepileptik, doktor yang hadir melakukan pemeriksaan terperinci pesakit. Ini melibatkan pelaksanaan tindakan klinikal dan penerapan keputusan elektroensefalografi..

Apakah prinsip-prinsip proses terapi

Sekiranya sawan berlaku, dan ia berlaku sepanjang masa, anda perlu berjumpa doktor. Sebelum menggunakan sebarang ubat, pesakit harus mendapat maklumat mengenai rejimen ubat dan kemungkinan kesan sampingan.

Biasanya, spesifik rawatan, jika gejala ini berlaku, merangkumi beberapa ciri asas utama.

1. Pematuhan sepenuhnya komposisi ubat yang diambil dari pelbagai kejang. Ini disebabkan oleh fakta bahawa setiap ubat disesuaikan untuk tanda dan gejala tertentu..
2. Sekiranya mungkin, perlu dilakukan terapi mono-terapi. Ini menyiratkan penggunaan ubat antiepileptik..

Dengan berlakunya sawan, ubat-ubatan dipilih berdasarkan bentuk dan sifat penyakit. Biasanya tablet, penyelesaian atau bentuk lain diresepkan dengan segera dalam dos awal, dan ia secara beransur-ansur meningkat.

Sekiranya ubat tertentu tidak berkesan, ia dibatalkan, dan kemudian komposisi berikut ditetapkan untuk digunakan.

Dilarang keras menukar dana atau berhenti menggunakannya berdasarkan keputusan bebas, walaupun gejala yang muncul telah dihilangkan. Sekiranya arahan tidak dipatuhi, kemerosotan boleh berlaku lagi dalam masa terdekat..

Ciri terapi ubat untuk epilepsi

Kaedah rawatan ini melibatkan kombinasi dengan diet yang ketat, kepatuhan terhadap tidur dan terjaga. Juga, pesakit harus menahan diri dari memakan sebilangan besar rempah panas, minuman kopi dan alkohol. Selepas sawan, doktor biasanya menetapkan kumpulan ubat berikut..

• Anticonvulsants memberikan pengurangan frekuensi dan tempoh semua kejang;
• ejen yang menghalang atau merangsang penularan rangsangan di jabatan yang berlainan;
• sebatian psikotropik yang mempunyai kesan kuat pada sistem saraf pusat, mengubah keadaan mental secara umum.

Dengan epilepsi, penyebab kejadian pada orang dewasa ditentukan oleh doktor, yang terlibat dalam pelantikan teknik rawatan yang berkesan.

Intervensi Alternatif

Kaedah intervensi terapi moden ditunjukkan dalam pelbagai kaedah dan kaedah terapi yang sering kali baru.

Biasanya, kaedah rawatan alternatif merangkumi beberapa bidang:

• pembedahan;
• Kaedah Voight;
• diet ketogenik.

Kekerapan kejang boleh dipengaruhi oleh rutin harian, dan faktor-faktornya dapat bersifat individu. Epilepsi malam kadang-kadang boleh muncul, yang terdiri daripada pembentukan kejang pada waktu malam. Kursus dan rawatannya juga harus dipelajari oleh pakar rawatan yang ketat..

Apa itu epilepsi, gejalanya, rawatan dengan ubat-ubatan rakyat dan ubat-ubatan

Epilepsi, atau "epileptikus," adalah penyakit kronik sistem saraf dengan kerosakan otak, yang dicirikan oleh kecenderungan patologi terhadap kejang dengan kehilangan kesedaran. Penyebab penyakit ini boleh berbeza: kecederaan kepala, pembentukan dan perubahan struktur di otak, komplikasi pranatal, kecenderungan keturunan, dan lain-lain. Penyakit ini boleh menjadi primer - bebas (idiopatik, kriptogenik), dan sekunder (simtomatik) - menunjukkan patologi otak.

Menurut statistik, dalam 75% kes kejadian epilepsi, manifestasi muncul pada masa kanak-kanak - usia dari lahir hingga 18-20 tahun. Apabila didiagnosis dengan epilepsi, gejala penyakit dapat menampakkan diri dengan cara yang berbeza, bergantung kepada penyebab penyakit..

Serangan epilepsi adalah hasil pelepasan hipersinkron pada sekumpulan sel saraf di otak. Otak yang berpenyakit menunjukkan peningkatan kesediaan kejang kerana ciri-ciri proses metabolik. Walau bagaimanapun, prinsip pengembangan serangan tidak hanya berdasarkan ini. Kecenderungan keturunan terhadap kejang epilepsi adalah penting, jangkitan masa lalu memberi kesan negatif kepada keadaan sistem saraf, kecederaan otak traumatik pada usia apa pun boleh menyebabkan kejang berulang.

Epilepsi pada kanak-kanak

Kanak-kanak sangat sensitif terhadap perubahan faktor luaran dan dalaman, malah panas boleh menyebabkan serangan epilepsi. Pada kanak-kanak, gejala penyakit ini muncul tiga kali lebih kerap daripada pada orang dewasa. Penyebab utama epilepsi adalah komplikasi pranatal dan perinatal:

• kecederaan kelahiran,
• hipoksia (kebuluran oksigen otak),
• penyakit berjangkit semasa perkembangan embrio (toxoplasmosis semasa kehamilan, sitomegali, rubella).

Selepas serangan pertama, risiko terkena sawan kejang berikutnya adalah 23-71%. Apabila tanda-tanda pertama berlaku, berjumpa doktor. Ketiadaan rawatan dalam 40-50% kes menimbulkan kejang berulang yang berlaku dalam dua tahun. Di samping itu, selalu ada risiko kematian.

Kejang kejang yang kerap berlaku pada masa kanak-kanak boleh menyebabkan perkembangan epilepsi. Bahkan demam tinggi boleh mencetuskan kekejangan. Semasa serangan, penangkapan pernafasan berlaku, hipoksia otak berlaku - penyebab umum epilepsi.

Sebagai peraturan, serangan epilepsi pada kanak-kanak mempunyai gejala berikut:

• Kehilangan kesedaran
• Kejang otot seluruh badan
• Pembuangan air besar atau perbuatan buang air besar secara tidak sengaja
• Ketegangan otot (meluruskan kaki, membengkokkan lengan)
• Pergerakan secara rawak bahagian tertentu badan (kedutan anggota badan, kerutan bibir, putaran mata)

Sebagai tambahan kepada manifestasi khas epilepsi kanak-kanak dalam bentuk kejang kejang, ketidakhadiran, kejang atonik, kekejangan kanak-kanak dan kejang mioklonik remaja dikenal pasti secara berasingan.

Dengan ketidakhadiran, kanak-kanak dan orang dewasa tidak jatuh. Kejang tidak hadir. Tanpa mengubah kedudukan, pesakit membeku selama beberapa saat, sementara pandangannya terasing, tidak ada reaksi terhadap apa-apa. Tempoh ketidakhadiran - dari beberapa saat hingga setengah minit.

Epilepsi mutlak pada kanak-kanak perempuan diperhatikan lebih kerap (dua kali) daripada kanak-kanak lelaki dan biasanya muncul dalam 6-7 tahun. Ketika mereka bertambah tua, serangan itu hilang, atau mengambil bentuk yang lain..

Kejang Atonik: kanak-kanak yang sakit kehilangan kesedaran dengan relaksasi seluruh badan. Disifatkan oleh kelemahan dan kelesuan yang teruk. Kejatuhan secara tiba-tiba sering disertai dengan kecederaan dan lebam. Tanda-tanda sawan atonik sangat serupa dengan pengsan.

Kekejangan bayi bayi ditunjukkan seperti berikut: tiba-tiba anak membawa tangannya ke dada, bersandar ke depan (kepala atau seluruh badan) dan meluruskan kakinya. Perbezaan kekejangan kanak-kanak yang kerap berlaku pada waktu pagi sejurus bangun. Selalunya, kanak-kanak di bawah umur 3 tahun mengalami serangan seperti itu..

Kejang mioklonik remaja adalah ciri remaja (13-15 tahun) dan muncul dalam bentuk kekejangan anggota badan (satu atau dua lengan, kaki) secara tiba-tiba selama satu jam sebelum bangun.

• Setiap tahun, 5-10 kes epilepsi dicatatkan pada 100 ° populasi..
• Lebih kerap daripada tidak, wanita mempunyai epilepsi pada lelaki.
• Kadar kejadian yang tinggi pada awal kanak-kanak dan pada orang berusia lebih dari 65 tahun.
• Taraf hidup yang rendah dianggap sebagai faktor penentu perkembangan penyakit ini.
• 40% pesakit tidak mengalami gangguan intelektual, tingkah laku, neurologi tambahan.
• 30% pesakit menderita epilepsi sepanjang hayatnya.
• Rata-rata, epilepsi berlangsung selama 10 tahun, pada 50% pesakit tempoh kejang tidak lebih dari 2 tahun.
• Kematian pada 30% pesakit dengan epilepsi secara langsung berkaitan dengan serangan, dan sering kali terjadi kematian semasa tidur.

Epilepsi pada orang dewasa

Kejang epilepsi yang muncul setelah dua puluh tahun, sebagai peraturan, mempunyai bentuk simtomatik. Penyebab epilepsi boleh menjadi berikut (untuk keterangan lebih lanjut lihat penyebab epilepsi):

Gejala epilepsi pada orang dewasa nyata dalam pelbagai bentuk kejang. Apabila fokus epilepsi terletak di kawasan otak yang ditentukan dengan jelas (frontal, parietal, temporal, occipital epilepsy), serangan seperti ini disebut fokus atau separa. Perubahan patologi dalam aktiviti bioelektrik seluruh otak memprovokasi serangan epilepsi secara umum.

Klasifikasi kejang umum: ketidakhadiran, tonik-klonik, mioklonik, klonik, tonik, atonik.

Yang paling biasa untuk penyakit ini adalah serangan sawan besar, yang bermula secara tiba-tiba, dan tidak disebabkan oleh perubahan faktor luaran:

• Kemunculan aura (sensasi luar biasa dengan sifat yang berbeza) selama beberapa saat menunjukkan permulaan kejang.
• Seseorang jatuh tidak sedarkan diri dengan jeritan kuat, kerana kekejangan glotis dan pengecutan otot diafragma.
• Nafas berhenti.
• Kekejangan tonik bermula (15-20 saat): otot tegang, badan dan anggota badan memanjang, kepala melemparkan ke belakang.
• Vena membengkak di leher, rahang terkunci, wajah pesakit pucat.
• Seterusnya datang fasa klonik (2-3 minit), yang ditunjukkan oleh kejang-kejang seluruh badan.
• Pengekalan lidah, pengumpulan air liur, dan pernafasan serak diperhatikan..
• Kemudian sianosis perlahan-lahan hilang dan busa dilepaskan dari mulut (selalunya dengan darah - dari menggigit lidah).
• Kekejangan secara beransur-ansur mereda dan badan mula relaks..
• Pada akhir serangan, murid-murid pesakit diluaskan, dia tidak bertindak balas terhadap apa-apa.
• Kencing secara spontan sering diperhatikan.
• Selepas beberapa minit, kesedaran kembali, perasaan lemah, kelesuan, mengantuk muncul. Seorang lelaki tidak ingat apa-apa mengenai kejang.

Sebelum serangan, pendahulu muncul dalam 1-2 hari: sakit kepala, kesihatan yang buruk, peningkatan kerengsaan.

Sekiranya kejang itu panjang, ia berlaku satu demi satu dan orang itu tidak sedar, status epilepsi yang disebut.

Penyebab kejang fokus yang paling biasa adalah tumor pada lobus temporal - epilepsi lobus temporal, tanda-tanda yang bermula dengan aura vegetatif:

• loya
• sakit perut, jantung
• kardiopalmus
• berpeluh
• pernafasan yang sukar

Kesedaran pesakit berubah: pemikiran kehilangan kaitannya dengan tindakan sebelumnya, minat biasa dan persekitaran sebenar mereka. Manusia tidak dapat diramalkan, keperibadiannya nampaknya berubah.

Serangan epilepsi lobus temporal boleh berlangsung beberapa minit, atau lama (berlangsung selama berjam-jam, hari), yang sering menyebabkan perubahan keperibadian yang teruk.

Epilepsi adalah salah satu penyakit neurologi yang paling biasa. Ia berlaku 10 kali lebih kerap daripada sklerosis berganda dan 100 kali lebih kerap daripada penyakit neuron motorik (sklerosis lateral amyotrophic).

Objektif rawatan epilepsi konservatif

Epilepsi biasanya dirawat secara konservatif atau pembedahan. Rawatan epilepsi alternatif juga boleh dilakukan, berdasarkan penggunaan daun, akar, biji rumput, infus, decoctions, fee, produk lebah, dll..

Kajian telah membuktikan: epilepsi dalam 50-80% dapat dirawat. Ubat yang dipilih dengan betul dapat mencapai pengampunan yang stabil. Epilepsi pertama yang didiagnosis diikuti dengan rawatan setelah terapi pertama dalam 60% kes tidak lagi mengganggu pesakit, atau mundur 2-5 tahun.

Kaedah konservatif untuk merawat penyakit ini melibatkan penggunaan ubat antiepileptik. Objektif terapi:

• Diagnosis pembezaan yang betul mengenai bentuk epilepsi dan kejang, yang menentukan pilihan ubat yang mencukupi.
• Pengenalpastian penyebab epilepsi (bentuk simtomatik) - pengecualian kecacatan struktur di otak (tumor, aneurisma).
• Penghapusan faktor yang menimbulkan kejang (alkohol, tekanan berlebihan, hipertermia, kurang tidur).
• Menghentikan serangan atau status epileptikus. Ini dilakukan dengan mengambil antikonvulsan (tunggal atau kompleks) dan memberikan pertolongan cemas sekiranya berlaku kejang. Kawalan mandatori saluran udara dan pencegahan menggigit lidah, melindungi pesakit daripada kemungkinan kecederaan.

Ubat untuk epilepsi

Dengan bantuan ubat, anda dapat mengawal kawalan serangan epilepsi. Untuk membuat ini:

• Ambil ubat dengan ketat seperti yang ditetapkan oleh doktor.
• Dapatkan nasihat doktor jika pesakit ingin menukar ubat antiepileptik yang ditetapkan kepada generik (analog).
• Jangan berhenti mengambil ubat sendiri.
• Maklumkan kepada doktor mengenai hilangnya atau berlakunya kemurungan, perubahan mood yang tidak biasa dan perubahan kesihatan keseluruhan.

Separuh pesakit dengan diagnosis awal penyakit hidup tanpa serangan, mengambil satu ubat yang diresepkan pertama untuk rawatan epilepsi.

Terapi bermula dengan pelantikan dos kecil ubat antiepileptik. Dianjurkan untuk melakukan monoterapi (rawatan dengan satu ubat). Sekiranya kejang tidak hilang dan keadaan pesakit tidak stabil, dos akan meningkat secara beransur-ansur sehingga dinamik positif dicapai.

Untuk sawan separa, sapukan:

• carbamazepine: Finlepsin (50 tablet. 260 rubel), Carbamazepine (50 tablet. 40 rubel), Zeptol, Timonil, Tegretol (tablet 300-400 rubel), Karbasan, Actinevral.
• valproates: Konvuleks (sirap 130 rubel, turun 180 rubel), Konvuleks Retard (tablet 300-600 rubel) Depakin Chrono (tablet 30 pcs. 580 rubel), Encorat-Chrono (tablet 130 rubel), Valparin Retard (tab. 30 pcs. 380 rubel, 100 pcs. 600-900 rubel).
• phenytoin: diphenin (harga 50 rubel).
• phenobarbital: luminal

Carbamazepine dan valproate adalah ubat barisan pertama. Phenytoin dan phenobarbital mempunyai banyak kesan sampingan, dan jarang digunakan..

Dos harian carbamazepine adalah 600-1200 mg, valproate adalah 1000-2500 mg, yang diambil dalam bahagian yang sama dalam 2-3 dos.

Persediaan bertindak panjang senang digunakan - menangguhkan bentuk yang memakan masa 1-2 kali sehari. Ini adalah Depakin Chrono, Tegretol - HRC, Finlepsin Retard.

Pada kejang umum, valproat dan carbamazepine ditetapkan. Epilepsi umum idiopatik dirawat dengan valproat. Untuk ketidakhadiran, ethosuximide digunakan. Carbamazepine dan phenytoin tidak berkesan dalam sawan mioklonik.

Dalam tahun-tahun kebelakangan ini, mereka sering menggunakan ubat antiepileptik baru - Lamotrigine dan Tiagabin, yang dalam praktiknya telah menunjukkan keberkesanannya.

Penghentian rawatan dapat dipertimbangkan jika tidak ada sawan epilepsi dalam tempoh lima tahun, dan berdasarkan penurunan dos ubat secara beransur-ansur sehingga terbatal sepenuhnya.

Rawatan pesakit dengan status epilepsi dilakukan dengan menggunakan sibazon (Seduxen, Diazepam), yang diberikan secara perlahan secara intravena (2 ml 10 mg ubat dilarutkan dalam 20 ml glukosa 40%). Pentadbiran berulang boleh dilakukan selepas 10-15 minit. Sekiranya sibazon tidak berkesan, Hexenal, Phenytoin, sodium thiopental digunakan (1 g ubat yang larut dalam garam diberikan sebagai larutan 1-5%). Selepas pemberian 5-10 ml ubat, jeda minit dibuat untuk mengelakkan kemurungan pernafasan dan hemodinamik.

Anestesia yang dihirup dengan nitrat oksida dengan oksigen (2: 1) disarankan untuk digunakan jika pemberian ubat intravena tidak berkesan dan dilarang digunakan untuk pesakit dalam keadaan koma, dengan keruntuhan dan gangguan pernafasan.

Rawatan radikal

Operasi pembedahan ditunjukkan dalam kes epilepsi fokus asal simptomatik yang disebabkan oleh tumor, aneurisma, abses atau perubahan struktur lain di otak.

Prosedur ini sering dilakukan di bawah anestesia tempatan untuk memantau keadaan pesakit dan mengelakkan kerosakan pada bahagian otak yang berfungsi secara fungsional (ucapan, zon motor).

Selalunya, rawatan pembedahan menghilangkan epilepsi lobus temporal. Pemilihan lobus temporal dapat dilakukan, atau kaedah yang lebih lembut adalah penyingkiran hippocampus dan amigdala secara selektif. Dalam 70-90% kes selepas pembedahan, kejang epilepsi hilang.

Dalam beberapa kes, dengan perkembangan salah satu hemisfera serebrum pada kanak-kanak dan hemiplegia, penyingkiran keseluruhan hemisfera dapat ditunjukkan (hemisfera).

Dalam diagnosis epilepsi idiopatik primer, persimpangan corpus callosum (kalesotomi) boleh digunakan untuk memutuskan hubungan interhemispheric dan mencegah penyitaan dari umum..

Rawatan epilepsi dengan kaedah alternatif

Sebagai terapi tambahan, rawatan epilepsi dengan ubat-ubatan rakyat adalah mungkin. Penggunaan ramuan buatan rumah membantu mengurangkan keparahan dan kekerapan kejang, meningkatkan kesan antikonvulsan, menguatkan badan secara keseluruhan.

Resipi alternatif untuk epilepsi:

• Tuai: bunga lavender, pudina, valerian dan akar primrose. Komponen campuran perlu mencurahkan 1 cawan air mendidih dan biarkan selama 15 minit, kemudian tapis. Minum ubat rakyat tiga kali sehari selama setengah jam sebelum makan, satu gelas.
• Infusi air: ramuan motherwort segar (100 g) dituangkan dengan 500 ml air mendidih dan disuntik selama dua jam. Infusi masak yang tegang diambil dalam bahagian yang sama empat kali sehari sebelum makan.
• Infusi alkohol: daun kering mistletoe putih dituangkan dengan alkohol 96% (1: 1) dan berkeras selama seminggu di tempat yang gelap. Ambil infusi pada waktu pagi, empat tetes selama 10 hari. Kemudian berehat selama 10 hari dan ulangi kursus sekali lagi.

Rawatan penyakit ini harus dilakukan dengan ketat di bawah pengawasan doktor. Sekiranya pesakit lebih memilih kaedah alternatif sebagai terapi utama, adalah penting untuk mengawal perjalanan penyakit ini. Apabila sifat serangan telah berubah (menjadi lebih kerap, lebih lama), dengan peningkatan keparahan sawan, anda perlu segera berjumpa pakar neurologi.

Penting untuk diingat: epilepsi adalah penyakit berbahaya yang mempengaruhi kehidupan pesakit, membatasi pilihan profesion, menyukarkan hubungan peribadi, dan kadang-kadang menimbulkan bahaya kepada orang lain. Epilepsi dirawat. Diagnosis tepat pada masanya dan rawatan yang mencukupi akan membantu mengatasi penyakit ini..

Epilepsi (penyakit Padau)

Maklumat am

Epilepsi adalah penyakit neuropsikiatrik yang bersifat kronik. Ciri ciri utama epilepsi adalah kecenderungan pesakit untuk kejang berulang secara berkala yang berlaku secara tiba-tiba. Dengan epilepsi, kejang dari pelbagai jenis dapat terjadi, namun, asas kejang tersebut adalah aktiviti abnormal sel-sel saraf di otak manusia, yang disebabkan oleh terjadinya pelepasan elektrik.

Epilepsi adalah penyakit yang telah diketahui oleh orang sejak zaman kuno. Bukti sejarah bahawa banyak orang terkenal menderita penyakit ini (sawan epilepsi berlaku di Julius Caesar, Napoleon, Dante, Nobel, dll.).

Hari ini sukar untuk dibincangkan mengenai bagaimana penyakit ini tersebar luas di dunia, kerana banyak orang tidak menyedari bahawa mereka mempunyai gejala epilepsi. Bahagian lain pesakit menyembunyikan diagnosis mereka. Jadi, ada bukti bahawa di beberapa negara prevalensi penyakit ini dapat mencapai 20 kes per 1000 orang. Di samping itu, kira-kira 50 kanak-kanak per 1000 orang, sekurang-kurangnya sekali dalam hidup mereka, mengalami serangan epilepsi pada ketika suhu badan mereka meningkat dengan ketara.

Sayangnya, hingga kini tidak ada kaedah untuk menyembuhkan penyakit ini sepenuhnya. Namun, dengan menggunakan taktik terapi yang tepat dan memilih ubat yang tepat, doktor mencapai kejang pada sekitar 60-80% kes. Hanya dalam kes yang jarang berlaku penyakit boleh mengakibatkan kematian atau gangguan perkembangan fizikal dan mental yang serius.

Bentuk epilepsi

Epilepsi diklasifikasikan mengikut asalnya, serta jenis kejang. Bentuk penyakit tempatan (separa, fokus) dibezakan. Ini adalah epilepsi frontal, parietal, temporal, occipital. Pakar juga mengetengahkan epilepsi umum (bentuk idiopatik dan gejala).

Epilepsi idiopatik ditentukan jika penyebabnya tidak dikesan. Epilepsi simptomatik dikaitkan dengan kehadiran kerosakan otak organik. Dalam 50-75% kes, jenis penyakit idiopatik berlaku. Epilepsi kriptogenik didiagnosis jika etiologi sindrom epilepsi tidak jelas atau tidak diketahui. Sindrom seperti itu bukan bentuk penyakit idiopatik, tetapi epilepsi simtomatik dengan sindrom semacam itu tidak dapat ditentukan..

Epilepsi Jackson adalah bentuk penyakit di mana pesakit mengalami kejang somatomotor atau somatosensori. Serangan serupa boleh menjadi fokus dan merebak ke bahagian badan yang lain..

Mengingat sebab-sebab yang memprovokasi serangan sawan, doktor menentukan bentuk penyakit primer dan sekunder (diperoleh). Epilepsi sekunder berkembang di bawah pengaruh sejumlah faktor (penyakit, kehamilan).

Epilepsi pasca trauma dimanifestasikan oleh kejang pada pesakit yang sebelumnya mengalami kerosakan otak akibat kecederaan kepala..

Epilepsi alkoholik berkembang pada mereka yang menggunakan alkohol secara sistematik. Keadaan ini adalah komplikasi alkoholisme. Ia dicirikan oleh kejang kejang yang tajam, yang berulang kali berulang. Lebih-lebih lagi, setelah beberapa lama, kejang seperti itu sudah muncul tanpa mengira sama ada pesakit menggunakan alkohol.

Epilepsi nokturnal dimanifestasikan oleh serangan penyakit dalam mimpi. Oleh kerana perubahan ciri aktiviti otak, beberapa pesakit mengalami gejala serangan dalam mimpi - menggigit lidah mereka, membuang air kecil, dll..

Tetapi tidak kira apa bentuk penyakit yang muncul pada pesakit, penting bagi setiap orang untuk mengetahui bagaimana pertolongan cemas diberikan semasa serangan. Memang, sebagai pertolongan epilepsi, kadang-kadang diperlukan bagi mereka yang mengalami sawan di tempat awam. Sekiranya seseorang mengalami sawan, perlu memastikan saluran udara tidak terganggu, untuk mengelakkan gigitan dan penarikan lidah, dan juga untuk mengelakkan kecederaan pada pesakit.

Jenis Kejang

Dalam kebanyakan kes, tanda-tanda pertama penyakit ini muncul pada seseorang pada masa kanak-kanak atau remaja. Secara beransur-ansur, intensiti dan kekerapan kejang meningkat. Selalunya selang antara kejang dikurangkan dari beberapa bulan hingga beberapa minggu atau hari. Semasa perkembangan penyakit ini, sifat kejang sering berubah..

Pakar membezakan beberapa jenis kejang tersebut. Dengan kejang kejang yang umum (besar), pesakit mengalami kejang yang ketara. Sebagai peraturan, pendahulunya muncul sebelum serangan, yang dapat diamati dalam beberapa jam dan beberapa hari sebelum serangan. Harbingers adalah kegembiraan tinggi, mudah marah, perubahan tingkah laku, selera makan. Sebelum bermulanya kejang, aura sering diperhatikan pada pesakit.

Aura (keadaan sebelum kejang) menampakkan dirinya secara berbeza pada pesakit yang berbeza dengan epilepsi. Sensor aura adalah penampilan gambar visual, penciuman dan halusinasi pendengaran. Aura mental ditunjukkan oleh pengalaman ngeri, kebahagiaan. Aura vegetatif dicirikan oleh perubahan fungsi dan keadaan organ dalaman (degupan jantung yang kuat, sakit epigastrik, mual, dll.). Aura motorik dinyatakan oleh penampilan automatik motor (pergerakan lengan dan kaki, hujung kepala, dll.). Dengan aura pertuturan, seseorang, sebagai peraturan, mengucapkan kata-kata atau kata seru yang tidak bermakna. Aura sensitif dinyatakan oleh parestesi (rasa sejuk, mati rasa, dll.).

Ketika kejang bermula, pesakit dapat menjerit dan mengeluarkan suara menggerutu yang pelik. Seseorang jatuh, kehilangan kesedaran, badannya tegang dan tegang. Perlahan bernafas, wajah pucat.

Selepas itu, kedutan muncul di seluruh badan atau hanya pada anggota badan. Dalam kes ini, murid-murid mengembang, tekanan darah meningkat dengan mendadak, air liur dilepaskan dari mulut, seseorang berpeluh, darah menghampiri wajah. Kadang kala air kencing dan tinja dilepaskan secara tidak sengaja. Seorang pesakit dalam sawan boleh menggigit lidahnya. Kemudian otot berehat, kekejangan hilang, pernafasan menjadi lebih dalam. Kesedaran secara beransur-ansur kembali, tetapi mengantuk dan tanda-tanda kekeliruan tetap berlaku selama kira-kira satu hari. Fasa yang dijelaskan semasa kejang umum juga boleh muncul dalam urutan yang berbeza.

Pesakit tidak mengingati serangan seperti itu, kadang-kadang, kenangan aura disimpan. Tempoh kejang - dari beberapa saat hingga beberapa minit.

Jenis kejang umum adalah kejang demam, yang berlaku pada kanak-kanak di bawah usia empat tahun di bawah suhu badan tinggi. Tetapi selalunya hanya terdapat sebilangan kejang yang tidak masuk ke dalam epilepsi sebenar. Akibatnya, ada pendapat pakar bahawa kejang demam tidak berlaku untuk epilepsi.

Untuk kejang fokus, hanya keterlibatan satu bahagian badan sahaja. Mereka adalah motor atau deria. Dengan serangan seperti itu, seseorang mengalami sawan, lumpuh atau sensasi patologi. Dengan manifestasi epilepsi Jacksonian, sawan bergerak dari satu bahagian badan ke bahagian lain.

Selepas kekejangan pada anggota badan berhenti, paresis hadir di dalamnya sekitar satu hari lagi. Sekiranya kejang seperti itu diperhatikan pada orang dewasa, maka kerosakan organik pada otak berlaku selepasnya. Oleh itu, sangat penting untuk menghubungi pakar sejurus selepas sawan.

Juga, pada pesakit dengan epilepsi, kejang kecil sering terjadi, di mana seseorang kehilangan kesedaran untuk waktu tertentu, tetapi dia tidak jatuh. Dalam beberapa saat serangan, kedutan kejang muncul di wajah pesakit, pucat wajah diperhatikan, sementara orang itu melihat satu titik. Dalam beberapa kes, pesakit mungkin berpusing di satu tempat, mengucapkan beberapa frasa atau perkataan yang tidak sesuai. Setelah serangan berakhir, orang itu terus melakukan apa yang dia lakukan sebelumnya, dan tidak mengingati apa yang berlaku kepadanya.

Epilepsi temporal dicirikan oleh paroxysms polimorfik, sebelum itu, sebagai peraturan, aura vegetatif diperhatikan selama beberapa minit. Dengan paroxysms, pesakit melakukan tindakan yang tidak dapat dijelaskan, lebih-lebih lagi, mereka kadang-kadang boleh membahayakan orang lain. Dalam beberapa kes, perubahan keperibadian yang teruk berlaku. Dalam tempoh antara serangan, pesakit mengalami gangguan autonomi yang serius. Penyakit dalam kebanyakan kes adalah kronik.

Punca Epilepsi

Sehingga hari ini, pakar tidak mengetahui dengan tepat sebab-sebab mengapa seseorang memulakan serangan epilepsi. Secara berkala, sawan epilepsi berlaku pada orang yang mempunyai penyakit lain. Menurut para saintis, tanda-tanda epilepsi pada seseorang dimanifestasikan jika kawasan otak tertentu rosak, tetapi tidak runtuh sepenuhnya. Sel-sel otak yang menderita, tetapi masih mengekalkan daya maju, menjadi sumber pelepasan patologi, yang disebabkan oleh penyakit epilepsi. Kadang-kadang akibat dari kejang dinyatakan oleh kecederaan otak baru, dan fokus epilepsi baru berkembang.

Pakar tidak sepenuhnya mengetahui apa itu epilepsi, dan mengapa sebilangan pesakit mengalami sawan, sementara yang lain tidak. Juga, penjelasan untuk fakta bahawa pada beberapa pesakit kejang adalah tunggal, dan pada orang lain kejang sering diulang tidak diketahui..

Menjawab persoalan sama ada epilepsi diwarisi, doktor bercakap mengenai pengaruh lokasi genetik. Namun, secara umum, manifestasi epilepsi ditentukan oleh faktor keturunan dan pengaruh persekitaran, serta penyakit yang dialami oleh pesakit sebelumnya..

Penyebab epilepsi simptomatik boleh menjadi tumor otak, abses otak, meningitis, ensefalitis, granuloma radang, gangguan vaskular. Dengan ensefalitis yang disebabkan oleh kutu, pesakit menunjukkan manifestasi epilepsi Kozhevnikovsky yang disebut. Epilepsi simptomatik juga boleh berlaku pada latar belakang mabuk, autointoksikasi.

Penyebab epilepsi trauma adalah kecederaan otak traumatik. Kesannya sangat ketara sekiranya kecederaan seperti itu berulang. Kejang boleh berlaku walaupun beberapa tahun selepas kecederaan.

Diagnosis epilepsi

Pertama sekali, dalam proses membuat diagnosis, penting untuk melakukan tinjauan terperinci mengenai pesakit dan orang yang disayanginya. Penting untuk mengetahui semua butiran mengenai kesejahteraannya, untuk bertanya mengenai ciri-ciri kejang tersebut. Maklumat penting bagi doktor adalah data mengenai sama ada terdapat kes epilepsi dalam keluarga, ketika kejang pertama bermula, berapa kekerapannya.

Terutama penting ialah pengumpulan anamnesis sekiranya epilepsi kanak-kanak berlaku. Gejala pada anak-anak manifestasi penyakit ini, ibu bapa harus mengesyaki secepat mungkin, jika ada alasan untuk ini. Gejala epilepsi pada kanak-kanak nyata serupa dengan penyakit pada orang dewasa. Walau bagaimanapun, diagnosis sering sukar kerana gejala yang sering dijelaskan oleh ibu bapa menunjukkan penyakit lain..

Seterusnya, doktor melakukan pemeriksaan neurologi, menentukan kehadiran sakit kepala pada pesakit, serta sejumlah tanda lain yang menunjukkan perkembangan kerosakan otak organik.

Pesakit mesti menjalani pengimejan resonans magnetik untuk mengecualikan penyakit sistem saraf yang boleh menyebabkan kejang.

Dalam proses elektroensefalografi, aktiviti elektrik otak direkodkan. Pada pesakit dengan epilepsi, kajian seperti ini menunjukkan perubahan - aktiviti epilepsi. Namun, dalam kes ini, penting bahawa hasil kajian dipertimbangkan oleh pakar yang berpengalaman, kerana aktiviti epilepsi juga dicatat pada sekitar 10% orang yang sihat. Di antara kejang epilepsi pada pesakit, corak EEG normal dapat diperhatikan. Oleh itu, selalunya doktor pada mulanya menggunakan sebilangan kaedah memprovokasi impuls elektrik patologi di korteks serebrum, dan kemudian melakukan kajian.

Dalam proses menetapkan diagnosis, sangat penting untuk mengetahui jenis kejang yang dialami pesakit, kerana ini menentukan ciri-ciri rawatan. Pesakit yang mengalami pelbagai jenis kejang diberi rawatan menggunakan kombinasi ubat..

Rawatan epilepsi

Rawatan epilepsi adalah proses yang sangat memakan masa dan tidak seperti rawatan penyakit lain. Oleh itu, skema, bagaimana merawat epilepsi, harus ditentukan oleh doktor setelah diagnosis. Ubat epilepsi harus diambil segera setelah semua kajian dilakukan. Ini bukan mengenai bagaimana menyembuhkan epilepsi, tetapi, pertama sekali, tentang mencegah perkembangan penyakit dan manifestasi kejang baru. Penting bagi pesakit dan orang dekatnya untuk menjelaskan makna rawatan tersebut, dan juga menetapkan semua perkara lain, khususnya, bahawa epilepsi tidak dapat disingkirkan secara eksklusif dengan kaedah penanganan rakyat.

Rawatan penyakit ini selalu lama, dan ubatnya harus tetap. Dos ditentukan oleh kekerapan kejang, jangka masa penyakit ini, dan juga beberapa faktor lain. Sekiranya terapi tidak cekap, ubat digantikan oleh ubat lain. Sekiranya hasil rawatan positif, maka dos ubat dikurangkan secara beransur-ansur dan sangat berhati-hati. Semasa menjalani terapi, perlu memantau keadaan fizikal seseorang.

Dalam rawatan epilepsi, kumpulan ubat yang berbeza digunakan: antikonvulsan, nootropik, ubat psikotropik, vitamin. Baru-baru ini, doktor telah mempraktikkan penggunaan ubat penenang, yang memberi kesan santai pada otot..

Semasa merawat penyakit ini, penting untuk mematuhi peraturan kerja dan rehat yang seimbang, makan dengan betul, tidak termasuk alkohol, dan juga faktor lain yang menimbulkan kejang. Kami bercakap mengenai latihan berlebihan, kurang tidur, muzik kuat, dll..

Dengan pendekatan rawatan yang tepat, pematuhan terhadap semua peraturan, serta penyertaan orang yang disayangi, keadaan pesakit bertambah baik dan stabil dengan ketara.

Dalam rawatan kanak-kanak dengan epilepsi, titik yang paling penting adalah pendekatan ibu bapa yang betul untuk pelaksanaannya. Pada epilepsi kanak-kanak, perhatian khusus diberikan kepada dos ubat dan pembetulannya ketika bayi membesar. Pada mulanya, keadaan anak yang mula mengambil ubat tertentu harus dipantau oleh doktor, kerana beberapa ubat boleh menyebabkan reaksi alergi dan mabuk badan.

Ibu bapa harus mengambil kira bahawa faktor-faktor yang memprovokasi terjadinya kejang adalah vaksinasi, kenaikan suhu yang tajam, jangkitan, mabuk, kecederaan kepala.

Perlu berjumpa doktor sebelum memulakan rawatan dengan ubat-ubatan untuk penyakit lain, kerana mungkin tidak digabungkan dengan ubat anti-epilepsi.

Perkara penting lain adalah menjaga keadaan psikologi anak. Adalah perlu untuk menjelaskan kepadanya, jika mungkin, ciri-ciri penyakit ini dan memastikan bahawa bayi merasa selesa dalam pasukan kanak-kanak. Mereka harus mengetahui tentang penyakitnya dan dapat membantunya semasa serangan. Dan anak itu sendiri perlu sedar bahawa tidak ada yang salah dengan penyakitnya, dan dia tidak perlu malu dengan penyakit itu.