Utama / Tekanan

Neuropati periferi pada bahagian bawah kaki

Tekanan

Apa itu neuropati? Sebab, kaedah diagnosis dan rawatan akan dibincangkan dalam artikel oleh Dr. Alekseevich G.V., seorang pakar neurologi dengan pengalaman 13 tahun.

Definisi penyakit. Punca penyakit

Neuropati (neuropati) - kerosakan pada satu atau lebih saraf sistem saraf periferi. Ini merangkumi saraf kranial dan tulang belakang, serta saraf dan plexus sistem saraf autonomi [2] [3]. Neuropati ditunjukkan oleh gangguan kepekaan, rasa sakit di kawasan yang terjejas, kekejangan, kelemahan otot dan kesukaran bergerak. Terdapat dua kumpulan neuropati utama:

  • mononeuropathy - kerosakan pada saraf tunggal, seperti median.
  • polyneuropathy - kerosakan saraf berganda pada polyneuropathy diabetes, neuropati meresap, polyradiculopathy, plexopathy.

Kelaziman neuropati di kalangan populasi adalah 2-7%. Risiko menghidap penyakit meningkat dengan usia: pada usia 40 tahun, patologi berlaku pada 15% kes [4] [5] [6].

Kerosakan pada saraf periferal boleh menyebabkan banyak sebab. Walaupun setelah menjalani pemeriksaan yang komprehensif, tidak mungkin untuk mengenal pasti mereka. Faktor utama yang membawa kepada penyakit ini termasuk:

  • Diabetes - lebih daripada 70% pesakit menderita neuropati [22].
  • Kemoterapi. Semasa merawat dengan ubat toksik, patologi berkembang pada 15-23% kes. Keterukan neuropati bergantung pada dos ubat dan jangka masa rawatan [7].
  • Vaskulitis (keradangan saluran darah). Dengan kerosakan pada saraf individu, neuropati adalah manifestasi pertama vaskulitis. Tetapi ia juga boleh berlaku dengan kerosakan organ yang kompleks. Dengan vaskulitis sistemik, neuropati mempengaruhi 60-70% pesakit. Umur purata ialah 58-62 tahun. Wanita sakit lebih kerap daripada lelaki [8].
  • Jangkitan HIV. Penyebaran neuropati di kalangan orang yang dijangkiti HIV meningkat dari 13% pada tahun 1993 menjadi 42% pada tahun 2006. Ini mungkin disebabkan oleh ubat antiretroviral yang digunakan..
  • Hepatitis C. Seperti HIV, ubat-ubatan yang beracun untuk tisu saraf menyebabkan neuropati. Satu kajian di Perancis mendedahkan perkembangan neuropati deria dan motorik pada 10% pesakit dengan hepatitis C.
  • Kerosakan usus dalam 10% kes menyebabkan gangguan sistem saraf pusat dan periferal.
  • Urat varikos. Penyakit ini disulitkan oleh neuropati kerana gangguan bekalan darah ke tisu saraf..
  • Kegagalan buah pinggang kronik - dalam 70% kes membawa kepada neuropati.
  • Obesiti [6] [9] [10] [11] [12] [13].

Gejala Neuropati

Walaupun pelbagai sebab menyebabkan neuropati, gejala utama penyakit ini serupa [9] [14] [15] [16] [17]:

  • Gangguan pergerakan, kelemahan otot. Pesakit mengalami kesukaran untuk melakukan tindakan yang berkaitan dengan kemahiran motor halus, seperti butang pengikat. Terdapat masalah semasa berjalan - pesakit mungkin jatuh kerana kelemahan otot kaki.
  • Gangguan deria - mati rasa, peningkatan kepekaan taktil, kesakitan menembak tajam, serupa dengan kejutan elektrik.
  • Penurunan dan kehilangan refleks tendon. Kesukaran timbul dalam menjalankan aktiviti seharian, seperti memakai pakaian, menggerakkan objek.
  • Gangguan sistem kardiovaskular. Ini dinyatakan dalam ketidakstabilan tekanan darah dan penurunannya dengan kenaikan yang tajam, ditunjukkan oleh pening dan kegelapan pada mata.
  • Gangguan saluran gastrousus - sembelit dan penyumbatan usus yang disebabkan oleh nada otot usus yang merosot.
  • Sakit di tangan dan kaki.
  • Ketidakseimbangan dan koordinasi pergerakan.
  • Berpeluh bertambah.
  • Pengekalan kencing.
  • Disfungsi seksual.

Dengan neuropati, bukan sahaja saraf anggota badan, tetapi juga saraf kranial dapat terjejas:

  • neuropati optik (neuropati optik) membawa kepada pengaburan, penglihatan kabur, persepsi warna terjejas, kebutaan;
  • kerosakan pada saraf oculomotor ditunjukkan oleh prolaps kelopak mata atas dan kelumpuhan otot mata;
  • patologi saraf yang hilang menyebabkan strabismus konvergen, prolaps kelopak mata atas, penglihatan berganda;
  • saraf muka - kelumpuhan otot muka;
  • vestibulo-cochlear (saraf pendengaran) - kehilangan pendengaran;
  • saraf glossopharyngeal - pelanggaran pergerakan lidah;
  • saraf laring - kegagalan pernafasan [15].

Pada peringkat awal, gangguan motor mungkin tidak berlaku. Tetapi pada masa akan datang, neuropati secara signifikan membataskan aktiviti fizikal pesakit [5] [7] [16] [17].

Sindrom berikut adalah ciri kerosakan sistem saraf periferal:

  • Kerosakan pada akar anterior saraf tunjang - membawa kepada kelemahan atau kelumpuhan otot. Kekejangan dan kejutan mungkin.
  • Kerosakan pada akar posterior saraf tunjang - dimanifestasikan oleh peningkatan kepekaan taktil, pembakaran, pelanggaran refleks tulang belakang, sakit di kawasan yang terkena.
  • Kerosakan pada simpul intervertebral - menyebabkan rasa terbakar, kesemutan, menurunkan ambang kesakitan, rasa sakit yang kuat, pemburukan jangkitan virus herpes.
  • Kerosakan pada saraf tunjang - membawa kepada gangguan kepekaan dan gangguan motor.
  • Kekalahan plexus saraf periferi - menyebabkan kesakitan, tetapi kurang sengit daripada kerosakan pada akar [16].

Patogenesis neuropati

Gangguan sistem metabolik dan imun, faktor genetik, kesan berjangkit dan toksik boleh menyebabkan neuropati [1].

Perkembangan penyakit dalam gangguan metabolik, seperti diabetes, disebabkan oleh pengumpulan glukosa yang berlebihan dalam sel. Hiperglikemia menyebabkan pemendapan dalam sel saraf produk metabolik - sorbitol. Sorbitol berlebihan mengganggu fungsi sel saraf periferal. Pada masa yang sama, pengeluaran myo-inositol, sebatian yang mempengaruhi penghantaran isyarat di otak dan perlindungan sel saraf dari kerosakan, berkurang. Semua ini membawa kepada kemerosotan kemampuan regeneratif tisu saraf dan penurunan kekonduksiannya [9].

Peranan penting dalam perkembangan neuropati adalah milik mitokondria (organel yang membekalkan sel dengan tenaga). Mereka rosak oleh hiperglikemia dan penggunaan ubat antikanser: paclitaxel, bortezomib, oxaliplatin. Ubat-ubatan ini juga mempengaruhi struktur intraselular lain (contohnya, mikrotubulus yang mengekalkan bentuk sel), memberi kesan buruk kepada proses sel dan, sebagai hasilnya, mengaktifkan kematian neuron yang diprogramkan [9] [15] [18]. Gangguan serupa berlaku pada pesakit yang dijangkiti HIV yang mengambil ubat antiretroviral [9] [15].

Klasifikasi dan peringkat perkembangan neuropati

Percubaan untuk sistematisasi pelbagai jenis neuropati telah dilakukan berulang kali oleh penulis dalam dan luar negara. Tetapi tidak satu daripada klasifikasi yang memenuhi semua keperluan doktor. Ini disebabkan oleh fakta bahawa banyak faktor yang kompleks dan tidak difahami sepenuhnya menyebabkan perkembangan penyakit ini [16].

Menurut satu klasifikasi, neuropati dibahagikan kepada kumpulan berikut: [19]

I. Mononeuropati (kerosakan pada satu saraf).

  • Mononeuropati traumatik - berlaku dengan kecederaan, kecederaan, kecederaan elektrik, kerosakan bahan kimia.
  • Sindrom terowong adalah pelanggaran saraf semasa pemampatan dan trauma yang berpanjangan di saluran muskuloskeletal. Ini termasuk: sindrom carpal tunnel (pemampatan saraf di pergelangan tangan), sindrom pronator (kerosakan saraf di bahu), sindrom kanital cubital (di siku), sindrom saluran tarsal (mampatan saraf tibial), sindrom Guillon bed (pemampatan cawangan mendalam saraf ulnar ) dan lain-lain.

II. Pelbagai neuropati (kerosakan pada beberapa saraf individu).

  • Neuropati motor multifokal dengan blok konduksi - penyakit autoimun, yang ditunjukkan oleh kelemahan otot kaki dan tangan.
  • Neuropati deria motor dengan blok tingkah laku - menyebabkan kerosakan bukan sahaja pada motor, tetapi juga gentian deria.
  • Neuropati berganda dengan vaskulitis.

III. Polyneuropathies (pelbagai luka pada tisu saraf).

1. Polineuropati keturunan: Charcot - Marie - Gigi, sindrom Rusia - Levy, Dejerine - Sotta, dll..

2. Memperolehi polineuropati.

2.1. Polineuropati autoimun - berlaku apabila sistem imun tidak berfungsi (sindrom Guillain-Barré, sindrom Miller-Fischer, polinuropati demyelinasi keradangan kronik, polineuropati paraproteinemik, polinuropati paraneoplastik).

2.2. Polyneuropathies metabolik - diabetes, uremik, hepatik, dengan penyakit sistemik. Neuropati diabetes yang paling biasa.

2.2 Disebabkan oleh kekurangan vitamin B1, B6, B12.

2.3 Polineuropati toksik - disebabkan oleh alkohol, dadah, keracunan logam berat. Dadah yang boleh menyebabkan neuropati:

  • Oxaliplatin adalah ubat neurotoksik yang sangat tinggi. Perkembangan neuropati akut berlaku pada 90% kes, dan kronik - dalam 50%. Mengambil oksaliplatin menyebabkan pembakaran, kesemutan, kebas pada tangan, kaki, dan kawasan di sekitar mulut.
  • Taxen (Palitaxel, Docetaxel) - menyebabkan pelanggaran kepekaan, kelemahan dan sakit otot, gejala vegetatif jarang berlaku.
  • Persediaan berdasarkan alkaloid vinca (Vinblastine, Vinorelbine, Vindesine, Vincristine) - mengganggu fungsi pundi kencing dan usus, mempengaruhi kepekaan di lengan dan kaki, memburukkan lagi kemahiran motorik halus, menyebabkan kelemahan otot dan penurunan tekanan darah yang tajam.
  • Bortezomib - melanggar kepekaan, membawa kepada rasa sakit dan gejala autonomi.
  • Ubat imunomodulasi (thalidomide) - memprovokasi gangguan deria, terutamanya di bahagian bawah kaki, motor paru-paru, gangguan gastrointestinal dan kardiovaskular [15] [16] [18].

2.4 Toksik berjangkit - setelah influenza, campak, difteria, mononukleosis, pasca vaksinasi, dengan jangkitan HIV, kusta.

IV. Lesi plexus (serviks, brachial atas, brachial bawah, lumbosacral).

V. Lesi vertebrogenik pada akar saraf (radiculitis).

Walaupun terdapat pelbagai penyebab polineuropati, di kawasan kerosakan ia boleh dibahagikan kepada dua jenis:

  1. Axonal - saraf dengan proses terpanjang (akson) terlibat, kebanyakan polyneuropathies toksik, jenis axonal polyneuropathy deria motor keturunan, adalah milik mereka. Disifatkan oleh atrofi otot.
  2. Demyelining - disebabkan oleh pemusnahan sarung myelin yang mengelilingi proses sel-sel saraf. Dimanifestasikan oleh kehilangan refleks tendon, perkembangan kelemahan otot tanpa atrofi otot [19].

Komplikasi Neuropati

Selalunya, neuropati sudah menjadi komplikasi penyakit, seperti diabetes. Sebilangan pesakit diabetes mungkin mengalami amyotrofi diabetes, lesi asimetris pada bahagian kaki yang dekat (dekat dengan batang) dengan perkembangan kesakitan dan kelemahan pada otot [16] [17] [19].

Sekiranya rawatan tidak dimulakan tepat pada waktunya, neuropati berkembang pesat. Akibatnya, nada otot menurun, atrofi otot dan kecacatan berlaku. Di tengah kelemahan otot, jatuh dan kecederaan berlaku. Pesakit kehilangan keupayaan untuk berjalan dan menjaga diri mereka sendiri. Kadang-kadang akibat polyneuropathy adalah lumpuh anggota badan yang lengkap atau kegagalan pernafasan.

Diagnosis neuropati

Ahli neurologi menggunakan skala yang berbeza untuk menilai keparahan neuropati. Soal selidik universal yang memenuhi semua keperluan doktor tidak wujud. Ini disebabkan oleh prognosis, manifestasi dan penyebab neuropati yang berbeza [21].

Semasa pemeriksaan, konduksi saraf dinilai, dengan mengambil kira dinamika temporal [17]. Kaedah berikut digunakan untuk diagnosis:

  • Elektromiografi (EMG) - pendaftaran aktiviti elektrik pada otot semasa pengurangannya. Ini membolehkan anda menentukan sifat gangguan motor, menjelaskan tahap pemusnahan saraf dan mengenal pasti penyakit sebelum bermulanya gejala. EMG membolehkan diagnosis pembezaan neuropati dengan myasthenia, myotonia, myoplegia, polymyositis [16] [17].
  • Electroneuromyography (ENMG) - menilai laluan dorongan sepanjang serat saraf. ENMG akan membantu bukan sahaja untuk mengenal pasti lokasi kawasan yang terjejas, tetapi juga untuk menentukan permulaan proses patologi [17].
  • Ultrasound adalah kaedah biasa untuk memvisualisasikan saraf periferal. Ultrasound akan membantu mengenal pasti gangguan yang tidak dapat dilihat dalam elektrodiagnostik. Perubahan diameter saraf, kesinambungan, dan gangguan konduksi suara dinilai. Ultrasound dapat mengesan tumor saraf periferal, neuroma traumatik, air mata, keradangan, proses demyelining.
  • MRI - memvisualisasikan saraf dan struktur tisu lembut, mendedahkan tumor malignan dan memberikan maklumat mengenai atrofi otot dan kerosakan saraf. MRI mengesan kerosakan saraf di kawasan yang sukar diperiksa menggunakan elektrodiagnostik atau ultrasound.

Menurut statistik, ultrasound mendedahkan mononeuropati atau plexopathies bahu lebih kerap daripada MRI [20].

Rawatan neuropati

Pilihan kaedah rawatan untuk neuropati bergantung kepada sebab-sebab yang menyebabkannya:

  • Neuropati metabolik, khususnya neuropati diabetes, dirawat dengan persediaan asid alfa-lipoik. Ubat yang menjanjikan untuk rawatan neuropati diabetes adalah canitin. Walau bagaimanapun, rawatan utama untuk diabetes adalah kawalan glukosa [6].
  • Dengan terapi yang kompleks, ubat-ubatan dengan vitamin digunakan. Dos tinggi diambil tidak lebih dari sebulan.
  • Apabila kesakitan berlaku, antikonvulsan, antidepresan trisiklik digunakan. Kesan analgesiknya dikaitkan dengan menyekat dorongan sakit di otak dan menghilangkan "ingatan" yang menyakitkan. Kaedah fizikal merangkumi magnetoterapi, terapi laser, elektroforesis dengan proserin, elektrostimulasi otot yang lemah, akupunktur [17] [16].
  • Ubat imunosupresif digunakan untuk merawat neuropati polyradiculonia demyelining kronik. Kadang-kadang dengan terapi, pengurangan kesakitan muncul.
  • Dalam sindrom Guillain-Barré, kemasukan ke hospital diperlukan di hospital multidisiplin dengan unit rawatan intensif dan rawatan intensif, dalam kes yang teruk - pengudaraan paru-paru, pemantauan ECG dan tekanan darah, pemberian heparin untuk mencegah trombosis urat dalam dan emboli paru. Dengan kesakitan yang teruk, analgesik opioid, antikonvulsan diberikan, latihan fisioterapi dijalankan, pemakanan rasional (probe) diatur. Terapi patogenetik merangkumi penggunaan plasmapheresis, pengenalan imunoglobulin, terapi kortikosteroid. Dalam sindrom Guillain-Barré, imunoterapi mempercepat pemulihan, tetapi tidak mempengaruhi prognosis akhir [16] [17].
  • Kortikosteroid dan siklofosfamid digunakan untuk mencapai pengampunan jangka panjang pada vaskulitis sistemik yang tidak berkaitan dengan virus. Tempoh terapi kortikosteroid mungkin lebih dari dua tahun [1] [17].
  • Mengubati neuropati yang disebabkan oleh pengambilan ubat antikanker adalah tugas yang menakutkan. Masih belum ada strategi pencegahan atau penyembuhan yang diterima secara universal [15] [18].

Ramalan. Pencegahan

Neuropati sering berkembang agak perlahan. Pesakit melaporkan manifestasi neurologi kepada doktor bertahun-tahun selepas pembentukannya. Doktor yang hadir belajar mengenai gejala polyneuropathy simetri secara purata selepas 39 bulan. Dalam kes ini, rawatan mungkin ditangguhkan, dan kerosakan saraf tidak dapat dipulihkan [5].

Dengan sindrom Guillain-Barré, prognosisnya bertambah buruk oleh usia tua, perkembangan penyakit yang cepat, kehilangan akson. Pemulihan mungkin mengambil masa beberapa bulan dan tidak lengkap. Kira-kira 15% pesakit dengan sindrom Guillain-Barré mengekalkan kelumpuhan baki [16] [17].

Neuropati vaskulitis berkembang pada kadar yang berbeza. Penyakit ini boleh berlaku dalam bentuk kronik progresif dan kambuh dengan pengampunan yang lama..

Prognosis untuk diabetes bergantung pada mengekalkan tahap gula darah yang optimum. Pematuhan terhadap rawatan dapat memperlambat perkembangan neuropati.

Prognosis selepas kecederaan pada sistem saraf periferal lemah. Sekiranya tiub endoneural (lapisan luar tisu penghubung yang mengelilingi saraf periferal) rosak, pesakit jarang pulih sepenuhnya [17].

Selepas terapi antitumor, neuropati dapat berlanjutan selama beberapa tahun [18]. Kebolehbalikan patologi tetap dipersoalkan, terutama ketika mengambil ubat anti-barah berdasarkan platinum dan taksana. Untuk mengurangkan keparahan gejala, ahli onkologi dapat mengurangkan dos atau berhenti menggunakan ubat antikanker neurotoksik [15] [18].

Tidak semua neuropati dapat dicegah. Namun, beberapa pelanggaran dapat dielakkan atau ditangguhkan selama beberapa tahun. Ini terutama berkaitan dengan neuropati endokrin, seperti diabetes, dan neuropati yang disebabkan oleh kekurangan vitamin dalam badan.