Utama / Pukulan

Edema serebrum dari alkohol: gejala dan rawatan utama

Pukulan

Sebilangan besar orang tahu bahawa penyalahgunaan alkohol memudaratkan kesihatan mereka..

Kegembiraan sementara dan rasa euforia mungkin terlalu mahal.

Ketagihan alkohol memberi kesan buruk kepada sistem badan yang berbeza, secara beransur-ansur memusnahkannya.

Tetapi edema serebrum dari alkohol adalah keadaan akut yang boleh menyebabkan kematian..

Apa itu edema serebrum?

Terlepas dari apakah ada pembengkakan otak dari alkohol atau untuk alasan lain, dengan keadaan ini, cecair terkumpul di dalam kotak kranial. Ia terkumpul di dalam sel dan di ruang antara sel.

Edema serebrum

Akibat pelanggaran seperti itu, tekanan meningkat dengan cepat, otak itu sendiri bertambah besar. Walaupun setiap orang secara berkala menghadapi bengkak, ini tidak seharusnya berlaku pada organ ini..

Ia terletak di rongga tertutup, dan peningkatan jumlah struktur tender ini dapat berakhir dengan bencana. Tengkorak keras tidak boleh dikembangkan.

Oleh itu, apabila otak membengkak, ia diperah. Akibatnya, kekonduksian neuron terganggu, fungsi otak berkurang, proses mati dari bahagian-bahagian yang kekurangan zat makanan.

Faktor apa yang memprovokasi patologi

Edema serebrum dengan latar belakang alkohol tidak selalu berlaku, walaupun kesan toksik sering menjadi penyebab keadaan ini. Faktor yang mempunyai kesan langsung pada peredaran mikro ke seluruh badan boleh menyebabkan gejala negatif..

Kemunculan edema serebrum kerana strok

Penyebab edema mungkin seperti berikut:

  1. penyakit onkologi mana-mana bahagian ruang intrakranial,
  2. pendarahan serebrum,
  3. strok hemoragik,
  4. strok iskemia,
  5. metastasis barah,
  6. patah tulang tengkorak,
  7. hematoma pasca trauma,
  8. lebam di kepala semasa gegaran yang teruk,
  9. kegagalan buah pinggang, dengan latar belakang yang mana perkumuhan cecair terganggu,
  10. kegagalan hati,
  11. operasi pembedahan di kepala,
  12. kejutan anaphylactic.

Penyebab edema serebrum dari alkohol terletak pada kerosakan toksik. Bahan beracun yang terbentuk semasa hayat etanol dalam tubuh manusia boleh menimbulkan keadaan yang serius.

Bagaimana alkohol mempengaruhi struktur otak manusia

Anda dapat memahami bagaimana edema serebrum berlaku semasa keracunan alkohol, jika anda memahami mekanisme kesan alkohol pada organ ini.

Terlepas dari jumlah alkohol yang dimakan, etil alkohol memasuki otak bersama dengan darah. Apa yang dirasakan seseorang seperti euforia ringan sebenarnya adalah hasil daripada gangguan otak.

Skema kesan alkohol pada otak manusia

Gejala keracunan secara langsung berkaitan dengan kesan alkohol pada bahagian otak yang berlainan:

  • hasil yang mengejutkan dari kerosakan pada otak kecil, pusat koordinasi pergerakan,
  • kehilangan rasa malu dan had standard moral adalah akibat gangguan fungsi lobus frontal otak,
  • kerosakan pada pusat ingatan membawa kepada kenyataan bahawa keesokan harinya seseorang melupakan semuanya dengan sempurna.

Penggunaan minuman beralkohol secara berkala membawa kepada kehancuran keperibadian. Seseorang kehilangan kebolehan kognitif, berhenti berfikir secara waras dan logik.

Terhadap latar belakang kerosakan biasa, sel saraf menjadi kurang sensitif. Keupayaan untuk belajar dan melihat maklumat dikurangkan..

Gejala edema serebrum

Edema serebrum selepas alkohol mempunyai simptom yang sama dengan patologi yang disebabkan oleh faktor lain..

Bengkak otak yang lemah

Gejala berikut mungkin berlaku:

  1. bengkak muka,
  2. mengelupas pada kulit,
  3. pendarahan kecil,
  4. perut yang besar,
  5. sakit kepala yang teruk yang tidak menghentikan ubat penahan sakit,
  6. kebas pada kulit,
  7. sakit di leher,
  8. sesak nafas,
  9. gangguan ingatan dan kejelasan kesedaran,
  10. pengsan,
  11. pening dan muntah,
  12. kekejangan,
  13. bradikardia,
  14. tekanan darah turun,
  15. kegelisahan teruk,
  16. masalah penglihatan,
  17. mengantuk teruk.

Dalam kes yang teruk, koma mungkin timbul. Sebilangan pesakit mengalami lumpuh sebahagian badan. Halusinasi mungkin tanpa minum alkohol.

Sekiranya gejala seperti itu berlaku, penting untuk mengenal pasti penyebab edema serebrum, akibat alkohol boleh membawa maut sekiranya bantuan tidak diberikan tepat pada waktunya.

Kemungkinan koma untuk edema serebrum

Tetapi walaupun dengan rawatan yang berkelayakan, mustahil untuk meramalkan reaksi organisma tertentu. Dalam 50% kes, edema tidak dapat dihentikan. Ia terus maju, bahagian otak diperah, akibatnya, struktur padat diubah menjadi yang lembut.

Ini membawa kepada gangguan aktiviti paru-paru dan kematian seseorang. Dalam kes yang jarang berlaku, semua akibat edema dapat dihilangkan sepenuhnya..

Hasilnya adalah mungkin bagi mereka yang dibezakan oleh kesihatan yang baik dan ketiadaan patologi kronik. Penjagaan tepat pada masanya dan ketiadaan mabuk alkohol penting.

Kadang-kadang edema dapat dihentikan, tetapi akibatnya dalam bentuk gangguan tidur, kemurungan, kegelisahan dan gangguan neurologi lain berterusan untuk waktu yang lama, dan kadang-kadang seumur hidup. Aktiviti fizikal yang menurun mungkin berlaku..

Kaedah untuk diagnosis dan rawatan edema serebrum yang disebabkan oleh alkohol

Selalunya, diagnosis dibuat berdasarkan gejala yang cukup ketara dengan edema serebrum.

Imbasan CT otak untuk edema

Tetapi dengan kerosakan alkohol, terdapat tanda-tanda tambahan yang membolehkan anda melakukan diagnosis pembezaan:

  • nafas alkohol,
  • kulit biru pada lengan dan kaki.

Diagnosis dan rawatan edema serebrum hanya boleh dilakukan oleh doktor yang berkelayakan. Keadaannya mengancam nyawa dan kehilangan masa boleh menyebabkan kematian..

Penjagaan pesakit kecemasan

Penjagaan kecemasan bagi seseorang yang mengalami edema serebrum harus merangkumi langkah-langkah berikut:

  1. pendedahan sejuk di kepala - untuk ini, ia ditutup dengan ais yang dibalut dengan kain,
  2. glukosa intravena,
  3. penggunaan glukokortikoid,
  4. pengenalan furosemide untuk membuang lebihan cecair dan mengurangkan tekanan,
  5. melakukan penyedutan oksigen untuk masalah paru-paru,
  6. pemberian piracetam secara intravena untuk memulihkan sel-sel otak.

Selepas langkah-langkah ini, pesakit dibawa ke hospital..

Terapi ubat

Selepas pemeriksaan, doktor memutuskan cara terbaik untuk membantu pesakit. Meresepkan ubat yang diberikan secara intravena.

Ubat nootropik untuk membantu edema serebrum

Selalunya dengan diagnosis ini, oksigen yang dibasahi disuntik ke saluran pernafasan. Menetapkan ubat untuk membantu memerangi ketagihan alkohol.

Selepas edema serebrum, Esperal, Teturam biasanya digunakan. Apabila seseorang berhenti minum alkohol, ubat-ubatan nootropik diresepkan yang merangsang pemulihan sel-sel otak.

Rawatan pembedahan

Apabila pesakit dihantar dalam keadaan kritikal, pembedahan mungkin diresepkan..

Pembedahan untuk menghilangkan edema serebrum

Pakar bedah membuang sebahagian tulang tengkorak untuk mengurangkan tekanan pada tisu otak. Sekiranya penyebab edema lain dikenal pasti, misalnya, tumor, ia dikeluarkan, dan saluran yang rosak dipulihkan.

Kesimpulannya

Menghilangkan edema serebrum yang disebabkan oleh mabuk alkohol.

Tetapi ini tidak selalu berlaku tanpa akibat. Keadaan ini tidak hanya mengancam kualiti hidup pesakit, tetapi juga boleh membawa maut.

Edema serebrum: sebab, gejala, akibat

Edema serebral adalah peningkatan patologi bukan spesifik dalam jumlah tisu otak kerana peningkatan kandungan cairannya. Ia bukan penyakit bebas dan timbul kerana pelbagai keadaan patologi yang bersifat eksogen atau endogen. Edema serebrum adalah komplikasi yang berpotensi mengancam nyawa kerana risiko kompresi kritikal struktur saraf pada bukaan semula jadi atau penonjolan tengkorak.

Etiologi

Edema serebrum boleh berlaku akibat kerosakan pada sel saraf atau gangguan metabolik yang teruk. Sebab utamanya merangkumi:

  • kecederaan otak terbuka dan tertutup, termasuk pembedahan;
  • penyakit berjangkit yang membawa kepada kerosakan toksik atau langsung (dengan neuroinfeksi) pada tisu saraf;
  • tumor otak yang menyebabkan anjakan struktur otak atau aliran keluar cecair serebrospinal yang terganggu;
  • embolisme serebrovaskular dengan perkembangan strok iskemia, pembekuan darah, plak aterosklerotik yang hancur, gelembung gas dapat bertindak sebagai embolus;
  • strok hemoragik, pendarahan subarachnoid;
  • keracunan dengan racun neurotoksik dan ubat-ubatan tertentu;
  • eklampsia;
  • pendedahan radiasi;
  • ensefalopati metabolik, penyebab paling umum perkembangannya adalah kegagalan hati renal, diabetes mellitus, alkoholisasi;
  • mabuk air, keadaan setelah lemas di air tawar.

Pada kanak-kanak yang dilahirkan sebelum waktunya atau akibat kelahiran patologi, edema serebrum terutama trauma..

Edema serebrum beracun boleh disebabkan oleh pendedahan kepada fenol, alkohol, aseton, petrol (dan produk petroleum lain), sebatian organofosforus, sianida, terpentin dan sejumlah bahan lain. Daripada ubat-ubatan tersebut, neuroleptik, ubat penenang, antidepresan trisiklik, atropin, derivatif kina, antihistamin mempunyai kesan neurotoksik pada overdosis. Sebilangan ubat juga pada awalnya menyebabkan gangguan kardiovaskular, yang mempengaruhi fungsi otak dan dengan itu menyumbang kepada perkembangan edema..

Patogenesis

Dengan edema serebrum, lebihan cecair dapat berkumpul di ruang antar sel atau di sitoplasma neuron. Dalam kes terakhir, mereka membincangkan pembengkakan tisu otak. Kedua-dua keadaan ini menyebabkan peningkatan jumlah otak dan gangguan fungsi dan biasanya digabungkan antara satu sama lain..

Pada masa ini, terdapat 4 mekanisme utama untuk pengembangan edema serebrum: vasogenik, sitotoksik, osmotik, hidrostatik. Pembentukan mereka bergantung pada penyebab kerosakan pada tisu saraf. Dengan perkembangan bengkak, yang lain juga mula menyambung ke mekanisme patogenetik utama, yang memperburuk gangguan yang ada. Apa-apa bentuk edema serebrum membawa kepada peningkatan tekanan intrakranial kerana penurunan ruang antara lembut dan dura mater.

Edema vasogenik berlaku kerana peningkatan kebolehtelapan dinding kapilari dan peningkatan tekanan yang berpanjangan di dalam saluran otak. Ini menyumbang kepada peningkatan penyaringan plasma, gangguan penghalang darah-otak dan penyebaran cecair seterusnya melalui ruang antar sel. Edema vasogenik lebih ketara pada masalah putih otak, yang strukturnya lebih longgar berbanding korteks.

Mekanisme osmotik edema sering dikaitkan dengan vasogenik, ini disebabkan oleh kecerunan osmotik patologi antara plasma dan cecair antar sel. Hiperosmolariti tisu otak diperhatikan dalam ensefalopati metabolik dekompensasi, kekurangan buah pinggang dan hepatik, hiperglikemia.

Edema sitotoksik adalah pengumpulan cecair intraselular kerana gangguan operasi pam ion membran sel dalam keadaan kekurangan ATP. Mekanisme inilah yang menyebabkan pembengkakan otak. Sel perivaskular glial terutama terjejas, kemudian proses menangkap tubuh neuron.

Edema serebrum hidrostatik disebabkan oleh peningkatan tekanan berlebihan yang berlebihan dalam sistem ventrikel otak. Selalunya, ini disebabkan oleh pelanggaran aliran keluar cecair serebrospinal yang ketara semasa mengekalkan pengeluarannya.

Gejala

Gejala edema serebrum terdiri daripada manifestasi peningkatan tekanan intrakranial dan gangguan neurologi tempatan kerana pemampatan struktur otak tertentu.

  • sakit kepala yang meletup, menekan, menumpahkan yang tidak berhenti dengan analgesik;
  • perasaan tekanan pada bola mata dan telinga, gangguan penglihatan dan pendengaran;
  • muntah yang tidak berkaitan dengan makan dan tidak membawa kelegaan;
  • perubahan dalam kedalaman kesedaran, kerana seseorang kelihatan bingung, lambat, kabur dalam ruang waktu, dengan peningkatan edema, stupor dan koma berkembang secara berurutan;
  • episod jangka pendek kehilangan kesedaran tidak dikecualikan;
  • perkembangan sindrom kejang adalah mungkin, yang paling sering dikaitkan dengan kerengsaan zon motor korteks serebrum;
  • hipotensi otot meresap;
  • penampilan dan peningkatan gejala neurologi fokus, refleks batang patologi;
  • gangguan psikotik, halusinasi visual yang paling khas dan pergolakan psikomotor dengan latar belakang kekeliruan.

Penambahan gejala baru, penurunan kesedaran yang progresif menunjukkan peningkatan edema serebrum. Ini adalah keadaan yang mengancam nyawa dan memerlukan perawatan intensif dengan penghapusan penyebabnya dan pembetulan gangguan metabolik.

Apa itu edema serebrum berbahaya

Komplikasi edema serebrum yang paling teruk adalah perkembangan sindrom dislokasi. Perpindahan lateral atau paksi struktur otak membawa mereka masuk ke foramen oksipital besar atau di bawah pertumbuhan dura mater (di bawah proses cerebellar atau proses sabit). Dalam kes ini, pelanggaran pelbagai bahagian otak kecil, batang otak, bahagian medial lobus parietal dan frontal, dan bahagian basal lobus temporal berlaku.

Tanda-tanda sindrom dislokasi yang paling hebat adalah pelanggaran irama pernafasan dan berdebar-debar, penurunan tekanan darah yang berterusan, pergerakan bola mata yang mengambang, gangguan bulbar dan kekurangan piramidal yang teruk. Dan perkembangan krisis oklusal menyebabkan serangan jantung dan pernafasan.

Akibat jangka panjang dari edema serebrum yang teruk mungkin gangguan kognitif dan gejala neurologi yang dipelihara..

Institut Penyelidikan Neurosurgeri. N. N. Burdenko, persembahan video mengenai topik "Varian edema serebrum":

Apa itu edema serebrum, apa yang berbahaya, kaedah rawatan

Apa itu edema otak

Dalam keadaan normalnya, cairan serebrospinal sentiasa beredar di ruang intersel otak, membekalkan tisu dengan nutrien dan memberi perlindungan tambahan terhadap kerosakan mekanikal. Akibat faktor buruk, jumlah cecair serebrospinal mula meningkat, yang membawa kepada perubahan dan gangguan patologi.

Gejala edema muncul dengan segera. Penyakit ini berkembang dengan cepat. Keadaan pesakit secara beransur-ansur bertambah buruk. Dengan perkembangan penyakit yang tidak menguntungkan, kematian berlaku.

Jenis edema serebrum

Bergantung pada sifatnya, adalah kebiasaan untuk membezakan beberapa jenis bengkak:

  • Edema vasogenik - gangguan patologi didahului oleh peningkatan kebolehtelapan kapilari. Akibatnya, peningkatan jumlah jirim putih disebabkan. Edema serebrum perifokal jenis vasogenik berlaku akibat pendarahan dalaman, perkembangan pembentukan tumor dan lesi sistem saraf pusat.
  • Edema sitotoksik - adalah hasil pemusnahan struktur sel otak akibat keracunan toksik. Perubahan patologi hanya dapat dibalikkan pada 6-8 jam pertama. Perubahan kritikal dalam metabolisme tisu berlaku. Penyebab edema serebrum - keracunan, radiasi dan perkembangan penyakit iskemia.
  • Edema hidrostatik - muncul dengan pelanggaran, yang dicirikan oleh peningkatan tekanan ventrikel. Bengkak jenis ini diperhatikan terutamanya pada bayi baru lahir. Edema periventrikular otak pada orang dewasa jarang berlaku, terutamanya disebabkan oleh kecederaan dan pembedahan.
  • Edema osmotik - berlaku dengan kelainan dalam nisbah plasma dan tisu otak. Patologi muncul sebagai komplikasi keracunan air dari sistem saraf pusat, ensefalopati metabolik, hiperglikemia dan kegagalan hati.

Dalam kategori yang berasingan, edema serebrum pada bayi baru lahir dapat dibezakan. Perubahan patologi bersifat traumatik atau berlaku kerana pelanggaran semasa perkembangan janin, hipoksia, kelahiran sukar, dll..

Setelah mendiagnosis penyakit dan faktor-faktor yang menyebabkan pembengkakan, kod ICD 10 diberikan dan kaedah terapi yang sesuai ditetapkan.

Apa yang menyebabkan edema otak

Edema serebrum boleh disebabkan oleh pelbagai penyebab trauma dan berjangkit. Sudah menjadi kebiasaan untuk membezakan antara lapan faktor utama yang menyebabkan pembengkakan tisu otak yang progresif dengan cepat:

  • Trauma kraniocerebral - luka terbuka, gegar otak, kecederaan yang rumit oleh kemasukan potongan tengkorak, mencegah aliran keluar cecair dan membawa kepada perkembangan fenomena nekrotik.
    Edema trauma rumit oleh kerosakan tisu lembut. Disertai dengan pelanggaran fungsi motor, sawan, lumpuh sebahagian atau keseluruhan anggota badan. Kategori ini merangkumi situasi di mana pembengkakan berlaku selepas trepanasi tengkorak atau jenis campur tangan pembedahan yang lain.
    Selepas pembedahan, walaupun dilakukan dengan kaedah endoskopi, terdapat kemungkinan besar luka atau parut pembedahan yang menghalang peredaran cecair serebrospinal.
  • Penyakit berjangkit - pembengkakan tisu adalah hasil dari proses keradangan akut. Gejala ini diperhatikan dengan meningitis, toxoplasmosis, ensefalitis dan ensefalomielitis. Kemerosotan kesejahteraan yang cepat pada pesakit diperhatikan apabila manifestasi purulen berlaku, misalnya, dengan empyema subdural.
  • Tumor - edema berlaku kerana neoplasma jinak atau malignan. Semasa tumor tumbuh, tekanan pada tisu lembut sekitarnya secara beransur-ansur meningkat, yang menimbulkan kerengsaan dan, sebagai akibatnya, pembengkakan.
    Edema selepas penyingkiran tumor biasanya berlalu dengan cepat. Dalam tempoh selepas operasi, diperlukan terapi pemulihan..
  • Pendarahan intrakranial - berlaku kerana pecahnya salah satu arteri yang melintas di kawasan tengkorak. Sebab pelanggaran integriti dinding kapal adalah kecederaan, aneurisma atau plak aterosklerotik.
  • Strok - penyakit iskemia bermula kerana penyumbatan arteri dengan trombus, yang menyebabkan kelaparan oksigen akut dan kematian sel. Nekrosis memprovokasi munculnya gejala edema.
  • Keracunan - edema toksik menyebabkan penyalahgunaan dadah, keracunan karbon monoksida dan alkohol. Dengan mabuk alkohol, manifestasi pembengkakan yang timbul adalah penampilan halusinasi pendengaran dan visual. Mabuk pada pesakit dapat diperhatikan setelah anestesia yang kurang dipilih.
  • Cedera kelahiran - edema serebrum pada bayi baru lahir berlaku kerana trauma semasa melahirkan, menghancurkan janin dengan tali pusat, dan hipoksia yang berpanjangan.
  • Perbezaan tekanan atmosfera - edema sederhana sering dijumpai di kalangan pendaki, setelah naik ke ketinggian yang ketara dan keturunan berikutnya. Berisiko adalah juruterbang tentera, kapal selam dan penyelam skuba profesional.

Etiologi dan patogenesis penyakit mempengaruhi manifestasi klinikal dan prognosis rawatan. Tahap pembengkakan dan komplikasi yang ada mempengaruhi pilihan terapi dan ubat.

Bagaimana edema otak menampakkan

Tanda-tanda edema serebrum yang tepat pada waktunya pada orang dewasa dan bayi yang baru lahir membolehkan kita memberikan pertolongan yang berkesan dan cepat, yang sering menyumbang kepada pemulihan pesakit sepenuhnya.

Gejala gangguan patologi adalah:

  • Mengantuk, apatis.
  • Sakit kepala - sindrom kesakitan dengan intensiti yang sama menampakkan diri di semua bahagian kepala.
  • Pening, loya dan muntah - pesakit tidak berasa lega, walaupun selepas muntah meletus.
  • Kehilangan orientasi di ruang angkasa, disertai dengan gangguan ingatan, kemampuan untuk mengetahui apa yang sedang berlaku.
  • Manifestasi neurologi - tanda-tanda edema berkembang ditunjukkan dalam kontraksi otot yang tidak disengajakan. Selalunya, pesakit menggigit lidahnya semasa serangan. Semasa intensiti manifestasi berkembang, kejang epilepsi diperhatikan.
  • Salah satu manifestasi ciri adalah pelanggaran fungsi visual..

Tanda-tanda edema berkembang juga termasuk pengsan, kesukaran bercakap, bernafas, dan manifestasi lain. Keamatan gejala secara beransur-ansur meningkat. Edema serebrum menyebabkan kematian tisu saraf, jadi pesakit mempunyai gejala ciri masalah dengan fungsi konduksi sistem saraf pusat.

Apa itu edema otak berbahaya

Malangnya, walaupun penyakit yang dikesan tepat pada masanya tidak menjamin penyembuhan pesakit sepenuhnya. Tugas utama pegawai perubatan adalah untuk mencegah penyebaran bengkak dan memerangi kemungkinan komplikasi.

Mekanisme perkembangan edema dikaitkan dengan perkembangan fenomena nekrotik. Adalah mustahil untuk memulihkan sepenuhnya sel-sel saraf mati dan tisu otak lembut. Akibatnya bergantung pada tahap kerosakan dan kawasan yang rosak..

Walaupun selepas terapi berkesan, pesakit mengalami komplikasi berikut:

  • Sakit kepala kronik, gangguan irama sirkadian.
  • Kelainan neurologi - asimetri wajah, strabismus, gangguan fungsi refleks.
  • Penyakit psiko-emosi - selalunya, walaupun pesakit diberi rawatan kecemasan, dia mengalami kegelisahan, tekanan.
  • Edema serebrum pada wanita hamil boleh menyebabkan kemurungan postpartum.

Dalam kes yang teruk, dengan strok dan penyakit tumor, edema serebrum sangat teruk kerana ia menyebabkan lumpuh sebahagian dan lengkap anggota badan dan kecacatan.

Penyakit onkologi walaupun selepas penyingkiran tumor membawa maut pada 85% kes. Kajian terkini membolehkan kita menjalin hubungan antara koma dan pembengkakan tisu otak.

Edema koma dan serebrum

Edema yang luas disertai oleh tekanan kuat pada tisu lembut otak. Fungsi pelindung tubuh diaktifkan, menyebabkan tubuh manusia mengekalkan petunjuk penting dan tidak mengeluarkan nutrien.

Koma dalam edema adalah reaksi pelindung. Pertama, pesakit jatuh dalam keadaan tidak sedarkan diri. Sekiranya anda tidak memberikan pertolongan cepat, koma akan didiagnosis. Bergantung pada tahap kerosakan dan faktor-faktor yang menyebabkan perubahan pada otak, pesakit dimasukkan ke hospital di jabatan hospital yang sesuai.

Edema otak pada bayi yang baru lahir

Edema serebrum pada bayi baru lahir paling kerap berlaku akibat kecederaan kelahiran. Tetapi perubahan berikut yang diperhatikan pada ibu semasa perkembangan janin juga merupakan faktor penentu perkembangan gangguan:

  1. Toksikosis.
  2. Hipoksia.
  3. Kecenderungan genetik.

Edema periventrikular pada kanak-kanak dapat disembuhkan sepenuhnya. Dalam kes yang teruk, komplikasi berikut diperhatikan:
  1. Kelewatan pembangunan.
  2. Hiperaktif.
  3. Epilepsi.
  4. Lumpuh.
  5. Hydrocephalus atau dropsy.
  6. Dystonia vegetatif-vaskular.

Agak sukar untuk menangani komplikasi, oleh itu, langkah pencegahan diambil untuk mencegah edema. Semua pesakit yang berisiko semasa kehamilan diberi terapi terapi pemeliharaan dan pemantauan berterusan oleh doktor. Akibat dari edema serebrum pada bayi baru lahir bergantung pada seberapa cepat pelanggaran dan kelayakan pakar yang hadir dikesan.

Bagaimana dan bagaimana melegakan edema serebrum

Mustahil untuk melegakan bengkak di rumah. Perkembangan gangguan yang pesat menjadikannya perlu untuk dimasukkan ke hospital pesakit dan menetapkan ubat.

Diagnosis edema serebrum

Pilihan kajian diagnostik bergantung pada manifestasi simptomatik penyakit, serta kemungkinan penyebab pembengkakan..

Kaedah penyelidikan berikut digunakan secara tradisional:

  • MRI - membantu menentukan tahap kerosakan tisu lembut dan penyetempatannya. Pencitraan resonans magnetik membantu meramalkan kemungkinan komplikasi..
  • Tomografi yang dikira - Tanda CT menunjukkan besarnya pembengkakan, penyetempatan dan etiologi penyakit.
  • Ujian klinikal - ujian darah mendedahkan mabuk badan. Pengambilan cecair serebrospinal membuktikan perkembangan penyakit berjangkit dan onkologi.

Kriteria diagnostik untuk edema mengambil kira jumlah lesi, penyetempatan proses. Ini memungkinkan berlakunya komplikasi. Sebagai contoh, edema hemisfera kiri secara signifikan mempengaruhi kemampuan intelektual pesakit, dan dalam keadaan yang teruk, kelumpuhan sebelah kanan dapat dijangkakan.

Penjagaan kecemasan untuk edema

Anda boleh menyembuhkan edema otak! Tetapi untuk ini, perlu memberi bantuan tepat pada masanya kepada pesakit dan memulakan rawatan penyakit ini secepat mungkin. Langkah-langkah telah dikembangkan untuk membantu menghentikan pembengkakan tisu sehingga pesakit dimasukkan ke hospital:

  • Sediakan udara segar yang mencukupi..
  • Periksa keadaan saluran pernafasan - jelas dari kehadiran muntah dan benda asing.
  • Pasang beg ais ke kepala.
  • Sekiranya boleh, pakai topeng oksigen.

Pesakit mesti segera dibawa ke hospital. Pengangkutan mangsa dilakukan dalam kedudukan mendatar. Untuk memudahkan pernafasan, letakkan roller di bawah kaki dan pusingkan kepalanya ke sisi. Jangan letakkan bantal di bawah kepala anda.

Ubat untuk edema

Sejurus selepas pesakit memasuki hospital, mereka memulakan terapi intensif, yang meliputi:

  • Glukortikoid - berkesan untuk edema perifokal. Dexamethasone dan sejenisnya diresepkan untuk patologi yang disebabkan oleh pembentukan tumor. Dos dexamethasone adalah dari 1 hingga 5 mg. 4 mg sehari, dalam keadaan teruk, setiap 4 jam.
  • Ubat untuk mengekalkan tahap tekanan darah yang stabil.
  • Diuretik - diuretik yang melegakan bengkak. Prinsip tindakan didasarkan pada penyingkiran lebihan cecair dari badan. Akibatnya, tekanan cairan serebrospinal pada otak berkurang, yang menghentikan kesan negatif, sehingga penyebab bengkak dihilangkan.
  • Persediaan koloid.

Dalam kes yang teruk, trepanasi penyahmampatan dua hala ditunjukkan. Tetapi, kerana akibatnya setelah operasi cukup tinggi, terutama kerana perlunya pemotongan cangkang keras, campur tangan pembedahan sangat jarang terjadi.

Sekiranya tumor adalah faktor pemangkin yang menyebabkan pembengkakan, penyingkirannya ditunjukkan..

Rawatan edema serebrum dengan ubat-ubatan rakyat

Kaedah terapi alternatif digunakan selepas rawatan ubat utama. Perubatan tradisional berbanding terapi bukan rasmi.

Memandangkan bahaya penyakit ini dan kebarangkalian tinggi untuk menyebabkan komplikasi yang tidak diingini atau memprovokasi keradangan dan pembengkakan tisu berulang, sebarang ramuan herba dan tincture boleh diambil hanya setelah berunding dengan doktor yang hadir dan hanya dalam tempoh yang tidak memburukkan lagi..

Pemulihan otak selepas edema

Rawatan moden edema serebrum bertujuan mencegah berulang perubahan patologi dan pemulihan maksimum aktiviti fungsional sel saraf dan bahagian hemisfera. Prognosis terapi bergantung terutamanya pada rawatan perubatan yang berkelayakan..

Keterukan komplikasi bergantung pada kecepatan rawatan bermula. Otak manusia mempunyai ciri yang luar biasa. Fungsi sel mati dan kawasan tisu otak diambil alih oleh tisu bersebelahan. Tetapi memerlukan masa. Selepas strok, pesakit perlu belajar berjalan dan bercakap lagi. Dari masa ke masa, pemulihan sebahagian fungsi yang hilang diperhatikan..

Edema serebrum adalah keadaan berbahaya yang mengancam kesihatan dan kehidupan pesakit. Adalah perlu untuk merawat pembengkakan tisu secara eksklusif di hospital. Sebarang kaedah rawatan diri tidak boleh diterima..

Edema sitotoksik tisu otak - blog Dr. Minutko

Dihantar Sel, 05/06/2018 - 13:46

Edema serebrum disebabkan oleh pelbagai keadaan patologi. Edema sitotoksik disebabkan oleh dua proses patogenetik yang terpisah dengan mekanisme molekul dan fisiologi yang berbeza: yang berkaitan dengan edema sitotoksik (selular) neuron dan astrosit dan yang berkaitan dengan aliran transcapillary Na + dan ion lain, makromolekul air dan serum. Pada umumnya, edema sitotoksik berlaku kerana kemasukan kation yang tidak terkawal atau agak tidak terkompensasi, terutamanya Na +, melalui saluran kationik.

Edema sitotoksik boleh menjadi akibat hampir semua kerosakan otak, termasuk trauma (kecederaan otak dilaporkan pada 1,4 juta orang di Amerika Syarikat setiap tahun, menyebabkan 50,000 kematian dan 235,000 dimasukkan ke hospital), serangan jantung, strok (Di Amerika Syarikat, strok adalah yang ketiga paling biasa penyebab kematian, dengan lebih daripada 730,000 kes penyakit berlaku setiap tahun.) neoplasma, abses, atau keadaan seperti hipoksia atau kesan toksik atau gangguan metabolik. Edema sitotoksik didefinisikan sebagai proses selular, atau dikenali sebagai edema sel, di mana Na + ekstraselular dan kation lain memasuki neuron dan astrosit dan terkumpul secara intraselular, sebahagiannya disebabkan oleh kegagalan mekanisme penyemperitan yang bergantung kepada tenaga. Kemasukan kation yang tidak terkawal berlaku terutamanya melalui saluran kationik. Kemasukan kation, seterusnya, membawa kepada kemasukan anion, yang mengekalkan peneutralan elektrik, dan bersama-sama fenomena ini membawa kepada kemasukan air, yang membawa kepada pengembangan sel osmotik, iaitu edema sitotoksik. Edema sitotoksik sahaja tidak membawa kepada edema serebrum, tetapi pembentukan edema sitotoksik menghabiskan ruang ekstraselular Na +, Cl -, dan air, dengan itu mewujudkan kecerunan baru untuk molekul-molekul ini melalui kapilari penghalang darah-otak. Dengan perubahan yang sesuai dalam kebolehtelapan kapilari, kecerunan baru yang dibuat oleh edema sitotoksik melambatkan pembentukan transcapillary edema ion. Oleh itu, edema sitotoksik penting dalam dirinya sendiri, kerana ia menandakan proses sel premorbid, yang hampir pasti menyebabkan kematian sel onkotik atau nekrotik, tetapi bagaimanapun, edema sitotoksik memberikan sejenis "kekuatan pendorong" untuk pembentukan edema ionik, yang merupakan proses yang memperkenalkan jisim baru (Na +, Cl -, H 2 O), yang akhirnya bertanggungjawab untuk pembengkakan otak.

Apabila kerosakan otak membawa kepada iskemia atau hipoksia, sedikit ATP baru dihasilkan kerana penghapusan fosforilasi oksidatif. Sel dengan cepat menggunakan kedai ATPnya, dan jika normoxia tidak dipulihkan, peralatan sel yang lemah kehilangan kemampuannya untuk mengekalkan homeostasis. Pengangkutan aktif utama, terutamanya NaP / Na + bergantung ATPase, memerlukan perbelanjaan ATP yang berterusan, yang diperlukan untuk mengekalkan homeostasis. Sebenarnya, keseimbangan antara kelangsungan hidup sel dan kematian ditentukan oleh pertarungan antara aktiviti pam elektro dan saluran yang membolehkan Na + memasuki sel.

Kelangsungan sel memerlukan Na + terus diekstrusi dari ruang intraselular, kerana sangat penting untuk mengekalkan isipadu sel normal. Penipisan ATP disertai oleh kemasukan ion ekstraselular yang tidak terkawal, terutamanya Na +, ke dalam sepanjang kecerunan elektrokimia mereka. Masuknya ion natrium seterusnya membawa masuknya saluran Cl - melalui saluran klorida, dan, sebagai hasilnya, peningkatan osmolariti intraselular menyebabkan kemasukan air melalui saluran AQP.

Air ekstraselular menembus ke dalam sel, yang menyebabkan peningkatan jumlah cecair intraselular kerana ruang ekstraselular. Secara morfologi, proses ini membawa kepada perubahan seni bina permukaan membran dengan pembentukan gelembung yang nyata di dalamnya. Pada peringkat awal edema sitotoksik, penghalang darah-otak tidak utuh dan sebahagian besarnya tidak kedap terhadap ion dan cairan, sehingga ion ekstraselular dan kehilangan air tidak diisi semula. Oleh itu, pergerakan bendalir yang berkaitan dengan pembentukan edema sitotoksik tidak menyebabkan perubahan dalam jumlah keseluruhan otak, walaupun peningkatan ukuran sel yang diperhatikan.

Sel-sel berwarna abu-abu dan putih rentan terhadap edema sitotoksik. Edema selular bermula dalam 30 minit selepas oklusi MCA, terutama di sekitar kapilari dan berterusan sehingga 24 jam setelah reperfusi dan menyebabkan penurunan purata ruang ekstraselular dari 20% hingga 4-10%. Edema astrositik lebih ketara daripada edema neuron. Astrosit lebih cenderung kepada edema patologi daripada neuron, kerana mereka terlibat dalam perkumuhan K + dan glutamat, yang menyebabkan beban osmotik, yang, seterusnya, menyumbang kepada aliran air. Astrositik, tetapi tidak saraf, NKCC diaktifkan oleh peningkatan K + ekstraselular dan menyebabkan pembengkakan sel. Ungkapan saluran air AQP4 tahap tinggi juga penting di sini..

Apabila mekanisme pampasan, seperti pam ion di membran plasma, melakukan tugasnya dengan buruk atau tidak berfungsi sama sekali, sel bengkak mati. Jalan menuju kematian sel ini disebut oncosis (dari kata Yunani oncos, yang bermaksud pembengkakan) von Recklinghausen, khususnya, untuk menggambarkan kematian sel dalam edema. Istilah ini adalah cara yang lebih spesifik untuk mengklasifikasikan kematian sel daripada istilah yang kurang tepat "kematian sel tidak sengaja" atau "nekrosis". Kematian sel terpencil juga berbeza dengan kematian apoptosis mereka. Pada tahap mikroskopik elektron, perbezaan antara dua jalur yang membawa kepada kematian sel menjadi jelas: onkosis membawa kepada bentuk sel yang menunjukkan peningkatan dalam jumlah yang ketara dan menunjukkan kerosakan membran pada plasmolamma dan membran organel lain, serta kehilangan fosfolipid membran dan hilangnya nukleus bercak pada peringkat akhir, sebaliknya, apoptosis adalah penglibatan sel dan kedutannya.

Data eksperimen menunjukkan urutan reaksi metabolik tisu otak yang jelas terhadap penurunan aliran darah. Kawasan otak di mana aliran darah tidak ada atau diukur kurang dari 10 ml / 100 g (tisu otak) / min, rusak dengan cepat dan tidak dapat dipulihkan dalam waktu kurang dari 6 minit, membentuk "inti iskemia". Tisu infark ini dikelilingi oleh "penumbra" hipoksia tetapi tisu hidup dengan aliran darah lebih dari 20 ml / 100 g (tisu otak) / min. Sel-sel penumbered mengalami edema sitotoksik dan perubahan lain yang berpotensi dapat dipulihkan sekiranya perfusi dipulihkan dalam beberapa jam pertama setelah kecederaan otak. Namun, jika keadaan hipoksia berterusan, sel dengan edema sitotoksik akhirnya mati, memperluas skala kematian sel lebih dalam ke parenkim daripada nukleus yang awalnya terlibat. Oleh itu, penumbra adalah sasaran terapi utama untuk pencegahan strok iskemia dan trauma..

Sejumlah kajian menunjukkan bahawa penghambatan saluran ion secara farmakologi, termasuk saluran kation bukan selektif, mengurangkan kerosakan iskemia fokus pada model strok iskemia. Saluran kation bukan selektif berbeza dari saluran kation selektif dalam kebolehtelapannya; Saluran selektif ion biasanya telap ke kation tunggal, seperti Na +, K +, atau Ca 2+, sementara saluran kation tidak selektif boleh melewati kation monovalen atau campuran kation monovalen dan divalen. Mungkin, saluran ini memainkan peranan penting dalam trauma sekunder di zon penumbra..

Saluran ion sensitif asid (ASIC) adalah ahli keluarga saluran natrium epitel saluran ion / degeneerin yang baru ditemui. Gen sensitif asid dari saluran ion mengekod saluran kationik protonasi di kedua-dua sistem saraf pusat dan periferal. Sehingga kini, enam subunit ASIC berbeza telah diklon, yang dikodkan oleh empat gen ASIC1-ASIC. Saluran ion sensitif asid adalah saluran kationik dengan ion hidrogen yang diaktifkan ketika pH diturunkan, tetapi biasanya tidak aktif pada pH fisiologi. Semua ASIC telap ke Na + dan, pada tahap yang lebih rendah, ke Ca 2+ dan disekat oleh amiloride. Pengaktifan saluran ini menyebabkan peningkatan kegembiraan sel..

Saluran ASIC ASIC1a dan ASIC2a telah menarik perhatian saintifik dalam konteks perlindungan saraf. Iskemia dan hipoksia menyebabkan penurunan pH tisu yang ketara disebabkan oleh penghasilan asid laktik yang tidak terkawal, dan asidosis adalah penentu penting kerosakan saraf. Subunit ASIC1a bertanggungjawab untuk trauma neuron yang dimediasi oleh asidosis dan bebas dari glutamat. Kemungkinan pembukaan ASIC1a meningkat dengan penurunan pH di bawah 7.0, dan pengaktifan adalah separuh maksimum pada pH 6.2, yang dipercayai terjadi di penumbra dan jantung serangan jantung, terutama dalam konteks hiperglikemia. Pengaktifan ASIC1a mendorong peregangan membran, pelepasan asid arakidonat, pengeluaran laktat, keadaan yang diperhatikan dalam serangan jantung kerana pembengkakan sel, fosfolipase Bergantung Ca 2+ diaktifkan, dan kemasukan Ca 2 berlaku+

Pengaktifan in vitro ASIC1a membawa kepada peningkatan Ca 2+ intraselular dan menyebabkan kerosakan bergantung pada masa pada neuron yang berlaku di hadapan saluran Ca 2+ dan reseptor glutamat yang disekat voltan. Dalam model tikus in vivo strok iskemia, pemberian penyekat intra cerebro-ventricular amiloride dan tarantula ASIC1a (psalmotoxin 1) sebelum bermulanya iskemia, serta ASIC1a "merobohkan gen" mencegah kerosakan iskemia. Saluran ASIC2a menarik perhatian kerana iskemia global sementara menyebabkan ekspresinya pada otak tikus, termasuk pada neuron hippocampal dan korteks.

Saluran Ca-ATP NC adalah saluran kation yang dikesan yang menjalankan semua kation monovalen bukan organik, tetapi tidak tahan terhadap Ca 2+ dan Mg 2+

Membuka saluran ini memerlukan Ca 2+ nanomolar di sisi sitoplasma. Tahap fisiologi ATP secara intraselular menyekat pembukaan saluran NC Ca-ATP, sementara penipisan ATP menyebabkan pembukaan saluran. Saluran NC Ca-ATP dianggap terdiri daripada subunit pembentuk liang dan peraturan. Subunit pengatur SUR1 sama dengan saluran K-ATP dalam sel pankreas. Oleh kerana SUR1 terlibat dalam pengaturan saluran, agen farmakologi yang mempengaruhi saluran S AT1 dengan KP yang diatur juga mempengaruhi saluran NC Ca-ATP. Oleh itu, pembukaan saluran Ca-ATP NC disekat oleh sebatian sulfonylurea seperti tolbutamide dan glibenclamide, dan aktiviti saluran meningkat oleh diazoksida.

Saluran Ca-ATP NC tidak dinyatakan secara konstitutif, tetapi dinyatakan dalam sistem saraf pusat setelah hipoksia atau trauma. Saluran ini pertama kali ditemui dalam astrosit reaktif yang baru diasingkan yang diperoleh dari zon dalaman hipoksia kapsul gliotik. Sejak itu, ia juga dikenal pasti dalam neuron dari inti strok iskemia. Pada model tikus strok iskemia, subunit pengatur SUR1 diatur secara transkripsi pada neuron, astrosit dan sel endotel kapilari.

Kesan pembukaan saluran telah dikaji dalam sel terpencil yang mengekspresikan saluran dengan menghabiskan ATP menggunakan Na + azide atau Na + sianida sebagai tambahan kepada 2-deoxyglucose atau menggunakan diazoxide untuk membuka saluran tanpa menguras ATP. Rawatan ini mendorong arus dalaman yang kuat yang mendepolarisasi sel sepenuhnya hingga 0 mV dan menyebabkan edema sitotoksik dan pendarahan sel. Kesan ini dihasilkan semula tanpa penipisan ATP oleh diazoxide. Selepas rawatan ini, sel mati terutamanya melalui onkosis, dan bukan melalui apoptosis. Kesan penyekat saluran menggunakan glibenclamide dikaji secara in vitro pada astrosit reaktif yang mengekspresikan saluran tersebut. Pada sel yang terdedah kepada Na + azide, ia sengaja mengurangkan ATP, glibenclamide menyekat depolarisasi membran, mengurangkan pendarahan yang berkaitan dengan edema sitotoksik, dan secara signifikan mengurangkan kadar kematian sel onkotik. Dalam model strok iskemia besar dengan edema serebrum malignan yang dikaitkan dengan kematian tinggi (68%), glibenclamide mengurangkan kematian dan edema serebrum (air berlebihan) sebanyak 50%. Dalam model strok yang disebabkan oleh tromboemboli dengan reperfusi spontan yang tertunda, glibenclamide mengurangkan jumlah lesi hingga separuh, dan penggunaannya dikaitkan dengan aktiviti kortikal yang berkaitan dengan peningkatan leptomening aliran darah sampingan akibat penurunan kesan massa edema.

Keluarga saluran TRP mendapat namanya dari peranannya dalam phototransduction Drosophila. Keluarga ini mengandungi lebih daripada 50 anggota, 28 daripadanya diketahui dapat dinyatakan dalam mamalia. Saluran ini berbeza dalam mod pengaktifannya. Beberapa saluran TRP terbuka secara konstitusional, sementara yang lain bertindak balas terhadap pelbagai rangsangan, seperti pH, redoks, osmolariti, ketegangan, ketegangan, dan Ca 2+ intraselular. Sebilangan saluran ini selektif untuk Ca 2+, sementara yang lain tidak selektif dan telap. untuk kation monovalen dan / atau divalen. Protein TRP cenderung membentuk multimeter hetero dan mungkin menunjukkan ekspresi yang saling bergantung.

Analisis wilayah penganjur anggota subkeluarga TRPC dan TRPM TRPC1-7 dan TRPM1-8 menunjukkan bahawa ahli-ahli ini mempunyai beberapa laman web yang mengikat konsensus untuk satu atau lebih faktor. transkripsi tori yang berkaitan dengan strok iskemia, menunjukkan kemungkinan penyertaan mereka dalam kerosakan hipoksia pada sistem saraf pusat.

Cotransporter elektrik elektrik NKCC dikodkan oleh gen dari keluarga kotransporter kationik klorida. Saluran ini memediasi pergerakan Na + dan / atau K + yang berkaitan dengan Cl -, dengan 1Na +: 2K +: 2Cl - stoikiometri. Kegiatan transporter ini dikaitkan dengan reaksi ionik sel epitelium glia, neuron, endotelium dan plexus vaskular. Walaupun dua isoform telah terdeteksi, hanya NKCC1, isoform "rumah" dari saluran NKCC, berperanan dalam rembesan dan penyerapan natrium, pengaturan volume sel, dan pemeliharaan kepekatan Cl intraselular dalam sistem saraf pusat. Diuretik gelung seperti bumetanide dapat menghalang saluran. Isoform NKCC1 terlibat dalam pengangkutan ion anorganik sekunder. Daya penggerak fluks ion berlaku dalam kecerunan Na + yang diciptakan oleh Na + / K + -ATPase, dengan sumbangan penting dari kecerunan Cl dalam sel epitelium. Pengangkut NKCC menghendaki ketiga-tiga ion (Na +, K + dan Cl -) hadir serentak pada satu sisi membran. Penurunan Cl intraselular -, tekanan hipertonik, peningkatan Ca 2+ intraselular, dan reseptor rangsangan β-adrenergik menyebabkan fosforilasi NKCC1, yang meningkatkan aktiviti saluran. Kinase dan fosfatase menyumbang kepada pengawalan NKCC1 melalui kesan berlawanan.

Isoform NKCC1 memainkan peranan penting dalam mengekalkan tahap kepekatan Na + intraselular fisiologi. Walau bagaimanapun, dalam situasi patologi, seperti iskemia dan hipoksia, telah terbukti bahawa ini menyumbang kepada kemasukan Na + yang berlebihan, yang menyebabkan edema sitotoksik. Data in vitro dalam neuron menunjukkan bahawa kehilangan Cl - adalah rangsangan yang mencukupi dan diperlukan untuk pengaktifan NKCC1. Begitu juga, kerja isoform saluran ini dalam astrosit menunjukkan peningkatan tahap K + ekstraselular sehingga menjadi mencukupi dan perlu untuk mengaktifkan astrosit NKCC1. Ablasi genetik NKCC1, serta bloknya dengan bumetanide, menyebabkan penurunan Cl intraselular - dalam neuron hipoksia dan menyekat manifestasi sel Na + - dan Cl - dalam astrosit. Kajian in vivo menunjukkan bahawa bumetanide intraserebral yang disuntik melalui probe mikrodialisis, sebelum atau semasa iskemia / hipoksia yang disebabkan oleh oklusi MCA sementara, adalah neuroprotektif, memperbaiki kerosakan otak dan mengurangkan edema otak dengan iskemia fokal.

Saluran reseptor glutamat ionotropik dikenal pasti oleh tiga kelas utama berdasarkan pertalian utamanya untuk agonis. Satu kelas, saluran reseptor NMDA, unik kerana diikat oleh ligan dengan pengikatan serentak asid glutamat dan glisin dan bergantung kepada voltan. Dengan potensi rehat membran, saluran reseptor ini disekat oleh palam Mg 2+, walaupun kedua-dua agonis menempati tempat pengikat masing-masing. Depolarisasi membran sel menghilangkan blok Mg 2+ ini dan membolehkan saluran melakukan Na +, K + dan Ca 2+

Peraturan dupleks ini adalah mekanisme integral dalam kawalan selular homeostasis Ca 2+ pada neuron. Ion kalsium terlibat dalam banyak mekanisme molekul yang terlibat dalam pelbagai proses selular, tetapi juga menyebabkan kematian sel dengan pengaktifan proteinase bergantung pada Ca 2+, pembentukan spesies oksigen reaktif, fosfolipase A2 dan kerosakan pada mitokondria. Kami mengingatkan pembaca bahawa glutamat adalah neurotransmitter utama dalam sistem saraf pusat. Saluran reseptor NMDA terdapat di kebanyakan neuron, di mana ia terlibat dalam beberapa aspek kritikal aktiviti otak fisiologi dan patologi..

Edema serebrum: apa itu, sebab dan akibatnya

Salah satu patologi yang sukar dirawat tanpa rawatan perubatan adalah edema serebrum (OGM). Kurangnya rawatan tepat pada masanya untuk penyakit ini jelas menyebabkan kematian pesakit. Pada kanak-kanak, bengkak GM dapat menyebabkan banyak gangguan dan gejala tersembunyi, sementara pada orang dewasa tidak begitu sukar, tetapi tanpa bantuan perubatan tidak mungkin menyingkirkannya.

Berikut ini adalah maklumat lengkap mengenai edema di dalam otak: apa itu, penyebab OGM, gejala-gejalanya pada orang dewasa, bagaimana mengatasinya dan apa akibatnya kerana kekurangan terapi yang mencukupi.

Apa ini

Edema serebrum dianggap sebagai salah satu komplikasi yang paling teruk dari sebarang penyakit intrakranial. Ini pertama kali digambarkan pada pertengahan abad ke-19. Dengan penyakit ini, berlaku penembusan tisu organ pusat sistem saraf dengan cecair dari medium vaskular. Punca dan lokasi masalah tidak menjadi masalah, kerana kehadiran edema di kepala dikatakan hanya dalam kes di mana terdapat simptomologi umum, yang menunjukkan lesi seluruh organ, dan bukan bahagiannya secara individu.

Perubahan dalam otak boleh mengancam nyawa pesakit, sehingga mereka diklasifikasikan sebagai komplikasi yang paling serius..

Faktor asas untuk pembentukan edema adalah adanya kegagalan peredaran mikro dekompensasi yang teruk pada tisu badan, yang mula muncul di kawasan yang mempunyai fokus patologi. Sekiranya penyakit primer terlalu parah, pelanggaran mekanisme autoregulasi nada dinding vaskular dapat terjadi, yang menyebabkan pengembangan paretik mereka. Fokus semacam itu cepat menyebar ke seluruh otak, mempengaruhi tisu organ yang sihat, menyebabkan vasodilasi di dalamnya dan meningkatkan tekanan hidrostatik. Apabila dinding pembuluh darah lebih rendah, dan pada masa yang sama mereka berada di bawah tekanan yang meningkat, secara semula jadi, komponen cairan darah tidak selalu dapat ditahan di dalam tempat tidur vaskular dan mengalir melalui dinding, meresapi zat otak.

Di mana-mana organ lain, pembengkakan tisu tidak menyebabkan akibat buruk, tetapi keadaan dengan otak sedikit berbeza, kerana dibatasi oleh jumlah tengkorak, yang bermaksud bahawa organ tidak dapat tumbuh dengan ukuran yang terlalu besar. Sekiranya otak membengkak, ia berada dalam keadaan terkompresi, memprovokasi iskemia gentian saraf dan perkembangan pembengkakan. Di samping itu, dengan penyakit ini, tahap oksigen yang membekalkan otak menurun, kepekatan CO2 meningkat, tekanan plasma onkotik dan osmotik menurun kerana penurunan protein dan perubahan keseimbangan elektrolit darah.

Oleh kerana setiap sel dalam GM, ketika mereka membengkak, terlalu jenuh dengan cairan dan peningkatan jumlahnya beberapa kali, organ itu sendiri kehilangan kemampuan untuk menjalankan fungsinya, dan metabolisme juga terganggu.

Apakah penyebabnya

Otak (selanjutnya disebut GM) adalah organ yang dicirikan oleh peningkatan bekalan darah, jadi sangat mudah untuk memprovokasi masalah dengan peredaran mikro yang berubah menjadi pembengkakan. Semakin besar kawasan lesi awal, semakin besar risiko OGM berlaku. Penyebab edema boleh menjadi pelbagai gangguan dan penyakit:

  • strok iskemia. Dalam keadaan ini, aliran darah di GM terganggu kerana penyumbatan saluran darah oleh pembekuan darah, yang mengganggu pemakanan normal sel dengan oksigen. Akibatnya, sel mati dan organ membengkak;
  • pendarahan serebrum yang disebabkan oleh pecahnya arteri, ia berkembang dengan trauma dan aneurisma saluran darah, menyebabkan peningkatan tekanan di dalam kepala;
  • pendarahan di jabatan GM dan tisu;
  • onkologi dalam GM;
  • percambahan metastasis dalam GM, tanpa mengira lokasi neoplasma yang mendasari;
  • kecederaan kepala dengan kerosakan otak;
  • meningoencephalitis, keradangan membran otak yang berjangkit;
  • patah pangkal tengkorak;
  • toksoplasmosis. Penyakit ini boleh menyebabkan edema sistem saraf pusat janin semasa perkembangan janin;
  • lebam di dalam tengkorak selepas kecederaan kepala;
  • gangguan otak;
  • keracunan teruk dengan alkohol, bahan kimia, racun, toksin;
  • penurunan yang cepat dan tajam dalam fungsi buah pinggang dan hati yang bersifat dekompensasi;
  • pembengkakan kulit disebabkan oleh disfungsi miokardium disfungsi atau alahan.

Terdapat beberapa sebab mengapa pembengkakan berlaku:

  • peningkatan tekanan darah kerana peningkatan tekanan pada saluran darah kecil, iaitu, pengembangan arteri serebrum menyebabkan pengumpulan cecair serebrospinal di ruang celahan;
  • gangguan kebolehtelapan vaskular, yang menyebabkan peningkatan tekanan di ruang interstisial dan menyebabkan kemusnahan membran sel.

Biasanya, tekanan di dalam tengkorak pada orang dewasa berbeza dari tiga hingga lima belas mmHg. Batuk, bersin, peningkatan tekanan intra-perut dan faktor fisiologi lain dapat meningkatkan nilainya menjadi lima puluh hingga enam puluh mmHg, sementara tidak ada masalah dengan sistem saraf manusia. Kenapa? Oleh kerana tekanan di dalam kepala cepat kembali normal kerana ciri perlindungan dalaman sistem serebrum.

Pembengkakan GM boleh didiagnosis bukan hanya pada orang dewasa, tetapi juga hanya pada kanak-kanak yang dilahirkan. Penyebab perkembangan penyakit pada bayi paling sering disebabkan oleh trauma kelahiran, tetapi faktor lain juga dapat memprovokasi:

  • proses onkologi;
  • kebuluran oksigen;
  • jangkitan atau keradangan pada bayi GM;
  • jangkitan yang berkembang di rahim ibu;
  • toksikosis lewat semasa kehamilan;
  • hematoma dan lebam.

Pada kanak-kanak, edema paraventrikular dapat dikesan pada minggu-minggu pertama kehidupan.

Siapa yang berisiko

Orang dari kategori berikut berisiko tinggi untuk edema serebrum:

  • teras dan pesakit dengan masalah sistem vaskular, mereka yang telah menderita penyakit iskemia, hipertensi arteri, aterosklerosis. Selalunya, atas sebab ini, patologi berlaku pada orang tua;
  • orang yang kerjanya dikaitkan dengan kemungkinan kecederaan atau kebarangkalian tinggi jatuh dari ketinggian;
  • penagih alkohol. Bagi mereka yang menyalahgunakan alkohol, etanol membunuh sel saraf dalam GM, dan cecair serebrospinal terkumpul di tempat mereka;
  • bayi baru lahir yang dilahirkan secara semula jadi melalui saluran kelahiran.

Pengelasan

Bergantung pada kawasan yang terjejas, edema boleh terdiri daripada dua jenis:

  • edema tempatan atau perifokal - mempengaruhi kawasan tertentu organ;
  • meresap - ini adalah edema luas yang mempengaruhi batang otak dan hemisfera. Dalam kes ini, gejala patologi lebih ketara.

Edema juga dibezakan bergantung pada sebab-sebab yang memprovokasi pengumpulan cecair serebrospinal dalam sel-sel organ.

Selalunya, edema trauma didiagnosis, yang, bergantung pada etimologi, boleh menjadi vasogenik atau sitotoksik.

Jenis edemaPenerangan
Edema vasogen otakIa berlaku kerana disfungsi penghalang darah-otak, sementara masalah putih meningkat dengan banyaknya, dan gejala patologi sudah muncul pada hari pertama setelah kecederaan. Dengan jenis pembengkakan ini, cairan terkumpul di tisu saraf yang mengelilingi neoplasma, kawasan pembedahan, fokus keradangan, iskemia dan trauma. Pembengkakan jenis ini dapat dengan cepat memasuki pemampatan GM..
Edema sitotoksikEdema sitotoksik boleh dicetuskan oleh patologi seperti itu:
  • hipoksia kerana mabuk gas;
  • Infark GM, yang berlaku kerana penyumbatan saluran otak;
  • keracunan umum, berkembang dengan latar belakang penembusan ke dalam badan racun yang memusnahkan sel darah merah;
  • akibat keracunan badan dengan pelbagai bahan kimia.

Dengan penyakit seperti ini, terutamanya bahan kelabu membengkak.

Edema osmotikIa berkembang dengan latar belakang peningkatan kepekatan osmotik tisu saraf. Fenomena serupa boleh berlaku dalam kes seperti:

  • apabila seseorang lemas di sungai dengan air tawar;
  • jika ensefalopati berkembang, diprovokasi oleh gangguan dalam proses metabolik badan;
  • pemindahan darah tidak mahir;
  • keinginan yang tidak puas untuk minum cecair, yang hanya untuk sementara waktu dapat dipenuhi dengan sejumlah besar air - polydipsia;
  • peningkatan jumlah darah yang mengalir di dalam badan.
Edema interstisialIa dicirikan oleh masuknya cecair serebrospinal melalui dinding lateral ventrikel ke dalam tisu yang mengelilinginya.

Apa pilihan pembangunan yang mungkin

Bengkak GM tidak selamat untuk kehidupan mana-mana orang, kerana tanpa rawatan yang mencukupi, dapat menimbulkan gangguan yang tidak dapat dikompensasi dalam tubuh atau akibat yang tidak sesuai dengan kehidupan.

Penyakit ini berbahaya kerana tidak selalu dapat dirawat, oleh itu, terdapat tiga pilihan utama untuk kesan edema serebrum:

  1. Penyakit ini berkembang, berkembang menjadi pembengkakan GM dan berakhir dengan kematian pesakit. Urutan keadaan patologi ini berlaku pada separuh kes. Edema berbahaya - ketika berlanjutan, sejumlah besar bahan terlarut terkumpul di dalam GM. Pesakit akan tetap stabil selagi ada ruang di dalam tengkorak untuk otak yang mengembang. Semakin bengkak, struktur otak yang lebih padat akan bergerak ke dalam lembut, misalnya, amandel otak kecil akan ditekan ke batang otak, yang akhirnya akan menyebabkan penangkapan pernafasan dan pemberhentian jantung.
  2. Edema dihilangkan sepenuhnya tanpa menimbulkan komplikasi. Ini adalah hasil yang sangat jarang berlaku setelah rawatan patologi, hanya mungkin jika bengkak didiagnosis pada orang muda dan sihat secara fizikal, dengan latar belakang alkohol atau keracunan jenis tubuh yang lain. Sekiranya dos toksin sesuai dengan nyawa dan pesakit segera dihantar ke kemudahan perubatan, pembengkakan GM dapat dihentikan tanpa akibat untuk tubuh.
  3. Edema GM dihilangkan, tetapi kerana komplikasi serius pesakit menjadi kurang upaya. Hasil dari perjalanan penyakit ini mungkin berlaku dalam kes di mana bengkak diprovokasi oleh meningitis, kecederaan kepala dan meningoencephalitis sederhana. Dalam kebanyakan kes, mustahil untuk menentukan kecacatan seseorang secara visual.

Simptomologi

Klinik edema sangat pelbagai, gejala yang paling khas, tetapi tidak spesifik, adalah sakit kepala yang teruk yang tidak dapat dihilangkan dengan ubat penahan sakit..

Kemunculan gejala seperti ini harus menimbulkan kecurigaan jika kecederaan kepala baru-baru ini berlaku atau, selain sakit kepala, mangsa mengalami mual dan muntah.

Kami menyenaraikan semua tanda edema yang paling asas, yang dapat muncul secara beransur-ansur atau dengan sepantas kilat, bergantung pada seberapa cepat pembengkakan pada orang dewasa:

  • kesedaran pengsan. Tahap gangguannya boleh berbeza, dari penyumbatan ringan hingga koma yang mendalam. Dengan perkembangan patologi, keadaan pengsan bertambah dan mendalam;
  • simptom yang menunjukkan keradangan membran serebrum yang berjangkit, khususnya, kombinasi mereka dengan kemerosotan kesejahteraan keseluruhan dan penderitaan kesedaran harus berjaga-jaga;
  • dengan edema pada tahap awal, gejala fokus dapat berkembang - aktiviti motorik yang terganggu pada bahagian ekstremitas, kelumpuhan 1/2 badan, gangguan visual, pertuturan, halusinasi, dan koordinasi pergerakan secara umum mungkin terganggu. Dengan pembengkakan klasik tisu otak, fungsi ini dihentikan sepenuhnya, kerana pesakit tidak sedarkan diri, dan tubuhnya tidak mampu melakukan aktiviti saraf yang lebih tinggi;
  • dengan perkembangan patologi, keadaan kejang jangka pendek bermula, kemudian digantikan oleh kelemahan otot yang lengkap;
  • tekanan darah turun dan nadi tidak stabil. Simptomologi ini menunjukkan penyebaran edema ke batang otak, di mana pusat utama untuk memastikan keadaan menyelamatkan nyawa berada;
  • pernafasan tidak rata, yang juga menunjukkan kerosakan pada bahagian penting batang otak, khususnya pusat pernafasan;
  • bola mata berenang atau strabismus divergen menunjukkan bahawa korteks GM terputus dari pusat subkortikal.

Pada peringkat awal, gangguan ingatan, pelupa, penurunan penglihatan, sakit leher berlaku.

Sekiranya pembengkakan diprovokasi oleh mabuk alkohol, maka sianosis yang ketara dan pembentukan lebam dapat muncul di wajah. Dalam kebanyakan kes, gejala hanya meningkat, dan kesedaran yang merosot semakin mendalam, akibatnya pesakit kehilangan sepenuhnya kemampuan untuk melakukan aktiviti saraf yang lebih tinggi dan kemampuan untuk melakukan aktiviti motor.

Tanda-tanda penyakit pada bayi baru lahir adalah kegelisahan yang teruk, tangisan yang berterusan, pembesaran murid, penolakan untuk menyusui, ketegangan atau pembengkakan fontanel. Juga, bayi mungkin mempunyai kepala yang membesar, dan kekejangan berlaku. Tempoh kritikal bagi bayi adalah sebulan selepas kelahiran. Sekiranya gejala seperti itu muncul, anda harus segera mendapatkan bantuan doktor, kerana kelewatan boleh mengakibatkan perkembangan penyakit dan kematian dengan cepat.

Diagnostik

Sekiranya terdapat kecurigaan edema pada bahagian tengah sistem saraf, hanya doktor yang boleh memberitahu cara membuang edema. Pada mulanya, pesakit harus diperiksa oleh pakar neurologi dan optometris. Kanak-kanak di bawah satu tahun mempunyai neurosonografi. Pesakit yang lebih tua menjalani CT atau MRI kepala.

Kesimpulan mengenai penyebab pembentukan OGM dibuat berdasarkan sejarah perubatan yang dikumpulkan, penilaian sejarah perubatan oleh neurologi, analisis umum dan biokimia darah dan hasil kajian yang menggambarkan struktur, fungsi dan ciri biokimia otak. Oleh kerana patologi ini berkembang pesat, semua manipulasi diagnostik harus dilakukan di hospital bersama dengan terapi. Langkah-langkah rawatan boleh dilakukan bergantung pada tahap keparahan pesakit di unit rawatan rapi atau di unit rawatan rapi.

Kaedah rawatan

Sekiranya pendaki membengkak otak kerana pendakian yang cepat atau jika cecair serebrospinal terkumpul secara tempatan untuk alasan lain, maka rawatan di kemudahan perubatan mungkin tidak diperlukan. Gejala akan berlanjutan dengan sendirinya selama dua hingga tiga hari. Selama ini, seseorang boleh merasa sakit kepala, mual dan pening, jadi ubat diuretik, ubat penahan sakit dan antiemetik dapat diresepkan. Dalam keadaan yang lebih teruk, ubat yang serius atau pembedahan mungkin diperlukan..

Kompleks prosedur terapi harus merangkumi beberapa bidang:

  • memerangi bengkak yang ada dan mencegah perkembangannya;
  • penentuan sebab-sebab perkembangan ahli patologi dan kelegaan mereka;
  • penghapusan gejala tambahan yang memburukkan lagi kesihatan pesakit.

Kaedah konservatif

Rawatan perubatan haruslah menyeluruh. Ubat awal yang diresepkan yang membuang lebih banyak cecair serebrospinal dari tisu badan:

  • diuretik osmotik. Contohnya ialah Manit. Selepas penyerapannya, diuretik gelung diperkenalkan untuk memberikan kesan dehidrasi maksimum;
  • diuretik gelung (Furosemide, Lasix, Tryphas) ​​dalam dos yang sangat tinggi. Ini diperlukan untuk mencapai kepekatan bahan aktif yang diperlukan dan mencapai kesan diuretik dengan cepat;
  • L-lisin melarikan diri. Penerimaan ubat-ubatan tersebut diperlukan untuk mengeluarkan cecair dari tisu dan mengurangkan tanda-tanda bengkak;
  • larutan hiperosmolar (glukosa 40%, magnesium sulfat 25%). Dana ini untuk jangka pendek meningkatkan tekanan osmotik plasma dan meningkatkan kesan pengambilan ubat diuretik. Selain itu, sel otak dibekalkan nutrien.

Tanpa gagal, terapi dehidrasi dilengkapi dengan pengoksigenan yang mencukupi dan cara untuk meningkatkan proses metabolik di otak. Untuk tujuan ini, aktiviti berikut dijalankan:

  • alat untuk pengudaraan buatan paru-paru dipasang atau oksigen yang dilembapkan diperkenalkan secara berperingkat;
  • langkah-langkah diambil untuk penyejukan tempatan - kepala pesakit ditutup di semua sisi dengan pek ais;
  • ubat diperkenalkan yang menormalkan metabolisme otak (Actovegin, Ceraxol, Cotexin);
  • kortikosteroid diresepkan untuk mencegah pengembangan bengkak, tetapi hanya berkesan dengan bentuk lesi tempatan. Ubat ini menguatkan dinding saluran darah di otak..

Adalah perlu untuk merawat bukan hanya edema itu sendiri, tetapi juga penyebab yang menyebabkannya, serta akibat yang disebabkan oleh penyakit tersebut. Bergantung pada keadaan, perlu memperhatikan sebarang manifestasi penyakit dan, jika perlu, betulkan keadaan jantung, hilangkan tanda-tanda dan akibat keracunan badan, melawan kenaikan suhu badan, yang dapat memperburuk pembengkakan.

Setelah menentukan penyebab sebenar pembentukan edema, ubat dan langkah berikut boleh diresepkan:

  • antibiotik yang mempunyai keupayaan menembusi tinggi terhadap penghalang darah-otak - Cefuroxime, Cefepim;
  • bermaksud membuang toksin dari badan;
  • ubat kawalan sawan - barbiturat;
  • agen untuk menekan kegembiraan, penenang dan relaksan otot (Diazepam, Relanium);
  • ubat-ubatan yang menormalkan peredaran darah dan pemakanan otak - Trental, Curantil, dll..

Edema serebrum dapat dirawat secara eksklusif di hospital di bawah pengawasan pakar, sebarang kelewatan boleh menyebabkan kematian.

Pembedahan

Sekiranya rawatan edema ubat tidak mencukupi, pembedahan mungkin ditetapkan:

  • kraniotomi (Rajah a) - pemotongan neoplasma intrakranial yang dapat dikendalikan, tetapi hanya jika pesakit berada dalam keadaan stabil;
  • penghapusan lebam di otak secara endoskopi;
  • ventrikulostomi (Gamb. b) - pemasangan saliran dalam bentuk jarum dan kateter berongga untuk memastikan aliran keluar cecair serebrospinal dari cerebellum, mengurangkan tekanan di dalam cranium dan mengurangkan edema secara umum.

Prognosis untuk pesakit

Berapa banyak yang hidup dengan patologi yang serupa? Seperti yang ditunjukkan oleh praktik, pada peringkat awal ini masih boleh menjadi proses yang dapat dibalikkan, tetapi dengan perkembangan penyakit ini, kemungkinan pemulihan sepenuhnya adalah minimum, kerana pembengkakan yang teruk memprovokasi perkembangan perubahan yang tidak dapat dipulihkan dalam struktur otak, iaitu, menyebabkan kematian serat saraf dan pemusnahan serat dengan myelin.

Pemulihan sepenuhnya selepas edema hanya mungkin berlaku jika ia beracun dan hanya ketika pesakit masih muda, sihat dan dihantar ke kemudahan perubatan tepat pada waktunya. Kehilangan tanda-tanda patologi secara bebas adalah mungkin dalam edema gunung, jika pesakit dapat dengan cepat menarik diri dari kawasan alpine di mana dia mengalami patologi. Tempoh regresi gejala dalam kes ini tidak lebih dari 2-3 hari.

Selalunya, mustahil untuk pulih, pesakit mungkin mengalami kesan sisa yang tidak dapat dilihat oleh orang lain, tetapi menyebabkan ketidakselesaan tertentu kepada pesakit:

  • sakit kepala;
  • peningkatan tekanan intrakranial;
  • gangguan;
  • masalah ingatan
  • masalah tidur;
  • keadaan kemurungan;
  • kekejangan
  • koordinasi pergerakan terjejas;
  • pelanggaran perkembangan fizikal;
  • masalah kemahiran komunikasi;
  • sawan epilepsi;
  • lumpuh;
  • kegagalan pernafasan;
  • koma;
  • pesakit berada dalam keadaan vegetatif kerana kehilangan fungsi korteks serebrum.

Sekiranya berlaku pembengkakan otak yang teruk dan mampatannya, prognosis seumur hidup mengecewakan, kerana pergeseran struktur otak memprovokasi penangkapan pernafasan dan pemberhentian otot jantung, yang menyebabkan kematian pesakit..

Pencegahan

Untuk pencegahan dan pengendalian edema, sangat mustahak untuk mengikuti cadangan mudah dan peraturan keselamatan:

  • kencangkan tali pinggang keledar semasa memandu di kenderaan;
  • Lindungi kepala anda dengan topi keledar semasa menunggang basikal, moped, motosikal, semasa meluncur atau bekerja di tapak pembinaan dan objek berbahaya yang lain;
  • berhenti merokok;
  • mengawal tekanan darah.

Kesimpulannya

Pembengkakan tisu otak adalah patologi yang sangat serius. Sekiranya terdapat tanda-tanda perkembangannya, terutama jika ini didahului oleh cedera di kepala atau pelbagai jangkitan, jangan sekali-kali anda melakukan rawatan diri. Patologi ini hanya dapat dihilangkan di persekitaran hospital. Selepas beberapa langkah diagnostik, hanya pakar yang berpengalaman yang dapat menetapkan rawatan atau pembedahan. Dengan diagnosis awal, ada peluang untuk penyembuhan yang berjaya, tetapi patologi berlarutan penuh dengan perkembangan komplikasi yang akan tetap ada pada pasien sepanjang hidup mereka..