Utama / Tekanan

Penyembuhan untuk edema serebrum

Tekanan

Jenis rawatan perubatan ini harus dijalankan di unit rawatan intensif dan unit rawatan intensif dan berdasarkan prinsip-prinsip rawatan edema serebrum berikut..

Pembetulan kegagalan pernafasan dan aktiviti jantung. Bergantung pada tahap kerosakan sistem saraf pusat dan keparahan keadaan pesakit dengan bentuk edema yang teruk, kegagalan pernafasan dan aktiviti jantung boleh menjadi primer dan sekunder. Semasa membetulkannya, kaedah standard digunakan..

Rawatan etiologi penyakit yang mendasari. Rawatan edema serebrum yang rasional adalah untuk menghilangkan punca yang menyebabkan edema ini. Rawatan sebegini mungkin dilakukan hanya apabila punca edema diketahui dengan tepat. Walau bagaimanapun, penghapusan penyebab edema tidak semestinya menyebabkan penghapusannya. Dalam kes sedemikian, kesan terapeutik mesti ditujukan kepada edema otak itu sendiri. Perlu dinyatakan bahawa tidak ada kaedah rawatan yang dapat menghilangkan pembengkakan di sekitar tumor, abses atau hematoma, jika fokus patologi utama tidak dihilangkan.

Terapi patogenetik edema bertujuan terutamanya untuk menghilangkan hipoksia sebagai faktor yang paling tidak baik yang menyumbang kepada perkembangan edema. Terapi ini bertujuan menormalkan hemodinamik, dinamika cecair serebrospinal, dan metabolisme neuron..

Dengan kata lain, terapi bertujuan untuk memperbaiki mekanisme patofisiologi asas (peredaran darah, vaskular, tisu) yang terlibat dalam perkembangan edema serebrum..

Pembetulan gangguan hematokirkulasi termasuk:

1. Langkah-langkah terapi yang bertujuan untuk menormalkan prestasi hemodinamik sistemik. Untuk mengekalkan perfusi otak yang mencukupi, perlu menumpukan usaha untuk menormalkan tekanan darah sistemik dengan menetapkan secara rasional ubat vasoaktif (dilator atau penyekat) ubat bertindak cepat (clonidine, dibazole atau kafein sodium benzoat, dll.).

2. Tujuan penyekat saluran kalsium. Ubat ini membantu meningkatkan peredaran serebrum, mengurangkan pengumpulan hormon tisu, dan dengan itu memberi otak ketahanan terhadap hipoksia. Ini termasuk verapamil dan turunannya (finoptin, isoptin), nimodipine, lidoflazin, nifedipine (corinfar), fendilin (senzid), cinnarizine (stugeron).

3. Menguatkan peredaran mikro otak dengan menetapkan ubat-ubatan yang menormalkan nada vaskular dan sifat reologi darah. Sebaiknya gunakan ubat vasoaktif berikut: cavinton, xanthinol nicotinate (pujian, theonicol, ksarin), aminophylline, tertal (agapurin), dipyridamole (lonceng), halidor, sermion (redergin), re-opolyglukin, heparin (indomethar ortofen, aspirin).

Semasa membetulkan faktor vaskular (penghalang), ubat berikut ditetapkan:

• glukokortikoid (sama ada prednisone atau dexamethasone ditetapkan);

• penghambat enzim proteolitik. Mereka mengaktifkan hormon keradangan tisu pada edema serebrum (histamin, bradykinin, trypsin, dll.). Untuk tujuan ini, kontras diberikan iv dalam dos 1-10 ribu unit / kg, gordox - 12-15 ribu unit / kg, asid aminokaproik - 200-300 mg / kg / 24 jam. Kursus rawatan dengan perencat enzim proteolitik, seperti biasanya tidak melebihi 5-7 hari;

• ubat-ubatan yang menstabilkan membran sel dan angioprotectors. Pelantikan yang terakhir membantu mengurangkan kebolehtelapan dinding saluran otak. Kumpulan ubat ini termasuk dicinone, troxevasin, glivenol, venoruton, ascorutin;

• penyekat saluran kalsium (tujuan ubat ini dibincangkan di atas);

• ubat imunocorrective. Hormon steroid (kortison, hidrokortison, prednisolon) paling kerap digunakan sebagai imunosupresan..

Terapi imunostimulasi merangkumi penggunaan thymosin, T-activin, B-activin, thymogen, levamisole, propermil, vitamin B.

Pembetulan faktor tisu merangkumi:

• memastikan pengoksigenan darah mencukupi. Ini dicapai dengan pemulihan dan pemeliharaan patensi saluran udara, penyedutan oksigen yang dibasahi secara berterusan, penggunaan dalam beberapa kes oksigenasi hiperbarik dan pengudaraan mekanikal;

• normalisasi proses metabolik pada neuron otak. Untuk tujuan ini, nootropik digunakan (nootropil, piracetam, aminlon, cerebrolysin, encephabol, pantogam, pyriditol, dll.).

Pembetulan gangguan metabolik elektrolit air dan terapi dehidrasi. Arah patogenetik penting dalam rawatan edema serebrum adalah pelantikan terapi dehidrasi:

• diuretik osmotik (gliserin, manitol, sorbitol, dan lain-lain);

• saluretik (lasix, furosemide, dll);

• kortikosteroid (hidrokortison, prednison). Harus diingat bahawa kesan steroid pada edema serebrum berkembang dengan perlahan - kesannya dikesan tidak lebih awal dari 24 jam selepas suntikan pertama ubat. Mereka lebih berkesan dalam edema serebrum tempatan; di samping itu, anda perlu tahu bahawa penggunaan steroid yang berpanjangan, terutamanya dalam dos kecil, boleh menyebabkan peningkatan jumlah otak dan ICP;

• barbiturat (larutan natrium thiopental 10% secara intramuskular pada dos 10 mg / kg setiap 3 jam, dos harian untuk kanak-kanak hingga 80 mg / kg).

Pembetulan pembedahan edema serebrum. Apabila faktor etiologi edema serebrum diwakili oleh proses yang meluas (hematoma, tumor, abses, dan lain-lain), ia hanya boleh terganggu oleh campur tangan bedah saraf.

Matlamat utama rawatan kecemasan adalah untuk menghilangkan ancaman terhadap kehidupan sebelum membawa pesakit ke institusi perubatan khusus untuk penyediaan rawatan perubatan khusus.

  1. Penghapusan pelanggaran fungsi penting badan.
  2. Diuresis paksa dijalankan mengikut jenis dehidrasi (perkumuhan cecair melebihi pentadbiran). Larutan manitol 20% digunakan pada kadar 1 - 1.5 g / kg / hari, larutan albumin 10% - 100 ml, lasix 40-80 mg iv.

Nota. Dalam keadaan ini, larutan hipertonik glukosa (40%) dan urea tidak digunakan, kerana ia menembusi penghalang darah-otak, terkumpul di dalam bahan otak, menyumbang kepada hiperhidrasi.

3. Pembetulan komposisi darah KShchS dan elektrolit mengikut kaedah yang diterima umum.

4. Penghapusan peningkatan kebolehtelapan penghalang darah-otak: prednison pada dos 60-90 mg iv 2-3 kali sehari, dexamethasone pada mulanya 10-12 mg iv, kemudian 4 mg setelah 6 jam iv, hidrokortison hingga 1 g Sehari.

5. Pembetulan hipertensi arteri: larutan aminophylline 2.4% - 10 ml iv perlahan-lahan, larutan dibazol 1% - 2-4 ml iv, i / m atau s / c, papaverine hidroklorida 2% p -p - 4-6 ml i / m atau s / c, dengan penyekat ganglion tekanan darah tinggi digunakan, misalnya, pentamin 5% r-p - 2 ml dalam pencairan 200-300 ml titisan air masin / salin (memerlukan pemantauan tekanan darah secara berterusan! ).

6. Dari sudut pandang patogenetik, dengan edema otak, agen ditunjukkan yang mempunyai sifat agen hemostatik dan angioprotective. Dicinone mempunyai kesan ini..

7. Melegakan pergolakan psikomotor: diazepam 0,5% rr - 2 ml i / m, droperidol 0,25% rr - 2-5 ml i / v, sodium oxybutyrate 20% rr - 10-20 ml iv menitik selama 10-15 minit. dalam pengenceran 100-150 ml garam fisiologi (pemberian jet dos yang dikira oxybutyrate dengan sendirinya boleh menyebabkan sindrom kejang);

8. Melegakan sindrom hipertermik (jika ada); sindrom kejang (jika ada).

9. Meningkatkan metabolisme serebrum dan peredaran darah dicapai dalam / dalam pengenalan larutan piracetam 20% - 10 ml 2 kali sehari.

10. Inhibitor enzim proteolitik: contrycal atau trasilol perlahan iv dalam penurunan 25,000 unit dalam larutan isotonik.

11. Terapi oksigen. Antiginoxant. Asid glutamat hingga 1 g titisan IV, 2-3 kali sehari, ATP, sitokrom C.

Kementerian Kesihatan Ukraine

GZ: "Universiti Perubatan Negeri Lugansk"

Penjagaan kecemasan untuk edema serebrum dan taktik rawatan

Pembengkakan tisu otak adalah reaksi terhadap tindakan faktor patogen. Struktur spesifik tisu otak dan terutamanya fungsi otak membawa kepada perkembangan edema serebrum, yang rawatannya diperlukan dari gejala pertama. Manifestasi utama patologi adalah peningkatan tekanan intrakranial (ICP).

Dengan sedikit peningkatan ICP, mekanisme pampasan diaktifkan yang menyokong fungsi otak normal. Peningkatan ICP selanjutnya menyebabkan pemampatan kapal kecil, sinus dura mater. Mampatan tisu seterusnya menyebabkan iskemia otak.

Pengelasan

Sebelum menghilangkan pembengkakan otak, tentukan tahap ICP. Dengan peningkatan sederhana dalam ICP tidak melebihi 20 mm Hg. Untuk tahap yang teruk, ICP tinggi adalah ciri (lebih daripada 40 mmHg). Bagi pesakit dengan ICP yang tinggi, risiko mengalami kelumpuhan dan kerosakan saraf meningkat. Tahap kebolehbalikan proses patologi bergantung pada berapa banyak aliran darah serebrum dikurangkan.

Terdapat beberapa jenis edema:

  • hidrosefalik;
  • osmotik;
  • vasogenik;
  • iskemia;
  • sitotoksik.

Penyebab edema hidrosefalik adalah keradangan dan pendarahan di ventrikel otak. Edema vasogenik berkembang dengan latar belakang gangguan metabolik, hipertensi arteri, demam tinggi, keracunan karbon dioksida.

Dengan pelanggaran hemodinamik, banyak larutan osmolar, bentuk edema osmotik berkembang. Penyebab edema jenis iskemia adalah bekalan oksigen ke tisu yang tidak mencukupi. Edema sitostatik berkembang dengan jangkitan virus, keracunan.

Bergantung pada penyebabnya, doktor memutuskan bagaimana merawat edema serebrum. Sebagai peraturan, rawatan yang tidak tepat waktu menyebabkan penghentian aliran keluar cecair serebrospinal, gangguan vaskular, yang menyebabkan proses yang tidak dapat dipulihkan dan kematian pesakit.

Pertolongan cemas

Sekiranya pesakit mengalami edema serebrum, rawatan kecemasan terdiri daripada melakukan diagnostik dan terapi secara serentak. Pesakit diangkut dengan hujung kepala tandu yang tinggi. Dalam kes yang teruk, intubasi dan sambungan pesakit ke alat pernafasan buatan ditunjukkan. Pesakit ditetapkan:

  • terapi etiotropik yang bertujuan untuk penyebab edema;
  • persediaan untuk pembetulan tekanan intrakranial;
  • apabila pesakit disambungkan ke ventilator, ubat penenang ditunjukkan (Sibazon);
  • kerana menghentikan sindrom kejang memasuki Tiopental;
  • campur tangan pembedahan untuk hematoma, abses atau kekejangan;
  • jika terdapat pelanggaran aliran keluar cecair serebrospinal, operasi ditunjukkan untuk menetapkan saliran minuman keras.

Dengan hipoksia, suhu tinggi, peningkatan kandungan kalium dalam darah dan faktor lain yang memprovokasi gangguan metabolik, terapi dilakukan yang bertujuan untuk menormalkan hemodinamik. Semakin cepat rawatan intensif dimulakan, semakin besar kemungkinan pesakit akan sembuh.

Taktik rawatan untuk edema serebrum

Untuk memperbaiki gangguan hemodinamik, pesakit diberi ubat untuk edema serebrum, yang menormalkan tekanan darah. Pada tekanan darah sistolik yang rendah, pesakit diberi penyelesaian koloid (Reftan, Stabizol). Dalam beberapa kes, pengenalan penyelesaian hiperosmolar (Sorbilact) ditunjukkan.

Penting! Pada tekanan sistolik rendah, larutan hipoosmolar dan glukosa tidak diberikan secara intravena. Dengan koma hipoglikemik, penggunaan larutan glukosa 40% dalam lingkungan 20-40 ml dibenarkan.

Sekiranya penyelesaiannya tidak berkesan, tetapkan ubat vasopresor (Dopamine, Norepinephrine, Mesatone). Sekiranya berlaku kejutan, kortikosteroid diperkenalkan (Prednisone, Methylprednisalone). Sekiranya pesakit mengalami edema osmotik otak, diuretik osmotik (Mannitol) digunakan. Diuretik lain ditunjukkan (Furosemide, Lasix).

Dengan hipertensi arteri, pesakit disuntik dengan magnesium sulfat, yang mempunyai kesan hipotensi yang sederhana. Ubat ini tidak ditetapkan untuk kegagalan buah pinggang. Edema vasogenik secara berkesan dihapuskan oleh ubat-ubatan dengan kesan angioprotective. Untuk tujuan ini, L-lisin escinate digunakan secara meluas. Ubat ini mengembalikan keanjalan vaskular, mengurangkan bengkak.

Untuk menghilangkan iskemia tisu, ubat-ubatan yang meningkatkan metabolisme (Mexidol) digunakan. Perlu diingatkan bahawa penyelesaian dan tablet untuk edema serebrum dengan tindakan nootropik pada peringkat akut tidak diresepkan. Piracetam, Nootropil, Actovegin dan ubat nootropik lain diresepkan setelah menghilangkan penyebab yang menyebabkan hidrosefalus.

Sebagai kesimpulan, perlu diperhatikan bahawa sindrom edematous boleh menyebabkan gangguan aliran darah yang berterusan di tisu otak. Ini seterusnya menyebabkan disfungsi organ dan sistem badan. Penghapusan tepat waktu penyebab sindrom edematous adalah tugas utama bagi ahli neuropatologi. Oleh itu, dengan peningkatan hidrosefalus, doktor mengesyorkan merawat edema serebrum secepat mungkin.

Edema serebrum: maklumat umum, sebab, gejala dan rawatan

Edema serebrum adalah keadaan yang mengancam nyawa yang berlaku dengan kecederaan kepala, hidrosefalus, dan strok. Pemindahan tisu otak membawa kepada kerosakan sel (faktor sitotoksik) atau gangguan kebolehtelapan membran otak (faktor vasogenik). Penyebab umum adalah infark serebrum, kecederaan otak traumatik - domestik atau sukan, lebih jarang berlaku - tumor dan meningitis.

Maklumat am

Edema serebrum berkembang dengan latar belakang strok iskemia atau hemoragik, kecederaan otak traumatik, meningkatkan kemungkinan kematian. Keadaan berkembang kerana kekurangan pengangkut membran dan penghalang darah-otak. Dengan perkembangan edema, mekanisme sitotoksik, ionik dan vasogenik digabungkan. Untuk rawatan, digunakan cranektomi penyahmampatan dan osmotherapy. Tetapi kaedah ini tidak mempengaruhi lata molekul patologi yang membawa kepada edema..

Penyebab edema serebrum

Edema serebrum berlaku dengan latar belakang pelbagai keadaan neurologi dan keadaan patologi lain:

  1. Ensefalitis akibat gigitan kutu, sebagai komplikasi selepas selesema.
  2. Neurocysticercosis faktor berjangkit (kerosakan otak parasit), malaria serebrum, atau meningitis.
  3. Strok iskemik, hemoragik dan emboli.
  4. Hydrocephalus akibat meningitis atau kecederaan.
  5. Ensefalopati iskemia kerana kecederaan kelahiran, tekanan darah tinggi, aterosklerosis.
  6. Trombosis vena sinus intrakranial.
  7. Tumor otak.

Penyakit yang menyebabkan edema otak termasuk ketoasidosis diabetes, kegagalan hati, dan ketidakseimbangan elektrolit. Gejala edema serebrum mungkin tidak segera muncul.

Edema serebrum pada kanak-kanak dengan hidrosefalus dikaitkan dengan peningkatan tekanan intrakranial.

Siapa yang berisiko

Kumpulan berisiko tinggi merangkumi orang dengan ketoasidosis diabetes yang teruk, dan juga kanak-kanak yang mengalami asidosis untuk pertama kalinya. Faktor-faktor yang meningkatkan kemungkinan edema adalah: dehidrasi, keradangan dan pembekuan darah.

Akibatnya, aliran darah ke otak berkurang, terjadinya lata reaksi iskemia dan edema. Tekanan intrakranial meningkat, tekanan darah dan degupan jantung menurun. Hernia otak dapat memampatkan struktur penting pada batang otak. Pesakit dengan ketoasidosis yang terlalu aktif berisiko lebih besar. Tahap ammonia yang tinggi melebihi 200 μmol / L dalam darah mungkin menjadi petunjuk risiko hipertensi intrakranial.

Pada ensefalopati hepatik, edema serebrum menyebabkan penurunan tekanan perfusi pada saluran otak, pembengkakan sel astrosit kerana pengumpulan amonia dan peningkatan pengeluaran glutamin. Terhadap latar belakang edema, tekanan intrakranial meningkat, gangguan iskemia dan hernia otak berkembang.

Selalunya, edema serebrum berkembang pada kanak-kanak yang pernah mengalami hipoksia dan menghidap hidrosefalus. Edema serebrum boleh merumitkan perjalanan strok dan kecederaan kepala.

Patogenesis

Pembengkakan otak adalah proses bertahap di mana kerosakan akut membawa kepada pembentukan edema sitotoksik, ionik atau vasogenik. Apa itu edema? Ini adalah gabungan mekanisme patogenetik. Edema sitotoksik dicirikan oleh penipisan adenosin trifosfat intraselular (ATP), yang mengganggu pengangkutan aktif osmolit melalui membran sel. Di dalam sel terdapat pengumpulan ion natrium dan air.

Di permukaan membran sel, nisbah tekanan dan ion dilanggar, yang membawa kepada pergerakan cecair ke ruang ekstraselular parenchyma otak dari kapal. Mekanisme ini juga dipanggil ionik. Dengan lebam otak, aktiviti saluran ion Sur1-Trpm4 pada sel endotel meningkat, yang menyebabkan pengumpulan cecair.

Bentuk edema sitotoksik yang berasingan adalah vasogenik. Patologi berkembang kerana peningkatan kebolehtelapan darah-otak penghalang otak setelah penyebaran, pembebasan bahan-bahan radang semasa jangkitan dan peningkatan radikal bebas. Hasilnya adalah pembebasan cecair di luar sel bersama dengan protein plasma.

Seiring berkembangnya otak, mekanisme ini menggantikan dan melengkapkan satu sama lain, yang menyebabkan pembengkakan. Diyakini bahawa edema didahului oleh peningkatan tekanan intrakranial kerana jumlah tetap rongga kranial tertutup. Pada masa yang sama, perfusi kapilari dikurangkan - tekanan darah di saluran otak. Tisu kekurangan nutrien dan oksigen, hipokemia berkembang.

Pengelasan

Edema serebrum berlaku kerana peningkatan kandungan cecair serebrum. Dalam patogenesis perkembangan edema, tiga bentuk dibahagikan secara konvensional: sitotoksik, vasogenik dan interstisial, atau gabungannya.

Edema vasogenik

Edema vasogenik adalah bentuk yang paling biasa disebabkan oleh pelanggaran penghalang darah-otak. Protein plasma menembusi di luar saluran, kerana tekanan osmotik mengepam cecair ke ruang interstisial otak. Sebagai contoh, faktor pertumbuhan endotel, glutamat dan leukotrien secara tempatan meningkatkan kebolehtelapan sel di sekitar tumor. Ini, bersama dengan kelemahan dinding vaskular, menyebabkan masuknya cecair dengan protein ke dalam parenkim dari masalah putih. Edema dekat tumor dalam 65% membawa kepada gangguan kognitif pada pesakit kerana anjakan struktur otak.

Edema vasogenik disebabkan oleh pelanggaran kebolehtelapan vaskular dan perubahan tekanan perfusi terhadap latar belakang penyakit dan keadaan berikut:

  • abses otak
  • strok;
  • hiperkapnia
  • ensefalopati dengan hipertensi;
  • ensefalopati hepatik;
  • gangguan metabolik;
  • ketoasidosis diabetes;
  • keracunan plumbum;
  • penyakit gunung.

Mikroorganisma patogen dengan meningitis melanggar kebolehtelapan penghalang darah-otak terhadap protein dan ion natrium. Ini membawa kepada pengumpulan cecair di ruang antar sel, serta pembengkakan sel akibat hipoksia pasif. Tekanan intrakranial yang meningkat mengganggu hubungan antara neuron.

Edema sitotoksik

Edema sel atau sitotoksik berlaku di dalam sel tanpa merosakkan penghalang darah-otak. Patologi berkembang selepas strok atau kecederaan otak traumatik dengan kerosakan pada tisu glial, neuron dan sel endotel. Mekanisme hemostatik terganggu di dalam sel, dan natrium terkumpul di dalamnya, dan keluarnya ion di luar sampul terganggu. Anion cuba mengembalikan peneutralan pada permukaan membran, yang menyebabkan pembengkakan di dalam sel.

Sitotoksik dikaitkan dengan perubahan keseimbangan ion di permukaan membran sel akibat beberapa sebab:

  • kecederaan otak iskemia hipoksia (lemas, serangan jantung);
  • kecederaan otak;
  • gangguan metabolik asid organik;
  • ensefalopati hepatik;
  • Sindrom Reye (kegagalan hati akut);
  • jangkitan (ensefalitis dan meningitis);
  • ketoasidosis diabetes;
  • keracunan (aspirin, etilena glikol, metanol);
  • hiponatremia atau penggunaan air berlebihan tanpa elektrolit.

Edema interstisial

Salah satu penyebab utama edema interstisial adalah hidrosefalus obstruktif. Edema interstitial berkembang kerana kebocoran cecair serebrospinal dari ventrikel otak ke ruang interstisial otak. Pesakit dengan hidrosefalus atau meningitis cenderung kepada patologi ini. Peningkatan tekanan pada ventrikel menyebabkan perpindahan kandungan ventrikel, yang menyebabkan pembengkakan bahan putih.

Gejala edema serebrum

Edema serebrum, bergantung pada tahap perubahan, mungkin tidak simptomatik atau simptomatik. Keterukan manifestasi bergantung pada usia orang tersebut. Pada kanak-kanak, edema dikompensasi oleh kehadiran fontanelles, dan oleh itu gejalanya berbeza.

Edema serebrum mempunyai pelbagai manifestasi:

  • perubahan dalam kesedaran, termasuk koma;
  • sakit kepala dan migrain;
  • epilepsi;
  • mabuk;
  • penyumbatan usus (kilasan usus, intussusception)
  • neuritis optik;
  • stenosis pilorik hipertrofik
  • makrocephaly.

Gejala serebrum dikaitkan dengan peningkatan tekanan intrakranial:

  1. Dengan peningkatan pesakit yang perlahan, sakit kepala pagi, muntah tanpa mual, yang merupakan ciri tumor otak, mengganggu. Pening sementara berlaku. Tingkah laku berubah perlahan: pesakit menjadi mudah marah, murung.
  2. Dengan peningkatan yang pesat, kesakitannya adalah paroxysmal, pecah, teruk. Muntah tidak melegakan. Refleks tendon pesakit meningkat, degupan jantung dan reaksi motor menjadi perlahan. Pergerakan mata berubah, rasa mengantuk masuk, ucapan dan pemikiran terganggu.

Dengan dekompensasi peningkatan tekanan intrakranial, koma berkembang, dan dengan pergeseran struktur otak - pelanggaran pernafasan, kontraksi jantung.

Diagnosis edema serebrum

Diagnosis awal edema serebrum mengurangkan kematian dan meningkatkan fungsi pesakit selepas strok iskemia. Apabila patologi ditetapkan, trepanasi penyahmampatan dilakukan. Peningkatan edema serebrum dapat ditentukan oleh gejala peningkatan tekanan intrakranial: peningkatan episod kehilangan kesedaran, mual dan muntah, sakit kepala, gangguan penglihatan, hemiparesis. Di antara tanda-tanda yang disenaraikan, tepatnya keadaan bawah sedar yang berkaitan dengan kerosakan pada sistem pengaktifan retikular dan paksi thalamo-hypothalamic-cortical yang dianggap sebagai parameter klinikal yang paling penting. Tahap kerosakan kesedaran diukur pada skala koma Glasgow.

Dengan strok hemoragik, ada kriteria lain untuk menilai risiko edema serebrum. Kemungkinan peningkatan hematoma meningkat dengan ukuran awalnya yang signifikan, penggunaan antikoagulan, permulaan gejala awal. Risiko edema meningkat dengan hiperglikemia, tekanan darah tinggi, hematoma besar dan peningkatan tekanan serebrum perfusi.

Edema dan dislokasi otak dalam gambar CT iskemia otak - edema serebrum

Rawatan edema serebrum

Tugas rawatan intensif adalah menjaga pernafasan dan parameter hemodinamik normal. Kepala pesakit diangkat pada ketinggian 30 darjah untuk aliran keluar vena. Mulakan Pemakanan Enteral Awal.

Kaedah rawatan berikut digunakan:

  • pengudaraan mekanikal dengan gejala kehelan otak;
  • hiperventilasi dengan syarat tahap ketepuan oksigen darah dipantau;
  • pengenalan penyelesaian hiperosmolar;
  • koma barbiturat;
  • kraniotomi;
  • hipotermia (penurunan suhu badan).

Protokol untuk merawat edema bergantung kepada penyebabnya. Dengan vasospasme, peningkatan jumlah plasma darah adalah penting, dan dengan hiperemia, diuretik dan hiperventilasi.

Kaedah konservatif

Osmotherapy adalah terapi ubat asas untuk edema serebrum. Ia jarang digunakan untuk profilaksis kerana keberkesanan terhad kerana penggunaan awal. Ejen hiperosmolar mencipta kecerunan osmotik intravaskular yang memudahkan penyingkiran air. Salap manitol dan hipertonik yang paling kerap digunakan. Yang terakhir ini membantu mengembangkan volume intravaskular, meningkatkan kontraktilasi jantung dan tekanan intrakranial.

Diuresis osmotik dengan manitol boleh menyebabkan dehidrasi dan hipotensi intravaskular, dan setelah itu diperlukan untuk memastikan penggantian cecair yang mencukupi dengan larutan isotonik. Penggunaan garam hipertonik berulang yang berpanjangan akan menyebabkan perkembangan asidosis metabolik hiperkloremik. Oleh itu, ubat digunakan sebagai alternatif untuk merawat edema serebrum simptomatik..

Kaedah pembedahan

Campur tangan pembedahan mengelakkan hasil maut dengan stroke hemisfera yang luas. Terutama pada pesakit di bawah usia 60 tahun, jika prosedur dilakukan dalam 48 jam setelah bermulanya gejala. Pembedahan penyahmampatan dilakukan pada tahap awal perkembangan edema, diameter tulang sekurang-kurangnya 12 cm dikeluarkan. Setelah penyahmampatan, doktor memantau perkembangan pendarahan subdural, hidrosefalus luaran, mencegah jangkitan pada luka dan perbezaan saluran darah.

Pembedahan digunakan untuk menghilangkan pembentukan yang menyebabkan edema otak - hematoma intraserebral, abses atau tumor. Penyingkiran hematoma pada korteks lebih besar dari 3 cm, dan juga pada otak kecil - lebih dari 2 cm.

Ciri-ciri rawatan edema sitotoksik

Rawatan edema sitotoksik dijalankan menggunakan mannitol atau osmodiuretik lain. Mannitol digunakan pada dos 0.5-1 g per kilogram berat badan secara intravena. Keberkesanan ubat osmotik berterusan selama 48-72 jam pertama. Dengan edema sitotoksik, mereka berusaha untuk tidak menurunkan tekanan darah jika mekanisme autoregulasi dipelihara. Penyelesaian disuntik secara intravena untuk meningkatkan jumlah darah yang beredar, dan terapi vasopresor dilakukan. Pendekatan ini digunakan sambil mengekalkan penghalang darah-otak. Anestesia Barbiturate mengurangkan bengkak. Natrium thiopental diberikan untuk menurunkan tekanan intrakranial di bawah 20 mmHg. st.

Ciri-ciri rawatan edema vasogenik

Edema vasogenik memerlukan penggunaan ubat angioprotective. Escinulisinate mengembalikan nada dinding vaskular, meningkatkan penyerapan semula dan mengurangkan edema interstisial. Dengan edema vasogenik, glukokortikoid digunakan untuk mengurangkan kebolehtelapan penghalang darah-otak. Biasanya, dexamethasone diberikan secara serentak dengan antibiotik untuk meningitis. Dengan edema vasogenik, sebaliknya, manitol meningkatkan aliran cecair ke dalam tisu. Untuk melindungi parenkim otak, antioksidan dan agen metabolik digunakan (Actovegin, Cortexin).

Ramalan

Edema otak selepas strok pada orang dewasa berkembang di bawah pengaruh sejumlah faktor. Sejarah hipertensi atau penyakit jantung koronari adalah epidemiologi. Kriteria klinikal yang penting adalah skor neurologi NIHSS untuk strok di atas 20 di hemisfera dominan atau lebih daripada 15 pada krisis yang tidak dominan. Perkembangan loya dan muntah pada hari pertama selepas strok. Tekanan darah sistolik melebihi 180 mmHg 12 jam pertama selepas serangan. Pengurangan tindak balas terhadap rangsangan.

Anda boleh menentukan risiko edema serebrum oleh MRI:

  • oklusi arteri besar;
  • kerosakan sejumlah besar kapal;
  • anomali lingkaran Willis.
  • tapak serangan jantung lebih daripada 82 ml selepas 6 jam selepas bermulanya gejala;
  • perapian lebih daripada 145 kelodak 14 jam selepas tanda pertama.

Sekiranya kecederaan otak traumatik, bahkan sebelum dimasukkan ke hospital, adalah penting untuk memulakan terapi neuroprotektif, pengenalan kortikosteroid dan diuretik, yang meningkatkan prognosis pada pesakit muda.

Apa pilihan pembangunan yang mungkin

Bergantung pada penyebaran edema, tiga sindrom perkembangannya dibezakan:

  1. Cerebral - dikaitkan dengan peningkatan hipertensi intrakranial. Sakit kepala, muntah, gangguan penglihatan, penurunan degupan jantung kerana peningkatan GARDEN dan gangguan pemikiran.
  2. Sindrom pertumbuhan Rostrocaudal - penyebaran edema ke korteks, struktur subkortikal dan batang otak. Dengan kerosakan pada korteks, kejang muncul, kawasan subkortikal - hiperkinesis, refleks patologi. Kemerosotan kesedaran bermaksud kerosakan pada hipotalamus. Kecederaan batang ditunjukkan oleh kemurungan pernafasan dan aktiviti kardiovaskular.
  3. Sindrom dislokasi ditunjukkan oleh kehilangan fungsi saraf oculomotor, otot leher kaku, gangguan menelan.

Apabila batang otak dimasukkan ke dalam foramen oksipital yang besar, banyak perubahan tidak dapat dipulihkan.

Kesan edema serebrum

Komplikasi edema serebrum dikaitkan dengan lampiran jangkitan dalam bentuk radang paru-paru, pielonefritis dan meningitis. Gangguan trofik, trombosis berkembang.

Apakah pembengkakan berbahaya? Dengan pemampatan batang, kelumpuhan boleh berlaku. Walaupun selepas rawatan dan pemulihan yang optimum, lekatan tetap berada di meninges, yang menyebabkan kemurungan, sakit kepala. Kesan edema serebrum termasuk gangguan mental, penurunan kognitif..

Edema serebrum

Edema serebrum adalah pengumpulan cecair yang tidak normal dalam tisu otak. Ini bukan penyakit, tetapi keadaan yang disebabkan oleh kecederaan, virus, bakteria atau penyakit. Di samping itu, edema biasanya dikaitkan dengan komplikasi selepas operasi otak. Edema serebrum tidak menular, yang tidak dapat dikatakan mengenai beberapa virus dan bakteria yang menyebabkannya..

Jenis edema serebrum

Perubatan moden membezakan empat jenis utama edema serebrum, yang merupakan pendekatan yang sangat sederhana untuk mengklasifikasikan mekanisme patofisikal dan molekul yang kompleks. Walaupun begitu, ia adalah asas terapi yang berharga untuk memahami patologi dan mekanisme edema serebrum. Edema serebrum yang paling banyak didiagnosis adalah gabungan jenis ini:

  • vasogenik - jenis edema serebrum yang paling biasa berlaku akibat kerosakan sebatian endotel yang membentuk penghalang darah-otak (BBB) ​​kapilari. Biasanya, BBB tidak boleh melewati protein atau air, tetapi jika kebolehtelapannya meningkat, air melewati dinding kapilari dan mula terkumpul di ruang ekstraselular. Edema serebrum vasogenik adalah ciri kecederaan, tumor, radang fokal, tahap akhir iskemia serebrum dan ensefalopati hipertensi. Adalah kebiasaan untuk membaginya menjadi tiga subspesies:
    • edema serebrum hidrostatik - terbentuk akibat peningkatan tekanan yang tajam di ventrikel otak, yang membawa kepada pengumpulan cecair;
    • edema serebrum kerana barah otak - barah sel glial (glioma) dapat meningkatkan rembesan faktor pertumbuhan endotel vaskular, yang melemahkan fungsi pelindung BBB, yang menyebabkan peningkatan kebolehtelapannya;
    • edema serebrum tinggi - adalah salah satu bentuk edema serebrum akut yang berkembang akibat penyakit ketinggian. Kerana kekurangan udara (hipoksia), fungsi pelindung BBB menderita, akibatnya kebocoran cairan kapiler bermula. Sangat penting untuk dapat mengenali gejala edema serebrum akut yang tinggi pada waktunya. Tanda-tanda pertama termasuk sakit kepala, kehilangan koordinasi, gangguan ingatan dan halusinasi. Sebagai peraturan, kemerosotan diperhatikan setelah seminggu atau lebih pada ketinggian tinggi. Rawatan terbaik dianggap keturunan cepat 600-1500 m. Sekiranya ini tidak mungkin, pesakit harus diberi dexamethasone, setelah itu mesti dipindahkan ke kemudahan perubatan terdekat.
  • edema serebrum sitotoksik dicirikan oleh pelanggaran metabolisme sel, akibatnya terdapat gangguan pada pam natrium-kalium dan pengekalan natrium dan air di dalam sel. Sekiranya dengan edema serebrum vasogenik, cecair terkumpul di antara sel, kerana BBB tidak dapat menahannya di dalamnya, maka edema otak sitotoksik dicirikan oleh pengeluaran air yang berlebihan di dalam sel itu sendiri.

Dalam kebanyakan kes, doktor mendiagnosis jenis edema serebrum campuran. Pertama, akibat kecederaan atau serangan jantung, edema sitotoksik berlaku, yang setelah beberapa hari berlalu menjadi vasogenik.

  • osmotik - berkembang dengan latar belakang pelanggaran kecerunan tekanan osmotik cecair serebrospinal (CSF) dan plasma. Biasanya, osmolaliti plasma sedikit lebih tinggi, bagaimanapun, akibat beberapa gangguan dan penyakit, yang mengakibatkan lebihan air dalam darah, osmolalitas plasma menurun, disebabkan oleh itu tekanan osmotik dalam tisu otak menjadi lebih tinggi. Kecerunan tekanan yang tidak normal membawa kepada fakta bahawa air mula bergerak ke arah yang berlawanan, iaitu, ke otak, menyebabkan edema.
  • edema serebrum interstitial berkembang dengan hidrosefalus. Tekanan intraventrikular yang meningkat membawa kepada penghancuran penghalang darah-otak, akibatnya CSF menembusi otak dan ruang ekstraselular. Edema serebrum interstisial berbeza dengan vasogenik kerana praktikalnya tidak ada protein dalam CSF.

Penyebab edema serebrum

Seperti yang kita tulis sebelumnya, edema serebrum bukanlah penyakit, melainkan keadaan yang disebabkan oleh penyakit, gangguan atau trauma tertentu. Penyebab edema serebrum yang paling biasa termasuk:

  • kecederaan kepala;
  • strok iskemia;
  • pendarahan dan strok serebrum;
  • jangkitan (meningitis, ensefalitis, toksoplasmosis, empyema subdural);
  • toksin;
  • ketumbuhan;
  • tinggal lama di ketinggian tinggi;
  • metabolisme yang tidak normal.

Gejala edema serebrum

Oleh kerana ia adalah otak, kebanyakan gejala adalah kognitif dan psikosomatik. Perlu juga diperhatikan bahawa gejala edema serebrum pada kanak-kanak dan orang dewasa tidak berbeza..

Gejala edema serebrum yang paling biasa:

  • sakit kepala;
  • sakit di leher;
  • pening dan muntah;
  • kekeliruan kesedaran;
  • pernafasan tidak teratur
  • kemerosotan dan kehilangan penglihatan;
  • masalah kiprah;
  • masalah dengan pertuturan;
  • kekejangan, kekejangan;
  • kehilangan kesedaran.

Diagnosis edema serebrum mungkin dilakukan setelah pemeriksaan fizikal yang menyeluruh, begitu juga dengan latar belakang hasil ultrasound, MRI (pencitraan resonans magnetik) atau CT (computed tomography). Sebagai peraturan, doktor yang hadir menawarkan pesakit untuk menjalani ujian darah, yang dalam beberapa kes dapat mengesan penyebab edema serebrum.

Rawatan edema serebrum

Sekiranya edema serebrum disebabkan oleh faktor sementara (lebihan air di dalam badan, sedikit gegar otak atau berada di ketinggian tinggi) yang dapat dihilangkan dalam beberapa hari, rawatan mungkin tidak diperlukan - tubuh akan mengatasi lebihan cecair dengan menghilangkannya secara semula jadi.

Walau bagaimanapun, dalam kebanyakan kes, doktor perlu memberikan rawatan yang paling berkesan, yang akan memastikan otak mendapat cukup darah dan oksigen, dan akan berada dalam bahaya sehingga penyebab edema ditemui dan dihilangkan..

Sebagai peraturan, kita bercakap mengenai gabungan kaedah perubatan dan pembedahan. Jadi, untuk rawatan edema serebrum, ia digunakan:

  • terapi oksigen, yang menghilangkan kebuluran oksigen otak, yang boleh mengakibatkan kematian sel-selnya;
  • infus intravena, yang membolehkan anda mengekalkan tekanan darah normal;
  • penurunan suhu badan membolehkan anda melegakan bengkak. Walau bagaimanapun, doktor mengesyorkan menggunakan kaedah ini hanya dalam kes yang melampau;
  • rawatan ubat. Pilihan ubat bergantung kepada penyebab edema serebrum dan keadaan pesakit;
  • ventrikulostomi - operasi di mana pakar bedah membuat lubang kecil di tengkorak. Kateter yang disisipkan di situ menghilangkan cecair berlebihan, melegakan pembengkakan otak. Operasi ini mengancam dengan komplikasi serius dan hanya dilakukan sebagai usaha terakhir;
  • rawatan pembedahan. Dalam beberapa kes, pakar bedah membuang sebahagian tengkorak untuk mengurangkan tekanan intrakranial (penyahmampatan kranektomi), dan kadang-kadang semasa operasi penyebab pembengkakan otak dihilangkan - misalnya, tumor atau arteri yang rosak.

Kesan edema serebrum

Edema serebrum yang didiagnosis dan ditangkap tepat pada masanya secara praktikal tidak menjejaskan kualiti hidup pesakit. Sebagai peraturan, kita bercakap mengenai beberapa minggu atau bulan yang diperlukan untuk pemulihan dan pemulihan kekuatan sepenuhnya.

Sekiranya keadaan terlalu jauh, dan edema menyebabkan kerosakan otak yang tidak dapat dipulihkan, akibatnya boleh menjadi lebih serius. Selalunya, sakit kepala, kemurungan, kekeliruan, masalah pertuturan, dan gangguan koordinasi diperhatikan. Namun, terdapat sebilangan besar kaedah yang memungkinkan, jika tidak diatasi, meminimumkan akibat negatif dari kecederaan otak, mengembalikan pesakit ke kehidupan normal.

Pandemik Coronavirus - alasan yang baik untuk berhenti merokok

5 panduan untuk rawatan edema serebrum pada orang dewasa dan kanak-kanak

Ketika di GM terdapat lesi patologi fokus yang secara aktif sangat sukar untuk dirawat, fungsi pengaturan diri nada vaskular mula berfungsi dengan tidak betul, yang menyebabkan pengembangan saluran darah yang cepat. Pembengkakan saluran cerebral yang merebak dengan cepat ke kawasan yang sihat dan menimbulkan peningkatan tekanan di dalamnya.

Pengubahsuaian patologi ini mengakibatkan dinding vaskular kehilangan kegunaannya dan tidak dapat mengekalkan komponen darah yang berair, yang, di bawah pengaruh tekanan tinggi, bocor melalui tisu otak. Struktur dalaman otak secara beransur-ansur tepu dengan cairan darah, dan setiap sel organ meningkat beberapa kali.

Oleh kerana ruang otak dibatasi oleh kotak intrakranial, ubah bentuk tersebut adalah penyebab disfungsi metabolik, serta disfungsi otak yang lengkap / berpecah-belah.

Pesakit mengalami gangguan kesedaran, kesejahteraan keseluruhan merosot dengan teruk. Sekiranya anda tidak memberikan rawatan perubatan yang mencukupi kepada pesakit, maka GM akan berhenti berfungsi sepenuhnya, yang pada gilirannya penuh dengan kematian.

Apa ini

Edema serebrum dianggap sebagai salah satu komplikasi yang paling teruk dari sebarang penyakit intrakranial. Ini pertama kali digambarkan pada pertengahan abad ke-19. Dengan penyakit ini, berlaku penembusan tisu organ pusat sistem saraf dengan cecair dari medium vaskular. Punca dan lokasi masalah tidak menjadi masalah, kerana kehadiran edema di kepala dikatakan hanya dalam kes di mana terdapat simptomologi umum, yang menunjukkan lesi seluruh organ, dan bukan bahagiannya secara individu.

Perubahan dalam otak boleh mengancam nyawa pesakit, sehingga mereka diklasifikasikan sebagai komplikasi yang paling serius..

Faktor asas untuk pembentukan edema adalah adanya kegagalan peredaran mikro dekompensasi yang teruk pada tisu badan, yang mula muncul di kawasan yang mempunyai fokus patologi. Sekiranya penyakit primer terlalu parah, pelanggaran mekanisme autoregulasi nada dinding vaskular dapat terjadi, yang menyebabkan pengembangan paretik mereka. Fokus semacam itu cepat menyebar ke seluruh otak, mempengaruhi tisu organ yang sihat, menyebabkan vasodilasi di dalamnya dan meningkatkan tekanan hidrostatik. Apabila dinding pembuluh darah lebih rendah, dan pada masa yang sama mereka berada di bawah tekanan yang meningkat, secara semula jadi, komponen cairan darah tidak selalu dapat ditahan di dalam tempat tidur vaskular dan mengalir melalui dinding, meresapi zat otak.

Di mana-mana organ lain, pembengkakan tisu tidak menyebabkan akibat buruk, tetapi keadaan dengan otak sedikit berbeza, kerana dibatasi oleh jumlah tengkorak, yang bermaksud bahawa organ tidak dapat tumbuh dengan ukuran yang terlalu besar. Sekiranya otak membengkak, ia berada dalam keadaan terkompresi, memprovokasi iskemia gentian saraf dan perkembangan pembengkakan. Di samping itu, dengan penyakit ini, tahap oksigen yang membekalkan otak menurun, kepekatan CO2 meningkat, tekanan plasma onkotik dan osmotik menurun kerana penurunan protein dan perubahan keseimbangan elektrolit darah.

Oleh kerana setiap sel dalam GM, ketika mereka membengkak, terlalu jenuh dengan cairan dan peningkatan jumlahnya beberapa kali, organ itu sendiri kehilangan kemampuan untuk menjalankan fungsinya, dan metabolisme juga terganggu.

Apa yang dimaksud dengan istilah "edema serebrum" dan apa penyebabnya

Edema serebrum adalah keadaan patologi yang terdiri daripada peningkatan jumlah tisu otak disebabkan oleh pengumpulan cecair yang berlebihan di ruang interstisial (intercellular). Apabila cecair terkumpul di dalam neuron, proses pembengkakan bermula. Keadaan ini boleh berlaku secara serentak atau saling berpasangan. Oleh itu, mereka sering tidak dibezakan, merangkum semua perkara di bawah konsep "edema otak".
Keadaan ini adalah sejenis reaksi pelindung, percubaan oleh badan kita untuk meningkatkan pemakanan sel saraf. Kerosakan bahan otak, yang sering terjadi pada kematian neuron, berkorelasi dengan keparahan dan tempoh edema. Oleh itu, semakin lama ia tidak dapat dikenali, semakin teruk prognosis penyakit ini, walaupun dalam kes rawatan yang kompeten.

Mekanisme proses

Patogenesis edema didasarkan pada pelanggaran peredaran mikro teruk yang tidak dikompensasi pada tisu otak. Permulaan proses ini adalah penampilan fokus patologi, akibat kerosakan organik pada sistem saraf. Penyakit yang tidak disembuhkan menyebabkan kerusakan dalam mekanisme autoregulasi nada vaskular, yang ditunjukkan oleh pengembangan mereka yang tidak terkawal.

Perubahan nada seperti itu tidak dapat dibatasi untuk jangka masa yang panjang dan merebak ke saluran otak yang utuh. Akibat dari proses ini adalah vasodilatasi meresap, rendah diri membran bawah kapilari dan peningkatan tekanan hidrostatik di dalamnya. Plasma mula bergerak secara aktif melalui liang-liang yang diperluas dari dinding kapal berkaliber kecil ke dalam tisu otak dan meresapnya.

Pengumpulan air yang berlebihan di tisu lain badan kita sering tidak dianggap mengancam nyawa. Sekiranya edema serebrum, kita mempunyai organ yang tertutup dalam struktur kaku - tengkorak. Peningkatan sedikit dalam jumlah hemisfera serebrum membawa kepada pemampatan dan anjakan otak, perkembangan edema dan hipoksia neuron.

Pada masa yang sama, kepekatan karbon dioksida dalam darah meningkat dengan latar belakang penurunan kadar oksigen, tekanan onkotik dan osmotik plasma menurun, akibat pemindahan protein dan elektrolit ke dalam tisu otak.

Aspek kontroversial patogenesis edema serebrum masih dianggap hubungannya dengan hipertensi cecair serebrospinal. Dalam beberapa tahun terakhir, kajian telah dilakukan yang menunjukkan: walaupun dengan edema yang meluas, tekanan cecair serebrospinal tetap normal. Sebaliknya, perkembangan hipertensi intrakranial tidak selalu membawa kepada edema. Contohnya ialah peningkatan tekanan cecair serebrospinal hingga 55-60 mm Hg. (norma dari 3 hingga 15 mm Hg) dengan batuk, bersin, tegang.

Faktor-faktor yang memprovokasi perkembangan edema serebrum

Dari patogenesis berikut: penyakit yang membawa kepada kerosakan pada otak atau pelanggaran autoregulasi nada vaskular (iaitu patologi peredaran mikro) boleh menyebabkan edema. Kemungkinan perkembangannya meningkat jika terdapat fokus patologi yang luas di tisu otak..

Oleh itu, keadaan yang boleh menimbulkan edema serebrum adalah:

  • kecederaan otak traumatik yang teruk dan sederhana (penyumbatan bahan otak, kerosakan axonal yang meresap);
  • strok iskemia atau hemoragik (pendarahan parenkim, intraventrikular atau subarachnoid);
  • hematoma subkulit (epi atau subdural) yang berkembang akibat kerosakan pada tulang tengkorak semasa kecederaan atau secara spontan;
  • tumor otak primer (meningioma, glioblastoma, astrocytoma, tumor ependymal);
  • tumor metastatik (selalunya ini adalah metastasis kanser paru-paru, payudara, ginjal, atau melanoma);
  • keadaan selepas pembedahan pada tisu otak;
  • patologi yang mengakibatkan hipoksia (paru, kegagalan kardiovaskular, hipertensi malignan);
  • penyakit yang membawa kepada pelanggaran keseimbangan elektrolit air (patologi buah pinggang);
  • keadaan yang disertai dengan edema umum (anasarca, kejutan anaphylactic);
  • kegagalan hepatik dan buah pinggang;
  • keracunan alkohol, keracunan dengan racun dan bahan kimia;
  • pembentukan otak besar dengan saiz yang besar (abses, sista, aneurisma);
  • meningitis, ensefalitis pelbagai etiologi;
  • jangkitan umum disertai dengan kejutan toksik beracun;
  • trombophlebitis sinus dan urat otak;
  • luka bakar, akibatnya penyakit luka bakar berkembang;
  • status epilepsi.

Juga, edema serebrum dapat terjadi sehubungan dengan pendakian ke puncak gunung dengan ketinggian lebih dari 1500 m. Bahkan pada orang yang benar-benar sihat secara somatik dalam keadaan ini terdapat penurunan tekanan darah yang tajam, yang menyebabkan patologi.

Keadaan ini tidak semestinya menimbulkan edema serebrum. Peranan utama dalam perkembangan komplikasi ini dimainkan oleh jantina, usia, latar belakang premorbid (iaitu keadaan kesihatan sebelum penyakit), serta penyetempatan proses patologi pada parenkim serebrum. Edema besar-besaran di hemisfera sering kali kurang berbahaya daripada kecil, tetapi terletak di batang otak..

Apakah penyebabnya

Otak (selanjutnya disebut GM) adalah organ yang dicirikan oleh peningkatan bekalan darah, jadi sangat mudah untuk memprovokasi masalah dengan peredaran mikro yang berubah menjadi pembengkakan. Semakin besar kawasan lesi awal, semakin besar risiko OGM berlaku. Penyebab edema boleh menjadi pelbagai gangguan dan penyakit:

  • strok iskemia. Dalam keadaan ini, aliran darah di GM terganggu kerana penyumbatan saluran darah oleh pembekuan darah, yang mengganggu pemakanan normal sel dengan oksigen. Akibatnya, sel mati dan organ membengkak;
  • pendarahan serebrum yang disebabkan oleh pecahnya arteri, ia berkembang dengan trauma dan aneurisma saluran darah, menyebabkan peningkatan tekanan di dalam kepala;
  • pendarahan di jabatan GM dan tisu;
  • onkologi dalam GM;
  • percambahan metastasis dalam GM, tanpa mengira lokasi neoplasma yang mendasari;
  • kecederaan kepala dengan kerosakan otak;
  • meningoencephalitis, keradangan membran otak yang berjangkit;
  • patah pangkal tengkorak;
  • toksoplasmosis. Penyakit ini boleh menyebabkan edema sistem saraf pusat janin semasa perkembangan janin;
  • lebam di dalam tengkorak selepas kecederaan kepala;
  • gangguan otak;
  • keracunan teruk dengan alkohol, bahan kimia, racun, toksin;
  • penurunan yang cepat dan tajam dalam fungsi buah pinggang dan hati yang bersifat dekompensasi;
  • pembengkakan kulit disebabkan oleh disfungsi miokardium disfungsi atau alahan.

Terdapat beberapa sebab mengapa pembengkakan berlaku:

  • peningkatan tekanan darah kerana peningkatan tekanan pada saluran darah kecil, iaitu, pengembangan arteri serebrum menyebabkan pengumpulan cecair serebrospinal di ruang celahan;
  • gangguan kebolehtelapan vaskular, yang menyebabkan peningkatan tekanan di ruang interstisial dan menyebabkan kemusnahan membran sel.

Biasanya, tekanan di dalam tengkorak pada orang dewasa berbeza dari tiga hingga lima belas mmHg. Batuk, bersin, peningkatan tekanan intra-perut dan faktor fisiologi lain dapat meningkatkan nilainya menjadi lima puluh hingga enam puluh mmHg, sementara tidak ada masalah dengan sistem saraf manusia. Kenapa? Oleh kerana tekanan di dalam kepala cepat kembali normal kerana ciri perlindungan dalaman sistem serebrum.

Pembengkakan GM boleh didiagnosis bukan hanya pada orang dewasa, tetapi juga hanya pada kanak-kanak yang dilahirkan. Penyebab perkembangan penyakit pada bayi paling sering disebabkan oleh trauma kelahiran, tetapi faktor lain juga dapat memprovokasi:

  • proses onkologi;
  • kebuluran oksigen;
  • jangkitan atau keradangan pada bayi GM;
  • jangkitan yang berkembang di rahim ibu;
  • toksikosis lewat semasa kehamilan;
  • hematoma dan lebam.

Pada kanak-kanak, edema paraventrikular dapat dikesan pada minggu-minggu pertama kehidupan.

Penyebab edema serebrum

Faktor utama yang bertindak sebagai sumber keadaan penyakit termasuk:

  1. TBI - kerosakan mekanikal pada struktur tulang dan tisu otak menyebabkan pembentukan hematoma intrakranial, bengkak, yang mengganggu pelepasan cecair terkumpul di luar tisu otak. Strok iskemia - terbentuk dengan gangguan peredaran serebrum. Hampir tidak ada oksigen yang memasuki sel-sel organ, dan secara beransur-ansur mereka mula mati.
  2. Strok hemoragik.
  3. Jangkitan - beguk, selesema, campak, ensefalitis, meningitis, dll..
  4. Tumor malignan.
  5. Perbezaan ketinggian - saintis mendapati bahawa pada ketinggian 1, 5 kilometer di atas permukaan laut, edema GM dapat berkembang (menunjukkan pendakian cepat tanpa terbiasa dengan tubuh).
  6. Keracunan endogen, terbentuk akibat diabetes mellitus yang teruk, disfungsi hati, kegagalan buah pinggang akut.
  7. Keracunan Dadah / Racun.
  8. Ketagihan alkohol.
  9. Alergi - edema Quincke, kejutan anafilaksis.
  10. Pada bayi, penyebab edema GM boleh menjadi toksikosis teruk pada wanita hamil semasa kehamilan, hipoksia, kecederaan tengkorak yang diterima semasa melahirkan anak.
  11. Edema serebrum selepas strok

Edema GM selepas strok

Ini adalah fenomena yang hampir tidak dapat dielakkan. Selalunya, patologi berlaku apabila terdapat tumor di otak. Ia dicirikan oleh pengumpulan cecair dalam sel saraf. Tanda-tanda berikut mungkin menunjukkan pembentukan pembengkakan GM selepas strok:

  • sakit tajam di kepala;
  • muntah tanpa sebab;
  • disfungsi visual atau kehilangan sebahagian fungsi organ deria lain;
  • disorientasi di angkasa;
  • pernafasan cepat, berdebar-debar, sesak nafas;
  • pingsan;
  • kekejangan pada anggota badan;
  • kehilangan ingatan yang berpecah;
  • Pening
  • kehilangan kesedaran berkala.

Gejala terakhir sangat berbahaya bagi edema GM, kerana boleh menimbulkan koma.

Edema GM selepas pembedahan

Ia timbul akibat komplikasi pasca operasi. Selalunya muncul dalam 24 hingga 72 jam selepas pembedahan pada organ. Perkembangan yang pesat, kegagalan langkah pencegahan selepas pembedahan dan masalah diagnosis dapat menimbulkan koma.

Untuk mengelakkan pembentukan edema pada pesakit dalam tiga hari pertama, perlu meletakkan kortikosteroid dan melakukan saliran cecair.

Edema otak alkohol

Pengambilan minuman beralkohol jangka panjang dari masa ke masa membawa kepada pemusnahan sel GM dan pembentukan edema. Sebagai tambahan kepada ciri simptomologi penyakit ini, fizikal pesakit berbeza dengan ketara (perut besar, lengan / kaki nipis), dan dia secara berkala melihat halusinasi visual. Pembengkakan berterusan berlaku di wajah, kulitnya bersisik dan mempunyai warna kebiruan yang ketara.

Edema GM dengan alahan

Edema alergi GM boleh disebabkan oleh pelbagai faktor (mengambil ubat tertentu, makan makanan yang sangat alergen, gigitan serangga, dll.). Dengan jenis patologi ini, keadaan pesakit serta-merta (dalam beberapa jam) bertambah buruk, fenomena seperti:

  1. sakit kepala;
  2. fotofobia dan sonofobia;
  3. mati rasa di kawasan oksipital (dalam keadaan ini mustahil untuk memerah dagu ke dada);
  4. penglihatan dan pertuturan terganggu;
  5. loya, dalam kes yang jarang berlaku, letusan muntah adalah mungkin;
  6. mati rasa lengan dan kaki;
  7. lumpuh.

Siapa yang berisiko

Orang dari kategori berikut berisiko tinggi untuk edema serebrum:

  • teras dan pesakit dengan masalah sistem vaskular, mereka yang telah menderita penyakit iskemia, hipertensi arteri, aterosklerosis. Selalunya, atas sebab ini, patologi berlaku pada orang tua;
  • orang yang kerjanya dikaitkan dengan kemungkinan kecederaan atau kebarangkalian tinggi jatuh dari ketinggian;
  • penagih alkohol. Bagi mereka yang menyalahgunakan alkohol, etanol membunuh sel saraf dalam GM, dan cecair serebrospinal terkumpul di tempat mereka;
  • bayi baru lahir yang dilahirkan secara semula jadi melalui saluran kelahiran.

Prognosis dan komplikasi

Sekiranya mungkin untuk menyingkirkan edema serebrum pada peringkat awal, maka prognosisnya baik. Dalam kes lanjut, proses dan kematian neuron yang tidak dapat dipulihkan berlaku dengan munculnya patologi. Untuk mengelakkan komplikasi, anda perlu mengikuti semua cadangan doktor semasa tempoh pemulihan: makan dengan betul, minum ubat dan berehat lebih banyak.

  • sakit kepala yang kerap;
  • gangguan ingatan dan perhatian;
  • Pening
  • koordinasi terjejas;
  • pengsan.


Pening yang kerap boleh berlaku selepas edema serebrum.
Akibat jangka panjang yang mungkin berlaku 6-12 bulan selepas pemulihan:

  • sawan epilepsi;
  • penurunan ketajaman penglihatan;
  • gangguan mental;
  • perasaan kekejangan di kepala;
  • kekejangan.

Untuk menghilangkan akibatnya, ubat-ubatan diresepkan yang meningkatkan fungsi otak dan impuls saraf, serta ubat antioksidan.

Pengelasan

Bergantung pada kawasan yang terjejas, edema boleh terdiri daripada dua jenis:

  • edema tempatan atau perifokal - mempengaruhi kawasan tertentu organ;
  • meresap - ini adalah edema luas yang mempengaruhi batang otak dan hemisfera. Dalam kes ini, gejala patologi lebih ketara.

Edema juga dibezakan bergantung pada sebab-sebab yang memprovokasi pengumpulan cecair serebrospinal dalam sel-sel organ.

Selalunya, edema trauma didiagnosis, yang, bergantung pada etimologi, boleh menjadi vasogenik atau sitotoksik.

Jenis edemaPenerangan
Edema vasogen otakIa berlaku kerana disfungsi penghalang darah-otak, sementara masalah putih meningkat dengan banyaknya, dan gejala patologi sudah muncul pada hari pertama setelah kecederaan. Dengan jenis pembengkakan ini, cairan terkumpul di tisu saraf yang mengelilingi neoplasma, kawasan pembedahan, fokus keradangan, iskemia dan trauma. Pembengkakan jenis ini dapat dengan cepat memasuki pemampatan GM..
Edema sitotoksikEdema sitotoksik boleh dicetuskan oleh patologi seperti itu:
  • hipoksia kerana mabuk gas;
  • Infark GM, yang berlaku kerana penyumbatan saluran otak;
  • keracunan umum, berkembang dengan latar belakang penembusan ke dalam badan racun yang memusnahkan sel darah merah;
  • akibat keracunan badan dengan pelbagai bahan kimia.

Dengan penyakit seperti ini, terutamanya bahan kelabu membengkak.

Edema osmotikIa berkembang dengan latar belakang peningkatan kepekatan osmotik tisu saraf. Fenomena serupa boleh berlaku dalam kes seperti:

  • apabila seseorang lemas di sungai dengan air tawar;
  • jika ensefalopati berkembang, diprovokasi oleh gangguan dalam proses metabolik badan;
  • pemindahan darah tidak mahir;
  • keinginan yang tidak puas untuk minum cecair, yang hanya untuk sementara waktu dapat dipenuhi dengan sejumlah besar air - polydipsia;
  • peningkatan jumlah darah yang mengalir di dalam badan.
Edema interstisialIa dicirikan oleh masuknya cecair serebrospinal melalui dinding lateral ventrikel ke dalam tisu yang mengelilinginya.

Ciri-ciri patologi pada kanak-kanak dan wanita hamil

Patologi pada bayi baru lahir sering dikaitkan dengan hidrosefalus, penyakit di mana cecair serebrum berkumpul di ventrikel otak. Penyakit seperti ini menyertai banyak penyakit kongenital dan menampakkan diri dalam bentuk pembesaran tengkorak (kerana fakta bahawa tisu tulang bayi cenderung meregang), sakit kepala, mual, kerap regurgitasi. Rawatannya merangkumi pengambilan ubat diuretik, serta menghilangkan penyebab hidrosefalus - hematoma, keabnormalan dalam perkembangan otak, dll..


Hydrocephalus memprovokasi peningkatan ukuran tengkorak

Pada wanita hamil, patologi boleh berlaku dengan alasan yang sama seperti pada orang lain. Tumor, kecederaan dan penyakit berjangkit boleh mencetuskan penyakit. Rawatan semasa kehamilan adalah konservatif. Pada masa yang sama, diuretik, infus intravena magnesium sulfat dan glukosa ditetapkan. Sekiranya terdapat risiko nyawa wanita, mereka memerlukan campur tangan pembedahan, dan kehamilan berakhir.

Apa pilihan pembangunan yang mungkin

Bengkak GM tidak selamat untuk kehidupan mana-mana orang, kerana tanpa rawatan yang mencukupi, dapat menimbulkan gangguan yang tidak dapat dikompensasi dalam tubuh atau akibat yang tidak sesuai dengan kehidupan.

Penyakit ini berbahaya kerana tidak selalu dapat dirawat, oleh itu, terdapat tiga pilihan utama untuk kesan edema serebrum:

  1. Penyakit ini berkembang, berkembang menjadi pembengkakan GM dan berakhir dengan kematian pesakit. Urutan keadaan patologi ini berlaku pada separuh kes. Edema berbahaya - ketika berlanjutan, sejumlah besar bahan terlarut terkumpul di dalam GM. Pesakit akan tetap stabil selagi ada ruang di dalam tengkorak untuk otak yang mengembang. Semakin bengkak, struktur otak yang lebih padat akan bergerak ke dalam lembut, misalnya, amandel otak kecil akan ditekan ke batang otak, yang akhirnya akan menyebabkan penangkapan pernafasan dan pemberhentian jantung.
  2. Edema dihilangkan sepenuhnya tanpa menimbulkan komplikasi. Ini adalah hasil yang sangat jarang berlaku setelah rawatan patologi, hanya mungkin jika bengkak didiagnosis pada orang muda dan sihat secara fizikal, dengan latar belakang alkohol atau keracunan jenis tubuh yang lain. Sekiranya dos toksin sesuai dengan nyawa dan pesakit segera dihantar ke kemudahan perubatan, pembengkakan GM dapat dihentikan tanpa akibat untuk tubuh.
  3. Edema GM dihilangkan, tetapi kerana komplikasi serius pesakit menjadi kurang upaya. Hasil dari perjalanan penyakit ini mungkin berlaku dalam kes di mana bengkak diprovokasi oleh meningitis, kecederaan kepala dan meningoencephalitis sederhana. Dalam kebanyakan kes, mustahil untuk menentukan kecacatan seseorang secara visual.

Cara memberi pertolongan cemas

Dengan edema otak, setiap jam penting, jadi anda seharusnya tidak mencuba nasib, tetapi walaupun dengan sedikit kecurigaan patologi, anda perlu menghubungi ambulans. Sebelum kedatangan pekerja perubatan, mangsa disyorkan untuk dikemas. Sekiranya orang itu sedar, maka anda boleh memberinya ubat diuretik yang terdapat di kabinet ubat, misalnya: Furosemide, Lasix, dan lain-lain. Ubat semacam itu mengeluarkan lebihan cecair dari badan, yang mengurangkan intensiti edema tisu..


Furosemide - diuretik gelung yang mempunyai kesan diuretik

Dianjurkan juga untuk membuka tingkap atau tingkap, dengan itu memastikan masuknya udara segar ke dalam bilik. Sekiranya terdapat sakit kepala yang teruk, maka anda boleh menggunakan analgesik. Sekiranya tekanan darah melonjak, maka perlu mengambil ubat hipotensi, misalnya: Enalapril, Adelfan, dll..


Enalapril mengurangkan tekanan

Kaedah ini bukan pengganti untuk berjumpa doktor. Walaupun keadaannya kembali normal, sangat mustahak untuk memanggil ambulans, kerana pada peringkat awal edema serebrum, gejalanya sedikit membosankan semasa mengambil analgesik dan diuretik.

Apa yang tidak disyorkan:

  1. Ambil diuretik dalam jumlah besar. 1 tablet sudah mencukupi.
  2. Minum banyak cecair.
  3. Cuba untuk menyingkirkan patologi dengan cara rakyat.
  4. Menolak kemasukan ke hospital.

Seorang pesakit dengan edema serebrum mesti dibawa ke unit rawatan intensif jabatan bedah saraf. Semakin banyak masa berlalu sejak bermulanya gejala pertama, semakin tinggi kemungkinan kematian.

Keadaan apa yang memerlukan panggilan kecemasan segera

Sekiranya keadaan pesakit memuaskan, maka anda boleh membawanya ke jabatan bedah saraf sendiri dengan kereta. Ambulans harus segera dihubungi sekiranya anda mengalami simptom berikut:

  • pengsan
  • sakit kepala yang teruk;
  • muntah yang tidak dapat dikalahkan;
  • sawan
  • masalah penglihatan;
  • pernafasan sekejap.

Sekiranya pesakit telah kehilangan kesedaran, pertama sekali anda perlu melihat anak muridnya, sedikit membuka kelopak matanya. Sekiranya pandangan tersebar, dan mata melihat ke arah yang berbeza, maka ini adalah gejala edema serebrum.

Simptomologi

Klinik edema sangat pelbagai, gejala yang paling khas, tetapi tidak spesifik, adalah sakit kepala yang teruk yang tidak dapat dihilangkan dengan ubat penahan sakit..

Kemunculan gejala seperti ini harus menimbulkan kecurigaan jika kecederaan kepala baru-baru ini berlaku atau, selain sakit kepala, mangsa mengalami mual dan muntah.

Kami menyenaraikan semua tanda edema yang paling asas, yang dapat muncul secara beransur-ansur atau dengan sepantas kilat, bergantung pada seberapa cepat pembengkakan pada orang dewasa:

  • kesedaran pengsan. Tahap gangguannya boleh berbeza, dari penyumbatan ringan hingga koma yang mendalam. Dengan perkembangan patologi, keadaan pengsan bertambah dan mendalam;
  • simptom yang menunjukkan keradangan membran serebrum yang berjangkit, khususnya, kombinasi mereka dengan kemerosotan kesejahteraan keseluruhan dan penderitaan kesedaran harus berjaga-jaga;
  • dengan edema pada tahap awal, gejala fokus dapat berkembang - aktiviti motorik yang terganggu pada bahagian ekstremitas, kelumpuhan 1/2 badan, gangguan visual, pertuturan, halusinasi, dan koordinasi pergerakan secara umum mungkin terganggu. Dengan pembengkakan klasik tisu otak, fungsi ini dihentikan sepenuhnya, kerana pesakit tidak sedarkan diri, dan tubuhnya tidak mampu melakukan aktiviti saraf yang lebih tinggi;
  • dengan perkembangan patologi, keadaan kejang jangka pendek bermula, kemudian digantikan oleh kelemahan otot yang lengkap;
  • tekanan darah turun dan nadi tidak stabil. Simptomologi ini menunjukkan penyebaran edema ke batang otak, di mana pusat utama untuk memastikan keadaan menyelamatkan nyawa berada;
  • pernafasan tidak rata, yang juga menunjukkan kerosakan pada bahagian penting batang otak, khususnya pusat pernafasan;
  • bola mata berenang atau strabismus divergen menunjukkan bahawa korteks GM terputus dari pusat subkortikal.

Pada peringkat awal, gangguan ingatan, pelupa, penurunan penglihatan, sakit leher berlaku.

Sekiranya pembengkakan diprovokasi oleh mabuk alkohol, maka sianosis yang ketara dan pembentukan lebam dapat muncul di wajah. Dalam kebanyakan kes, gejala hanya meningkat, dan kesedaran yang merosot semakin mendalam, akibatnya pesakit kehilangan sepenuhnya kemampuan untuk melakukan aktiviti saraf yang lebih tinggi dan kemampuan untuk melakukan aktiviti motor.

Tanda-tanda penyakit pada bayi baru lahir adalah kegelisahan yang teruk, tangisan yang berterusan, pembesaran murid, penolakan untuk menyusui, ketegangan atau pembengkakan fontanel. Juga, bayi mungkin mempunyai kepala yang membesar, dan kekejangan berlaku. Tempoh kritikal bagi bayi adalah sebulan selepas kelahiran. Sekiranya gejala seperti itu muncul, anda harus segera mendapatkan bantuan doktor, kerana kelewatan boleh mengakibatkan perkembangan penyakit dan kematian dengan cepat.

Bagaimana seseorang boleh mengesyaki edema serebrum: gejala utama

Mengesyaki permulaan perkembangan edema serebrum adalah tugas klinikal yang sangat sukar. Bagaimanapun, hampir mustahil untuk membezakan tanda dan manifestasi pertama penyakit yang mendasari.

Adalah mungkin untuk menganggap permulaan edema hanya dalam kes apabila ketiadaan perkembangan patologi utama pada pesakit terbukti dengan tepat. Komplikasi menampakkan dirinya sebagai peningkatan defisit neurologi dan penampilan kejang dengan latar belakang kemerosotan kesedaran yang dinamis hingga koma.

Sensasi subyektif seseorang, atau Aduan dalam perkembangan edema serebrum

Semasa peningkatan edema serebrum, aduan pertama pesakit adalah:

  • sakit kepala yang pecah;
  • loya berterusan dan muntah berulang, yang tidak membawa kelegaan dan tidak berkaitan dengan makan;
  • mengantuk (tanda prognostik yang paling tidak baik);
  • kekejangan yang sebelumnya tidak diperhatikan. Pada mulanya, mereka bersifat klonik atau tonik-klonik dan berakhir dengan baik. Tetapi dengan perkembangan edema yang lebih jauh, kekerapan kejang meningkat, tekanan intrakranial meningkat dan kemurungan kesedaran meningkat;
  • fotofobia.

Semua gejala ini disebabkan oleh peningkatan hipertensi cecair serebrospinal dan tergolong dalam manifestasi serebral patologi neurologi, yang tidak khusus untuk edema serebrum..

Tanda-tanda edema serebrum dikesan oleh pemeriksaan fizikal

Klinik edema serebrum menampakkan dirinya sebagai peningkatan keparahan gejala tempatan dan peningkatan serebrum akibat penyebarannya ke bahagian otak yang berfungsi secara signifikan (thalamus, hypothalamus, struktur batang, dll.) Atau generalisasi. Semasa memeriksa pesakit, pakar neurologi akan mengenal pasti tiga kumpulan tanda-tanda pembentukan edema serebrum:

  • gejala yang menunjukkan peningkatan tekanan cecair serebrospinal di rongga kranial;
  • peningkatan gejala rostrocaudal fokus dan meluas dalam gejala neurologi;
  • tanda-tanda kehelan batang otak.

Dengan peningkatan tekanan darah tinggi serebrospinal, gejala meningeal pertama kali muncul (leher kaku, hiperestesia, gejala Kernig dan Brudzinsky), kemudian refleks tendon meningkat dan zon refleksogeniknya mengembang.

Gangguan oculomotor bergabung: sekatan pergerakan bola mata, kelemahan penumpuan, diplopia, dan suhu badan meningkat. Sindrom konvulsi berlaku.

Kumpulan gejala kedua dicirikan oleh peningkatan defisit neurologi fokus (paresis, gangguan pertuturan, dll.), Serta penampilan tanda-tanda penyebaran proses patologi dari korteks serebrum ke subkortikal, dan kemudian struktur batang.

Edema hemisfera serebrum dicirikan oleh penghambatan aktiviti saraf yang lebih tinggi, kesedaran. Kejang umum berkembang. Dengan penglibatan subkorteks (ganglia basal, hipotalamus, sistem limbik, dan lain-lain), hiperkinesis, pergolakan psikomotor, genggaman dan refleks pelindung berlaku, masa fasa tonik epiproduk diperpanjang..

Tanda-tanda struktur otak yang bersendi yang muncul dengan latar belakang dislokasi mereka dibahagikan kepada bahagian atas (ketika otak tengah dialihkan ke takaran otak kecil) dan lebih rendah (apabila batang otak dilanggar di foramen oksipital besar).

Gejala kerosakan otak tengah adalah:

  • penindasan kesedaran terhadap koma;
  • anisocoria (murid dengan pelbagai saiz);
  • mydriasis (murid dilatasi);
  • strabismus, atau juling;
  • kelumpuhan unilateral spastik;
  • kekejangan separa di anggota badan.

Sindrom bulbar (dysarthria, dysphagia, dysphonia), yang dianggap sebagai tanda pertama perpindahan medulla oblongata dan menunjukkan peningkatan tekanan kritikal di dalam tengkorak, disertai dengan gejala berikut:

  • penurunan tekanan darah yang mendadak,
  • bradikardia,
  • penurunan nada otot dan suhu badan,
  • kekurangan refleks tendon,
  • maksimum murid dilebarkan pada kedua-dua belah pihak sekiranya tiada fotoreaksi,
  • keheningan bola mata,
  • penampilan pernafasan patologi, yang berubah menjadi apnea (kurang bernafas).

Diagnostik

Sekiranya terdapat kecurigaan edema pada bahagian tengah sistem saraf, hanya doktor yang boleh memberitahu cara membuang edema. Pada mulanya, pesakit harus diperiksa oleh pakar neurologi dan optometris. Kanak-kanak di bawah satu tahun mempunyai neurosonografi. Pesakit yang lebih tua menjalani CT atau MRI kepala.

Kesimpulan mengenai penyebab pembentukan OGM dibuat berdasarkan sejarah perubatan yang dikumpulkan, penilaian sejarah perubatan oleh neurologi, analisis umum dan biokimia darah dan hasil kajian yang menggambarkan struktur, fungsi dan ciri biokimia otak. Oleh kerana patologi ini berkembang pesat, semua manipulasi diagnostik harus dilakukan di hospital bersama dengan terapi. Langkah-langkah rawatan boleh dilakukan bergantung pada tahap keparahan pesakit di unit rawatan rapi atau di unit rawatan rapi.

Kaedah Diagnostik

Sekiranya disyaki patologi, disyorkan untuk berjumpa dengan pakar neurologi atau pakar bedah saraf. Kaedah penyelidikan yang digunakan untuk membuat diagnosis:

  1. Imbasan CT otak. Tomografi yang dikira dilakukan menggunakan sinaran sinar-x, yang digunakan dalam jumlah minimum. Dalam kes ini, doktor menentukan ciri edema serebrum dengan bantuan sejumlah gambar yang diterima dari unjuran yang berbeza. Kaedah ini membantu mengenal pasti faktor yang memprovokasi: tumor, abses, dll..
  2. MRI Pencitraan resonans magnetik dianggap kaedah penyelidikan yang lebih dipercayai daripada CT. Di samping itu, pakar mendapat gambar menggunakan resonans magnetik nuklear. Kaedah ini selamat dan boleh dipercayai. Pada monitor komputer, anda boleh mendapatkan gambar 3D organ yang disiasat. Dengan edema otak, tisu bengkak, pusat yang diperah kelihatan.
  3. Analisis darah umum. Diterapkan sebagai kaedah tambahan untuk menentukan keadaan organisma secara keseluruhan. Pada masa yang sama, penyimpangan dari norma leukosit, kadar pemendapan eritrosit, dan jumlah platelet dinilai. Walau bagaimanapun, pada peringkat awal edema serebrum, petunjuk umum mungkin tidak berubah..
  4. Ensefalografi. Diterapkan sebagai kaedah tambahan untuk mengesan tahap gangguan neurologi. Pada masa yang sama, alat khas dengan banyak wayar diletakkan di kepala pesakit. Elektrod menghantar impuls dari otak, yang direkodkan pada carta khas, dengan bantuannya doktor dapat mengesan kehadiran kelainan pada organ.


Brain MRI - kaedah yang paling dipercayai untuk menentukan edema otak

Selain itu, dalam kes yang jarang berlaku, tusukan lumbal dapat digunakan, di mana sejumlah kecil cecair diambil dari saraf tunjang untuk diperiksa. Prosedur ini dilakukan dengan menggunakan jarum nipis dan panjang, yang diletakkan di antara 3 dan 4 atau 4 dan 5 vertebra. Tusukan dilakukan hanya dalam kes yang teruk, kerana ia mempunyai sejumlah kontraindikasi dan kesan sampingan..

Kriteria Diagnosis

Edema serebrum disahkan jika ada:

  • gejala neurologi ciri;
  • kadar peningkatan tekanan intrakranial yang tinggi;
  • edema saraf optik;
  • peningkatan refleks tendon;
  • penurunan tindak balas murid terhadap rangsangan ringan;
  • perbezaan bola mata;
  • edema konjungtiva yang ketara.

Diagnosis disahkan hanya dengan mengimbas otak menggunakan pengimejan resonans magnetik atau terkomputer..

Kaedah rawatan

Sekiranya pendaki membengkak otak kerana pendakian yang cepat atau jika cecair serebrospinal terkumpul secara tempatan untuk alasan lain, maka rawatan di kemudahan perubatan mungkin tidak diperlukan. Gejala akan berlanjutan dengan sendirinya selama dua hingga tiga hari. Selama ini, seseorang boleh merasa sakit kepala, mual dan pening, jadi ubat diuretik, ubat penahan sakit dan antiemetik dapat diresepkan. Dalam keadaan yang lebih teruk, ubat yang serius atau pembedahan mungkin diperlukan..

Kompleks prosedur terapi harus merangkumi beberapa bidang:

  • memerangi bengkak yang ada dan mencegah perkembangannya;
  • penentuan sebab-sebab perkembangan ahli patologi dan kelegaan mereka;
  • penghapusan gejala tambahan yang memburukkan lagi kesihatan pesakit.

Kaedah konservatif

Rawatan perubatan haruslah menyeluruh. Ubat awal yang diresepkan yang membuang lebih banyak cecair serebrospinal dari tisu badan:

  • diuretik osmotik. Contohnya ialah Manit. Selepas penyerapannya, diuretik gelung diperkenalkan untuk memberikan kesan dehidrasi maksimum;
  • diuretik gelung (Furosemide, Lasix, Tryphas) ​​dalam dos yang sangat tinggi. Ini diperlukan untuk mencapai kepekatan bahan aktif yang diperlukan dan mencapai kesan diuretik dengan cepat;
  • L-lisin melarikan diri. Penerimaan ubat-ubatan tersebut diperlukan untuk mengeluarkan cecair dari tisu dan mengurangkan tanda-tanda bengkak;
  • larutan hiperosmolar (glukosa 40%, magnesium sulfat 25%). Dana ini untuk jangka pendek meningkatkan tekanan osmotik plasma dan meningkatkan kesan pengambilan ubat diuretik. Selain itu, sel otak dibekalkan nutrien.

Tanpa gagal, terapi dehidrasi dilengkapi dengan pengoksigenan yang mencukupi dan cara untuk meningkatkan proses metabolik di otak. Untuk tujuan ini, aktiviti berikut dijalankan:

  • alat untuk pengudaraan buatan paru-paru dipasang atau oksigen yang dilembapkan diperkenalkan secara berperingkat;
  • langkah-langkah diambil untuk penyejukan tempatan - kepala pesakit ditutup di semua sisi dengan pek ais;
  • ubat diperkenalkan yang menormalkan metabolisme otak (Actovegin, Ceraxol, Cotexin);
  • kortikosteroid diresepkan untuk mencegah pengembangan bengkak, tetapi hanya berkesan dengan bentuk lesi tempatan. Ubat ini menguatkan dinding saluran darah di otak..

Adalah perlu untuk merawat bukan hanya edema itu sendiri, tetapi juga penyebab yang menyebabkannya, serta akibat yang disebabkan oleh penyakit tersebut. Bergantung pada keadaan, perlu memperhatikan sebarang manifestasi penyakit dan, jika perlu, betulkan keadaan jantung, hilangkan tanda-tanda dan akibat keracunan badan, melawan kenaikan suhu badan, yang dapat memperburuk pembengkakan.

Setelah menentukan penyebab sebenar pembentukan edema, ubat dan langkah berikut boleh diresepkan:

  • antibiotik yang mempunyai keupayaan menembusi tinggi terhadap penghalang darah-otak - Cefuroxime, Cefepim;
  • bermaksud membuang toksin dari badan;
  • ubat kawalan sawan - barbiturat;
  • agen untuk menekan kegembiraan, penenang dan relaksan otot (Diazepam, Relanium);
  • ubat-ubatan yang menormalkan peredaran darah dan pemakanan otak - Trental, Curantil, dll..

Edema serebrum dapat dirawat secara eksklusif di hospital di bawah pengawasan pakar, sebarang kelewatan boleh menyebabkan kematian.

Pembedahan

Sekiranya rawatan edema ubat tidak mencukupi, pembedahan mungkin ditetapkan:

  • kraniotomi (Rajah a) - pemotongan neoplasma intrakranial yang dapat dikendalikan, tetapi hanya jika pesakit berada dalam keadaan stabil;
  • penghapusan lebam di otak secara endoskopi;
  • ventrikulostomi (Gamb. b) - pemasangan saliran dalam bentuk jarum dan kateter berongga untuk memastikan aliran keluar cecair serebrospinal dari cerebellum, mengurangkan tekanan di dalam cranium dan mengurangkan edema secara umum.

Langkah-langkah terapeutik

Pesakit dengan gejala yang menyerupai edema serebrum harus segera dimasukkan ke hospital di unit rawatan intensif, kerana mereka memerlukan pemantauan berterusan terhadap tanda-tanda vital: nadi, tekanan darah, oksigenasi dan osmolariti darah, dll..

Prinsip rawatan edema serebrum adalah seperti berikut:

  • mengekalkan pernafasan yang mencukupi dan fungsi sistem kardiovaskular;
  • rawatan yang bertujuan untuk membetulkan keseimbangan elektrolit air dan menghilangkan kebuluran oksigen otak;
  • terapi antikonvulsan dan normalisasi suhu badan;
  • penyembuhan penyakit yang menyebabkan edema serebrum;
  • melawan hipertensi intrakranial.

Pesakit yang mengalami edema serebrum memerlukan pemantauan sepanjang masa dan rawatan khusus. Oleh itu, pada tanda-tanda pertama patologi neurologi yang teruk, pesakit harus dimasukkan ke hospital di hospital dengan unit rawatan rapi.

Bantuan kecemasan

Rawatan kecemasan disediakan di unit rawatan rapi, mustahil untuk mengatasi edema serebrum di rumah. Ini termasuk pembetulan tekanan darah, pernafasan luaran dan pertukaran gas.

Untuk melakukan ini, pengudaraan paru-paru buatan dilakukan dalam mod hiperventilasi sederhana, yang mengurangkan risiko asidosis, melawan hipertensi cecair serebrospinal dan mengurangkan jumlah darah intrakranial.

Untuk mengekalkan aktiviti penting neuron dalam keadaan edema serebrum, hipotermia sering digunakan, iaitu penurunan suhu badan secara buatan. Ini diperlukan untuk mengurangkan kadar proses metabolik pada zat otak, melindunginya dari hipoksia yang berpanjangan, menstabilkan sistem enzim dan membran sel.

Titik negatif dalam penerapan jenis rawatan ini adalah pembekuan darah dan penurunan daya tahan tubuh terhadap pelbagai jangkitan.

Kaedah berikut digunakan untuk membuat hipotermia kraniocerebral atau umum:

  • membungkus pesakit dengan beg berisi ais;
  • balut dengan lembaran sejuk basah;
  • kipas bertiup.

Hipotermia harus dilakukan dengan syarat mekanisme pelindung yang menyekat ketika suhu badan menurun (gegaran, peningkatan metabolisme, vasospasme, aritmia) disekat. Untuk ini, antipsikotik diberikan kepada pesakit (chlorpromazine hydrochloride, chlorpromazine, tizercin).

Terapi dehidrasi

Kaedah utama untuk merawat edema serebrum tetap terapi dehidrasi, yang terdiri daripada penggunaan kumpulan ubat berikut:

  • Osmodiuretik. Ini termasuk manitol, sorbitol, dan gliserol. Tindakan mereka adalah untuk meningkatkan diuresis kerana peningkatan osmolariti plasma darah. Dalam kes ini, cecair dari ruang antar sel dan sel otak dihantar kembali ke kapal. Di antara ubat yang disenaraikan, manitol dianggap paling berkesan..

Ia mempunyai kesan diuretik yang paling besar, tidak mengganggu proses metabolik, lemah menembusi penghalang darah-otak dan tidak memberi kesan toksik pada tubuh. Semua diuretik osmotik baik untuk memerangi jangka pendek melawan hipertensi intrakranial. Kerana dengan pengambilan berlebihan yang berpanjangan, mereka menyebabkan pelanggaran keseimbangan air-elektrolit dan perkembangan edema berulang.

Juga, apabila infus ubat ini dihentikan, fenomena "mundur" sering terjadi kerana penembusannya ke ruang interstisial otak ketika penghalang darah-otak rusak, diikuti oleh pengumpulan cairan. Kesan sampingan ini dicegah dengan pemberian larutan albumin secara intravena;

  • saluretik, atau diuretik gelung (furosemide, lasix, torasemide, hypochlorothiazide, clopamide, ethacrylic acid, uregite), yang tindakannya bertujuan untuk menghalang penyerapan terbalik ion natrium dan klorin dalam tubulus ginjal. Sapukan kumpulan ubat ini berkaitan dengan kesan kilatnya..

Tetapi mereka boleh menyebabkan penebalan darah, penurunan kadar kalium dan natrium dalam plasma. Oleh itu, saluretik digunakan untuk menyatukan tindakan manitol dan menghentikan fenomena "mundur";

  • kortikosteroid. Penggunaan ubat ini disebabkan oleh kemampuannya untuk menstabilkan membran vaskular, mengurangkan kebolehtelapannya, dan juga mengembalikan peredaran darah yang normal di kawasan edema. Terapi dengan kortikosteroid (dexamethasone, hydrocortisone, prednisone hemisuccinate) bermula dari jam pertama permulaan patologi dan berlangsung sekitar seminggu. Yang paling sensitif terhadap tindakan mereka adalah edema serebrum vasogenik, dan paling sedikit sitotoksik.

Terhadap latar belakang terapi dehidrasi aktif, perlu mengekalkan keseimbangan elektrolit air yang normal, yang dicapai dengan penyerapan larutan natrium klorida isotonik, larutan glukosa hipertonik (10%) dengan penambahan kalium klorida, larutan Ringer, dll..

Meningkatkan metabolisme tisu otak

Untuk meningkatkan bekalan darah dan proses metabolik dalam bahan otak, gunakan:

  • agen vaskular (pentoxifylline, trental, asid nikotinik, vinpocetine, cavinton);
  • perencat protease (gordox, contracal);
  • membran dan angioprotectors (troxevasin, ascorutin, dicinone);
  • neuroprotectors (ceraxon, neuroxon, pharmacon, somaxone, pantogam);
  • persediaan metabolik (cerebrolysin, cerebrolysate, cortekin, actovegin);
  • sediaan asid gamma-aminobutyric (aminalon).

Penghapusan gejala bersamaan

Untuk menghentikan sindrom kejang, antikonvulsan digunakan (carbamazepine, lamotrigine, valprocom), ubat penenang (diazepam, phenobarbital, relanium). Muntah dan loya ditentang dengan pengenalan metoclopramide (cerucal).

Juga perlu untuk menghentikan penyakit yang menyebabkan edema secepat mungkin, kerana jika tidak, ia akan berulang. Oleh itu, dengan formasi otak volumetrik, ia dikeluarkan, dengan keracunan - terapi detoksifikasi, dll..

Untuk pencegahan komplikasi berjangkit, antibiotik spektrum luas diperkenalkan yang mampu menembusi penghalang darah-otak (contohnya, ceftriaxone, cefepime, cefuroxime).

Prognosis untuk pesakit

Berapa banyak yang hidup dengan patologi yang serupa? Seperti yang ditunjukkan oleh praktik, pada peringkat awal ini masih boleh menjadi proses yang dapat dibalikkan, tetapi dengan perkembangan penyakit ini, kemungkinan pemulihan sepenuhnya adalah minimum, kerana pembengkakan yang teruk memprovokasi perkembangan perubahan yang tidak dapat dipulihkan dalam struktur otak, iaitu, menyebabkan kematian serat saraf dan pemusnahan serat dengan myelin.

Pemulihan sepenuhnya selepas edema hanya mungkin berlaku jika ia beracun dan hanya ketika pesakit masih muda, sihat dan dihantar ke kemudahan perubatan tepat pada waktunya. Kehilangan tanda-tanda patologi secara bebas adalah mungkin dalam edema gunung, jika pesakit dapat dengan cepat menarik diri dari kawasan alpine di mana dia mengalami patologi. Tempoh regresi gejala dalam kes ini tidak lebih dari 2-3 hari.

Selalunya, mustahil untuk pulih, pesakit mungkin mengalami kesan sisa yang tidak dapat dilihat oleh orang lain, tetapi menyebabkan ketidakselesaan tertentu kepada pesakit:

  • sakit kepala;
  • peningkatan tekanan intrakranial;
  • gangguan;
  • masalah ingatan
  • masalah tidur;
  • keadaan kemurungan;
  • kekejangan
  • koordinasi pergerakan terjejas;
  • pelanggaran perkembangan fizikal;
  • masalah kemahiran komunikasi;
  • sawan epilepsi;
  • lumpuh;
  • kegagalan pernafasan;
  • koma;
  • pesakit berada dalam keadaan vegetatif kerana kehilangan fungsi korteks serebrum.

Sekiranya berlaku pembengkakan otak yang teruk dan mampatannya, prognosis seumur hidup mengecewakan, kerana pergeseran struktur otak memprovokasi penangkapan pernafasan dan pemberhentian otot jantung, yang menyebabkan kematian pesakit..

Bagaimana cecair boleh terkumpul di tisu otak?

Mungkin yang paling biasa, walaupun jauh dari spesifik, yang mencirikan tahap pengumpulan cecair dalam bahan otak adalah sakit kepala yang teruk, yang sering tidak menghilangkan hampir semua analgesik (dan jika berlaku, ia hanya untuk waktu yang singkat). Gejala seperti ini semestinya kelihatan mencurigakan sekiranya kecederaan kepala baru-baru ini berlaku dan mual dan muntah menyertai sakit kepala (juga gejala khas kecederaan kepala).

Oleh itu, gejala OGM mudah dikenali, terutamanya jika terdapat prasyarat untuk ini (lihat di atas):

  • Sakit kepala yang teruk, pening, loya, muntah;
  • Ketiadaan minda, gangguan perhatian, ketidakupayaan untuk berkonsentrasi, pelupa, penurunan kemampuan komunikasi (individu) untuk memahami maklumat;
  • Gangguan tidur (insomnia atau mengantuk);
  • Keletihan, penurunan aktiviti fizikal, keinginan berterusan untuk berbaring dan abstrak dari dunia luar;
  • Kemurungan, keadaan kemurungan ("cahaya putih tidak bagus");
  • Gangguan penglihatan (strabismus, bola mata terapung), disorientasi orientasi dalam ruang dan masa;
  • Ketidakpastian pergerakan, perubahan gaya berjalan;
  • Kesukaran bercakap dan menghubungi;
  • Lumpuh dan paresis anggota badan;
  • Kemunculan tanda-tanda meningeal;
  • Menurunkan tekanan darah;
  • Gangguan irama jantung;
  • Kejang mungkin berlaku;
  • Dalam kes-kes yang sangat teruk - mendung, gangguan pernafasan dan aktiviti jantung, koma.

Sekiranya otak membengkak dan pesakit tidak dirawat dengan betul, akibat yang paling menyedihkan dapat dijangkakan - pesakit mungkin mengalami kebuntuan, dan kemudian menjadi koma, di mana terdapat kemungkinan penangkapan pernafasan sangat tinggi dan, akibatnya, kematian seseorang akibat ini.

Perlu diperhatikan bahawa dalam setiap periode perkembangan peningkatan tekanan intrakranial (perkembangan hipertensi intrakranial), mekanisme pelindung tertentu diaktifkan. Keupayaan kompleks mekanisme pampasan ditentukan oleh kemampuan untuk menyesuaikan diri dalam keadaan pengumpulan cecair dalam sistem kraniospinal dan peningkatan jumlah otak.

Diagnosis dan penentuan penyebab edema serebrum dan pembengkakan, serta tahap bahaya bagi pesakit, dilakukan dengan menggunakan pemeriksaan neurologi, ujian darah biokimia dan kaedah instrumental (pada dasarnya, semua harapan untuk resonans magnetik atau tomografi dan makmal yang dikira).

Pencegahan

Langkah-langkah pencegahan utama edema serebrum bertujuan mencegah penyebab yang mendasari perkembangannya. Ini termasuk:

  • pencegahan kecederaan industri, pengangkutan jalan raya dan domestik;
  • pengesanan tepat pada masanya dan rawatan aktif hipertensi arteri dan aterosklerosis, yang merupakan penyebab utama strok;
  • rawatan penyakit berjangkit dan radang tepat pada masanya (ensefalitis, meningitis).

Sekiranya pesakit mempunyai patologi, yang mana kemungkinan berlakunya perkembangan edema serebrum, maka dia mesti menjalani rawatan pencegahan yang bertujuan untuk mencegah pembengkakan zat otak. Ia mungkin merangkumi:

  • mengekalkan tekanan onkotik plasma yang normal (pemberian larutan hipertonik intravena, albumin, plasma yang baru dibekukan);
  • temujanji dengan tekanan diuretik intrakranial yang tinggi;
  • hipotermia buatan - membolehkan anda mengurangkan keperluan tenaga sel-sel otak dan dengan itu mencegah kematian besar-besaran mereka;
  • penggunaan ubat-ubatan yang meningkatkan nada vaskular serebrum dan proses metabolik dalam tisu otak.

Rawatan barah otak

Rawatan kompleks bertahap merangkumi pembedahan tumor, terapi radiasi, kemoterapi, terapi simptomatik.

Rawatan pembedahan melibatkan penyingkiran tumor secara mekanikal, termasuk menggunakan teknologi laser dan ultrasound. Ia digunakan pada semua tahap kecuali tahap 4, ketika tumor biasanya tidak dapat dikendalikan.

Sekiranya terdapat tumor yang tidak dapat dikendalikan atau berisiko tinggi mendapat komplikasi pembedahan terbuka, radiosurgeri stereotaktik digunakan, yang lebih tepat dikaitkan dengan terapi radiasi.

Terapi radiasi dilakukan selepas pembedahan atau sebagai rawatan bebas. Gunakan terapi radiasi jarak jauh.

Kemoterapi dilakukan untuk meningkatkan kesan pembedahan dan pencegahan kekambuhan tumor. Prasyarat adalah pengesahan histologi kanser otak dan penentuan kepekaan individu sel tumor terhadap ubat sitostatik..

Rawatan simptomatik merangkumi pengambilan ubat yang memperbaiki keadaan pesakit, memanjangkan usia dan meningkatkan kualiti hidup: ubat penahan sakit, termasuk analgesik narkotik, antiemetik, penenang, antidepresan, glukokortikosteroid, dll..

Akibat dan ramalan

Pada peringkat awal perkembangan, OGM adalah keadaan yang dapat dipulihkan, tetapi ketika proses patologi berlangsung, neuron mati dan serat myelin hancur, yang menyebabkan kerusakan struktur otak yang tidak dapat dipulihkan.

Dengan permulaan awal OGM genesis toksik pada pesakit muda dan awalnya sihat, diharapkan pemulihan fungsi otak sepenuhnya. Dalam semua kes lain, kesan sisa dari keparahan yang berbeza akan diperhatikan:

  • sakit kepala yang berterusan;
  • gangguan;
  • kealpaan;
  • kemurungan;
  • gangguan tidur;
  • peningkatan tekanan intrakranial;
  • gangguan fungsi motor dan kognitif;
  • gangguan mental.

Jenis kecederaan kepala traumatik

Kecederaan otak boleh menjadi pelbagai. Mereka boleh dibahagikan kepada dua kumpulan utama:

Kumpulan kedua tidak dicirikan oleh perkembangan pendarahan luaran. Dalam penampilan, ia tidak kelihatan menakutkan seperti yang pertama, tetapi ini adalah fenomena yang menipu. Strok boleh menyebabkan edema trauma atau gangguan otak. Walaupun dengan kecederaan otak, patah lengkungan atau di pangkal tengkorak dapat diperhatikan. Keadaan ini tidak dapat ditentukan sekiranya mangsa mengalami kecederaan. Sekiranya mangsa tidak diberi rawatan kecemasan dengan segera, maka edema boleh menyebabkan kematian pesakit.

Kesan

Apakah ramalan yang dibuat oleh doktor dengan edema serebrum? Patologi mengakibatkan perubahan yang tidak dapat dikompensasi dari sifat umum yang berlaku di dalam badan, kerosakan pada tisu otak yang tidak sesuai dengan kehidupan. Patologi ini sangat tidak dapat diramalkan, mustahil untuk membuat ramalan dengan tepat. Akibat bagi pesakit mungkin seperti berikut:

  1. Pembengkakan berlangsung, berubah menjadi pembengkakan otak dan mengakibatkan kematian.
  2. Penghapusan patologi sepenuhnya tanpa akibat negatif bagi otak.
  3. Penghapusan edema dan ketidakupayaan pesakit seterusnya.

Pada orang dewasa

Pada orang dewasa, otak dan tisu yang mengelilinginya menempati jumlah tetap tertentu, yang dibatasi oleh tulang tengkorak. Semasa menganalisis proses yang diperhatikan di otak semasa kecederaan atau strok, kesamaan faktor yang memperkuat kerosakan pada tisu otak ditunjukkan. Salah satunya ialah perkembangan edema..

Selepas strok

Terlepas dari mekanisme pengembangan strok, pesakit mengalami pembengkakan tisu otak kerana pengumpulan cairan yang berlebihan di dalamnya. Dengan strok hemoragik, pesakit didiagnosis dengan proses patofisiologi yang kompleks, termasuk perkembangan edema, gangguan peredaran mikro, perubahan iskemia.

Pada pertama kalinya selepas pendarahan intrakranial, gumpalan terbentuk, yang menjadi lebih padat kerana pelepasan plasma di pinggiran ke zat otak.

Pada akhir 1 hari selepas strok, edema vasogenik perifokal berkembang. Puncaknya mencapai 2-5 hari. Semakin besar ukuran kerosakan vaskular, semakin ketara pembengkakannya. Tahap OGM menentukan keparahan gangguan peredaran akut. Edema teruk merumitkan klinik strok. Iskemia mampatan korteks berlaku, yang boleh mencetuskan kematian otak.

Kecederaan otak dan edema trauma

Kerana kecederaan, penggunaan oksigen berkurang. Proses metabolik terganggu kerana otak kekurangan tenaga. Peralihan pekerjaannya menyebabkan pembengkakan. Sebaliknya, ia mengganggu peredaran darah. Salah satu lingkaran setan dengan kerosakan otak yang teruk terbentuk. Di zon menurunkan aliran darah, hipoksia berlaku. Akibatnya, disfungsi otak berlaku, yang sangat sensitif terhadap kebuluran oksigen..

Berguna: Salap Gigitan Wasp

Diagnosis edema serebrum

Doktor memulakan langkah diagnostik dengan pemeriksaan umum, tinjauan terhadap aduan (sekiranya pesakit sedar). Sekiranya tidak sedarkan diri, tinjauan dilakukan terhadap saudara-mara, kakitangan yang hadir pada saat permulaan manifestasi klinikal.

Seterusnya, pemeriksaan neurologi fizikal untuk sindrom neurologi patologi dilakukan. Dan penilaian fungsi yang hilang kerana kerosakan otak.

Selepas ini, pesakit dirujuk untuk kaedah diagnostik tambahan..

Pemeriksaan sinar-X pada tengkorak memerlukan kecederaan. Untuk menilai keparahan kerosakan tulang. Kerosakan tengkorak dinilai..

Kemudian lantik pengimejan resonans berkomputer dan magnetik untuk menilai penyebaran bengkak.

Gambar menunjukkan edema serebrum:

Kerana hematoma: a. Pada CT; B. Pada MRI.

Kerana pengumpulan cairan di tisu otak, ada tekanan di dalam, ada pembengkakan.

Punca

Sindrom edematous adalah keadaan reaktif yang berkembang untuk kali kedua, sebagai reaksi terhadap kerosakan otak. Sebabnya ialah peningkatan kebolehtelapan penghalang fisiologi antara sistem peredaran darah dan sistem saraf pusat. Penghalang darah-otak melindungi tisu saraf dari bahan toksik, faktor sistem imun yang beredar di dalam darah dan menganggap tisu otak sebagai asing. Kerosakannya menyebabkan gangguan metabolisme mediator, penyekat penghantaran isyarat antara sel saraf.

  • penyakit berjangkit (meningitis bakteria, ensefalitis, meningoencephalitis);
  • kecederaan otak traumatik yang teruk dengan keparahan yang berbeza;
  • penyakit onkologi sistem saraf pusat;
  • kemalangan serebrovaskular akut;
  • campur tangan pembedahan;
  • keracunan toksik akut.

Edema memburukkan lagi proses patologi. Ini membawa kepada perkembangan gangguan iskemia dan hipoksia, nekrosis struktur selular. Akibat edema yang paling berbahaya adalah perkembangan sindrom dislokasi dengan struktur struktur otak di foramen oksipital atau di bawah meninges. Akibatnya, lobus cerebellum, parietal dan frontal dilanggar. Akibat jangka panjang mungkin gangguan kognitif dan gejala neurologi berterusan..

Pencegahan edema serebrum

Untuk mengelakkan penyakit ini, anda perlu menjaga ketiadaan kecederaan rumah tangga, kemalangan, kemalangan, jatuh dll. kejadian. Mematuhi peraturan perilaku, keselamatan di rumah, di jalan raya, ketika menunggang basikal, ketika bekerja di tapak pembinaan harus menjadi norma.

Perhatian khusus harus diberikan kepada badan anda ketika mendaki di pergunungan. Adalah perlu untuk memberi otak waktu untuk menyesuaikan diri dan membiasakan diri dengan peningkatan ketinggian. Penolakan tabiat buruk juga menyumbang kepada normalisasi proses metabolik di otak, mengurangkan faktor risiko, keselamatan manusia yang lebih besar. Anda perlu diberi vaksin tepat pada waktunya, melindungi diri dan orang lain dari penyakit berjangkit dan penyebarannya, mematuhi standard kebersihan dan sanitasi.

Rejim yang menghemat, sikap hormat, gaya hidup sihat sangat penting bagi wanita hamil. Beberapa kes edema serebrum pada bayi dapat dicegah dengan pemantauan berterusan terhadap kesihatan ibu, pemerhatian oleh doktor sepanjang kehamilan, kajian ultrasound, dan langkah-langkah lain untuk memastikan keselamatan kelahiran anak.

Cegah agar tidak mati

Untuk mengelakkan terjadinya edema serebrum, langkah-langkah keselamatan berikut harus diperhatikan:

  • melepaskan tabiat buruk: merokok dan penyalahgunaan alkohol;
  • elakkan kecederaan kepala (ikat dengan tali pinggang keledar di dalam kereta, pakai topi keledar semasa menunggang basikal dan kasut roda, dll.);
  • memantau petunjuk tekanan darah;
  • mengambil langkah-langkah untuk mencegah penyakit berjangkit otak;
  • menormalkan berat badan dan makan dengan betul;
  • merawat penyakit tepat pada masanya yang berkaitan dengan gangguan sistem peredaran darah.

Mematuhi peraturan mudah ini akan membantu mengurangkan risiko patologi berbahaya..

Pertolongan cemas untuk edema yang disyaki

Apabila edema serebrum berlaku, penyediaan rawatan perubatan yang tepat pada masanya dan tepat memainkan peranan penting. Pesakit akan dirawat di hospital dengan segera, di mana dia akan diberi langkah pertolongan cemas berikut:

  • memberikan ketahanan paru-paru dengan membekalkan oksigen melalui topeng atau kateter hidung;
  • pengenalan Mannitolum secara intravena 3-4 kali sehari;
  • selepas manitol, furosemide diberikan;
  • dengan tekanan intrakranial yang tinggi, magnesium sulfat digunakan.

Sekiranya edema disertai dengan kejang dan kegagalan pernafasan, disarankan untuk menggunakan:

  • Droperidol;
  • Diazepam;
  • Natrium oxybate;
  • Dexamethasone;
  • Phenobarbital;
  • Hexenal.

Untuk merangsang otak, mungkin menggunakan Trental secara intravena, dan selepas 2-3 hari Piracetam diresepkan.

Apakah bahaya utama edema?

Edema mana-mana tisu di dalam tubuh manusia adalah fenomena yang agak kerap dan cukup semula jadi, yang, secara umum, berlalu tanpa akibat yang khusus. Tetapi otak berada dalam ruang yang terbatas, di dalam kotak kranial yang padat, yang tidak dapat meningkatkan isinya di bawah tekanan tisu.

Apa pun penyebab edema serebrum, mereka akhirnya menyebabkan mampatan zatnya dalam ruang yang sempit. Dan keadaan ini membawa bahaya yang paling besar: iskemia neuron bertambah buruk, perkembangan edema semakin meningkat, dan pada suatu ketika, fungsi otak hilang.

Tanda-tanda tumor bergantung pada penyetempatan

Manifestasi penyakit ini juga bergantung pada lokasi tumor. Terima kasih kepada simptom neurologi, bukan sahaja membuat diagnosis, tetapi juga menentukan lokasi sel barah dengan tepat.

Lobus frontal

Tanda-tanda utama tumor di lobus frontal termasuk:

  • Kemerosotan mental.
  • Fungsi pertuturan terganggu.
  • Tindakan bodoh dan sembrono yang tidak menjadi ciri pesakit.
  • Ketidakstabilan berjalan.
  • Meregangkan bibir tiub ketika memegang sesuatu ke mulut.

Cerebellum

Sekiranya tumor terletak di otak kecil, gejala berikut diperhatikan:

  • Kelemahan otot.
  • Ketidakseimbangan.
  • Pergerakan bola mata secara spontan.
  • Gangguan pergerakan ketika berjalan, jatuh kerap.

Lobus temporal

Apabila neoplasma berlaku di lobus temporal, tanda-tanda yang paling biasa termasuk:

  • Kekejangan.
  • Afasia deria.
  • Kehilangan penglihatan separa.

Lobus oksipital

Dalam dos oksipital adalah bahagian visual otak, oleh itu, gejala utama yang berlaku dengan tumor di kawasan ini termasuk:

  • Kehilangan penglihatan separa atau lengkap.
  • Kemunculan kilatan terang di depan mata atau percikan api.

Pangkalan otak

Apabila tumor berlaku di pangkal otak, sejumlah tanda berlaku:

  • Strabismus berterusan.
  • Rasa kebas pada wajah.
  • Pergerakan mata sewenang-wenangnya.
  • Sakit muka.
  • Pembahagian gambar.

Mengenai strabismus anda boleh membaca lebih lanjut di sini: https://mgkl.ru

Pelana Turki

Kehadiran neoplasma di wilayah pelana Turki boleh menyebabkan keadaan seperti:

  • Rasa bau.
  • Peningkatan kencing.
  • Lengan, tangan dan kaki besar.
  • Had Penglihatan.
  • Berpeluh.
  • Takikardia.

Lobus subkortikal

Dengan lokasi neoplasma di lobus subkortikal, terdapat tanda-tanda seperti:

  • Berlakunya kekejangan atau bahkan kesombongan.
  • Nada otot meningkat atau menurun.
  • Berpeluh bertambah atau berkurang.
  • Pergerakan tangan yang tidak disengajakan atau meringis pada wajah.
  • Sakit semasa pergerakan.

Ventrikel ke-4

Neoplasma pada ventrikel ke-4 dicirikan oleh gejala berikut:

  • Pergerakan mata yang tidak disengajakan dari sisi ke sisi.
  • Loya dan muntah yang teruk.
  • Pening dan kehilangan kesedaran.

Batang otak

Batang adalah pangkal otak. Di dalamnya terdapat semua saraf kranial. Sekiranya tumor berlaku di kawasan ini, gejala berikut mungkin berlaku:

  • Kegagalan pernafasan.
  • Penyelewengan ekspresi muka.
  • Tekanan melonjak.
  • Strabismus.
  • Gait goyah.
  • Pening.
  • Sakit kepala.
  • Asimetri wajah.
  • Hilang pendengaran.
  • Perubahan emosi.

Batang otak mengatur sistem peredaran darah dan pernafasan. Oleh itu, dengan perkembangan tumor, gangguan pernafasan dan jantung berlaku.

Pemulihan

Proses komplikasi, keparahan dan keparahannya, secara langsung akan bergantung pada kualiti dan kepantasan rawatan perubatan. Langkah pemulihan selepas operasi dijalankan di hospital. Sekiranya dalam proses perkembangan edema serebrum, pusat visual dan pertuturan, kawasan sistem muskuloskeletal terjejas, maka seseorang harus belajar berjalan dan bercakap lagi.

Akibatnya selepas peringkat akut penyakit ini tidak akan selalu serius, tetapi dalam beberapa kes ada kemungkinan akan membawa maut. Patologi jenis ini, dengan mengambil kira keperibadian manifestasi klinikal, banyak penyebabnya, hampir selalu tidak dapat diramalkan oleh doktor, oleh itu, bagaimanapun, tiga jalur utama penyakit ini selalu dipertimbangkan:

  • Perkembangan patologi seterusnya, pemampatan struktur otak oleh edema, kematian manusia.
  • Penghapusan bengkak, ketidakupayaan pesakit.
  • Pembasmian edema tanpa akibat yang serius.

Menurut statistik dunia, lima daripada sepuluh pesakit yang telah didiagnosis dengan edema otak mati dalam beberapa hari setelah bermulanya perkembangan proses patologi.

Gejala

Secara klinikal, tanda-tanda bengkak boleh dibahagikan kepada serebrum dan fokus. Gejala edema serebrum, penggantian dan penggabungan antara satu sama lain bergantung pada punca penyakit ini. Dalam hal ini, bentuk bengkak secara bertahap dan fulminan dibezakan. Dalam kes pertama, ada masa untuk mencegah perkembangan edema, dan yang kedua - hanya ada perjuangan untuk hidup dan perkembangan patologi menjadi perlahan untuk sementara waktu.

Pada orang dewasa

Dengan penyakit ini, kumpulan tanda berikut dibezakan:

  • gejala fokus;
  • klinik mengenai latar belakang hipertensi intrakranial;
  • gejala batang.

Gejala pada orang dewasa:

  1. Kesedaran kabur. Ia menampakkan diri dalam semua jenis penyakit dan mempunyai keparahan yang berbeza-beza: dari kegembiraan hingga koma dalam. Dengan peningkatan edema, kedalaman keadaan bawah sedar meningkat.
  2. Gait mengganggu keseimbangan.
  3. Sakit kepala. Ia berlaku kerana penyakit otak akut yang kronik dan berkembang.
  4. Penglihatan menurun.
  5. Penurunan tekanan, mengantuk, kelemahan.
  6. Muntah disertai dengan muntah.
  7. Kejang, hingga hilang kesedaran (pesakit menggigit lidahnya).
  8. Masalah pernafasan.

Pada kanak-kanak

Ibu muda dinasihatkan untuk mengawasi anak-anak mereka dengan berhati-hati agar dapat memperhatikan penyimpangan tingkah laku bayi tepat pada masanya. Kehadiran keadaan patologi pada anak ditunjukkan oleh peningkatan tekanan intrakranial, perubahan neurologi, dan sindrom dislokasi struktur otak. Gejala utama edema serebrum pada kanak-kanak ditambah dengan kelesuan, kelemahan, dan sakit kepala. Paresis dan kelumpuhan mungkin muncul atau meningkat, papilla saraf optik membengkak.

Dengan perkembangan patologi, kejang berlaku, fungsi sistem kardiovaskular terganggu, gejala meningkat. Gambaran klinikalnya adalah seperti berikut:

  • hipertermia yang tidak dapat disembuhkan;
  • sakit kepala;
  • keadaan teruja;
  • Jeritan otak;
  • fontanel membonjol;
  • leher yang tegang;
  • koma;
  • sopor;
  • kegagalan buah pinggang akut;
  • gejala baji oksipital dan temporal-parietal otak: strabismus, anisocoria, gangguan fungsi penting (sindrom dislokasi struktur otak);
  • krisis oculomotor dengan penetapan pandangan dan murid yang melebar, takikardia, peningkatan nada otot, hipertermia, ketidakstabilan tekanan (sindrom mampatan otak tengah);
  • mydriasis, muntah, anisocoria, kehilangan kesedaran (sindrom pemampatan batang);
  • bradypnea, bradikardia, disfagia, muntah, paresthesia (gangguan sensitiviti) pada tali pinggang bahu, leher kaku, penahan pernafasan (sindrom pelanggaran cerebellar).

Etiologi

Terdapat banyak sebab untuk perkembangan edema serebrum pada kanak-kanak dan orang dewasa. Yang paling biasa adalah:

  • Jangkitan (toksin merosakkan tisu saraf, yang membawa kepada fakta bahawa fokus proses keradangan dapat terjadi).
  • Kecederaan pada otak dan tulang belakang (contohnya, edema serebrum setelah kemalangan, pembedahan, pukulan kuat ke kepala, jatuh, dll.). Tempat kerosakan di kepala setelah kecederaan dalam kemalangan dapat membengkak dengan teruk, yang biasanya berlaku dengan kecederaan kepala.
  • Proses tumor (barah), khususnya glioblastoma dan kista, yang terletak di pelbagai bahagian otak, yang menyebabkan masalah dengan aliran keluar cecair serebrospinal atau anjakan struktur otak.
  • Strok hemoragik, penembusan darah ke ruang subarachnoid.
  • Embolisme saluran kepala dengan berlakunya strok iskemia secara serentak.
  • Pendedahan radiasi yang kuat.
  • Keracunan dengan ubat-ubatan, racun, racun (sangat berbahaya semasa mengandung).
  • Gigitan kutu Encephalitis (kebarangkalian mati dengan proses patologi seperti itu tinggi).
  • Kehadiran metastasis di otak akibat barah.
  • Ensefalopati metabolik (diperhatikan dalam kekurangan buah pinggang atau hati yang teruk, pada tahap terakhir ketergantungan alkohol, pada diabetes).
  • Eklampsia.
  • Keracunan air.
  • Beberapa jenis vaksinasi (titik diperdebatkan).

Kebetulan otak sering mula membengkak pada bayi yang baru lahir yang dilahirkan sebelum waktunya, atau dalam proses patologi kelahiran anak. Dalam kes ini, edema pada bayi trauma.

Otak boleh mula membengkak kerana terdedah kepada sejumlah toksin: petrol, etanol (dan jenis alkohol lain), fenol, sianida, dll. Sejumlah besar ubat-ubatan yang digunakan untuk mengubati pelbagai penyakit dan memberi kesan neurotoksik yang ketara, jika berlaku overdosis juga dapat menyebabkan edema otak toksik. Ubat kategori ini merangkumi: ubat penenang, antipsikotik, antidepresan trisiklik, antihistamin.

Jenis edema

Edema pembentukan otak terbahagi kepada: lokasi pusat dan periferal.

Pembengkakan periferal adalah edema saraf tunjang tulang belakang. Lokasi pusat, sebenarnya masalah serebrum.

Keadaan edematous dari pusat lokasi biasanya terbahagi kepada 2 jenis. Edema bahagian otak (serantau) dan semua sel otak pusat (biasa). Setiap spesies disebabkan oleh sebab yang berbeza..

Kompleks langkah-langkah terapi

Dalam kes yang jarang berlaku, penyakit ini hilang dalam beberapa hari, misalnya, jika edema berlaku akibat gegar otak ringan. Kes lain memerlukan rawatan perubatan segera..

Matlamat utama rawatan adalah untuk menormalkan proses metabolik sel-sel otak, yang mengakibatkan penurunan edema. Rawatannya terdiri daripada menggabungkan kesan perubatan dan pembedahan terhadap masalah tersebut..

Dalam kes seperti itu, perlu memberi oksigen yang mencukupi ke otak, untuk tujuan ini, oksigen buatan diberikan melalui alat sedut atau alat lain. Hasil langkah-langkah ini adalah ketepuan darah dan otak dengan oksigen, yang menyumbang kepada pemulihan yang cepat..

Untuk mengekalkan tekanan intrakranial dan melawan jangkitan, kaedah pemberian ubat melalui penitis digunakan.

Sekiranya edema serebrum disertai dengan peningkatan suhu badan, langkah-langkah mesti diambil untuk mengurangkannya. Ia membantu mengurangkan bengkak..

Pemilihan ubat dalam kes ini bergantung pada ciri-ciri keadaan, gejala dan penyebab edema pesakit.

Kes-kes yang sangat teruk memerlukan langkah-langkah berikut:

  • penyingkiran lebihan cecair di ventrikel otak menggunakan kateter, yang mengurangkan tekanan intrakranial;
  • pemulihan saluran darah yang rosak atau penyingkiran neoplasma jika dikesan;
  • penyingkiran serpihan tulang kranial untuk mengurangkan tekanan intrakranial.

Edema otak adalah patologi yang tidak dapat diramalkan, jadi tidak ada jaminan bahawa rawatannya akan berkesan..

Punca bengkak

Peningkatan patologi dalam jumlah otak boleh disebabkan oleh pelbagai sebab, termasuk: kecederaan, luka berjangkit, tumor, patologi vaskular.

Pembengkakan kawasan biasanya disebabkan oleh penyakit dan keadaan yang hanya mempengaruhi sebahagian kecil.

  1. Tumor, penyakit barah;
  2. Pembentukan sista;
  3. Pembengkakan darah kerana kecederaan;
  4. Abses kerana jangkitan pada otak.

Penyebab peningkatan jumlah otak yang meluas termasuk pelbagai penyakit, keracunan, akibat lemas, mati lemas, dan luka lain.

Terdapat banyak sebab yang boleh menyebabkan pembengkakan seluruh tisu otak dan tempatan..

  1. Kecederaan pada tengkorak dan otak, lebam selepas kecederaan;
  2. Strok, pendarahan serebrum sering berlaku pada orang tua;
  3. Edema otak bayi yang baru lahir kerana trauma semasa melahirkan anak;
  4. Serangan alahan yang teruk;
  5. Epilepsi, strok panas pada masa kanak-kanak,
  6. Gestosis pada separuh kedua kehamilan dengan hasil yang teruk;
  7. Jangkitan teruk: ensefalitis, meningitis, beguk, toksoplasmosis;
  8. Banyak operasi, di mana terdapat campur tangan dalam rongga kranial, menyebabkan keadaan edematous. Sebagai contoh, edema boleh berlaku setelah penyingkiran tumor otak.

Mekanisme manifestasi

Edema serebral adalah reaksi tubuh terhadap kerosakan teruk yang mempengaruhi peredaran darah dalam organ. Oleh kerana kekurangan metabolisme, pengangkutan oksigen dan, oleh itu, pengosongan karbon dioksida melalui arteri terganggu. Kelainan lain yang boleh menyebabkan penyakit adalah:

  • pelanggaran metabolisme elektrolit, tenaga dan protein;
  • penyimpangan reaksi persekitaran darah dari norma;
  • perubahan tekanan plasma protein atau elektrolit di otak.

Oleh kerana pelanggaran fungsi pengangkutan, pembengkakan tisu terjadi, yang memprovokasi pelepasan sel darah melalui membran dan penyambungan molekul air ke protein sistem saraf. Keadaan ini boleh menyebabkan kerosakan pusat otak yang penting seperti pernafasan dan termoregulasi..

Selalunya sukar untuk membuktikan adanya keadaan ini memandangkan penyembunyiannya untuk manifestasi gejala lain. Pembengkakan otak kemungkinan besar jika gejala klinikal penyakit ini tidak berkembang dan neuralgik semakin meningkat.